肠功能衰竭
儿童胃肠功能衰竭
文 献 标识 码 ： Ａ
文 章 编 号 ：０ ７９ ５ （０ ２ ．４０ ４ ．２ １０ ．４ ９ ２ ０ ）０ ．２ ５０
胃肠 道 除 消 化 、 收 、 分 泌 等 功 乱 ． 现 中 毒 性 肠 麻 痹 、 度 腹 胀 。 同 儿 的 上 述 实 验 室 检 查 结 果 对 判 断 预 后 吸 内 出 高 能外 ， 有 一 套 复 杂 的 防 御 保 护 机 制 ， 时 ， 菌 和 内 毒 素 直 接 或 间接 造 成 肠 粘 有 一 定 价 值 。 还 细
包 括 屏 障 机 制 、 疫 机 制 和 自身 调 节 机 膜 损 伤 后 ， 肠 粘 膜 对 谷 氨 酰 胺 利 用 减 ３ 治 疗 原 则 免 使 目前 对 于 胃 肠 功 能 衰 竭 的 治 疗 主 制 ， 人 体 中 起 着 重 要 的 作 用 。 随 着 危 少 ， 重 了 肠 粘 膜 损 伤 ， 膜 屏 障 破 坏 ， 在 加 粘 进 维 肺 肾 脑 重 医 学 的 发 展 ， 肠 道 功 能 在 危 重 医 学 通 透 性 增 加 一 步 加 重 了 胃 肠 功 能 损 要 是 控 制 原 发 疾 病 ， 持 心 、 、 、 胃 破 中的 地 位 日益 受 到 人 们 的 重 视 。 急 性 害 。 临床 上滥 用 抗 生 素 ， 坏 了 肠 道 菌 等 重 要 生 命 器 官 的 功 能 及 水 电 解 质 平 胃肠 功 能 衰 竭 常 发 生 在 多 种 危 重 病 的 群 的微 生 态 平 衡 ， 而 破 坏 了 肠 道 生 物 衡 ， 护 胃 肠 粘 膜 ， 止 消 化 道 出 血 ， 从 保 制 加 基 础 上 ， 期 研 究 表 明 ， 性 胃 肠 功 能 屏障 功 能 ， 使 肠 道 细 菌 迁 移 【 ， 是 强 支 持 疗 法 ， 理 应 用抗 生 素 。 近 急
肠衰竭
20世纪70年代以后“器官衰 竭”(organ failure)成为临床热衷 研究的问题。
1980 年,Fry 认为在严重应激时, 除实质器官有损害现象外, 神经、 血液、代谢等系统也均有损害, 称为多系统器官衰竭( multiple system organ failure, MSOF) 。
当时 对“器官衰竭”的理解是器 官功能损害到不可逆转的程度。 因此, 在器官功能衰竭诊断标准 中, 各项指标参数都选定在器官 功能障碍的上限。
ABI/AIDS发病主要机制： 创伤主要通过失血性休克、释放 炎性因子和缺血-再灌注引起的肠 道损伤。
失血性休克时, 一方面为保护重 要器官血供, 肠道处于低灌注状 态; 另一方面, 创伤时机体处于高 度应激状态, 交感神经兴奋, 血管 活性物质释放增加, 导致肠道血 管收缩, 肠道血流减少。
此时, 蛋白质分解、无氧酵解增加, 细胞内环境处于低氧和酸中毒状态, 肠黏膜和黏膜下水肿、绒毛变短、 肠上皮细胞分化, 甚至肠道细胞坏死、 凋亡, 肠黏膜通透性增加。此时休克 若得不到及时纠正, 便会出现以缺血 缺氧、低温、酸中毒为特点的三联 征, 进一步加重肠功能障碍。
肠鸣音
亢进或减弱
明 显 减 弱 或 减 接近消失 少
糜烂或出血
全部消失
粘膜病变
充血或水肿
应激溃疡或灶性坏 多发或广泛坏死、穿 死 孔
肠吸收面积
> 70%
5;30%
细菌易位
粘膜感染
淋 巴 结 或 肠 系 腹腔器官感染 膜感染
来自GI 的全身感染
三 肠功能障碍的分类: 1.解剖组织的缺陷：如肠大部切除、 梗阻、肠外瘘等。 2.消化吸收功能障碍：如炎性肠病, 胃肠素分泌不足等。 3.是肠屏障功能障碍：如创伤、烧伤、 休克、感染等, 均可造成机体缺血、 缺氧、循环障碍, 使肠黏膜功能受损。
胃肠功能障碍和衰竭对老年危重病患者临床预后的影响
ＧＤ Ｉ Ｆ评 分 为 （ ． ７ ４ ． ０ 分 ， 亡组 Ｇ Ｄ １７ ０ ９ ） 死 － Ｉ Ｆ评 分 为 （ ． ５± ． ７ 分 ， 活组 Ｇ Ｄ ２８ ０８） 存 Ｉ Ｆ评 分 低 于 死 亡 组 。 结 论 胃肠 功 能 障碍 老 年 危 重 病 患 者 Ｍ Ｄ Ｏ Ｓ发 生 率 、 Ｐ Ｃ ＥⅡ评 分 、 死 率 高 于 Ａ Ａ Ｈ 病
Ｉ ｌｕｅ ｅ ｏ ｓ ｒ ｎｔ ｓｉ ｌｄｙ ｆ ｎｆ ｎｃ ｆｇａ ｔＯｉ ｅ ｔｎａ ｓｕｎｃ ｉ ｎｄ ｆ ｌ ｅ ｏｎ ｃｉ ｉ ａ ｏ ｎｏ ｉ ｎ ｈｅ ｅ ｄ ｒ ｙ ｗｉｈ ｃ ｉｉａ ｌｎｅ ｓ ｔｏｎ ａ ａｉ ｕｒ ｌｎ ｃ ｌｐｒ ｇ ｓｓ ｉ ｔ ｌ ｅ ｌ ｔ ｒｔｃ ｌｉｌ ｓ
ｉ ｈｅ ｅｄ ｒｙ ｗｉｈ ｃ ｉ ｃ ｌｉｌ ｓ ． Ｍ ｅ ｈｏ ０ ｃ ｓ ｓ ｏ ｈｅ ｅ ｄ ｒｙ ｗｉｈ ｃ ｉｉａ ｌ ｓ ｒ ｉ ｉｅ ｎ ｏ ＧＩ ｒ ｕ ｎ ｎ ｔ ｌｅ ｌ ｔ ｒｔ ａ ｌｎｅ ｓ ｉ ｔ ｄｓ １ ５ ａ ｅ ｆｔ ｌ ｅ ｌ ｔ ｒｔ ｌｉｌ ｓ ｗｅｅ ｄ ｖｄ ｄ ｉ ｔ ＤＦ ｇ ｏ ｐ ａ ｄ ｃ ｎｅ
肠衰竭定义简述
肠衰竭的定义、分类及治疗策略肠衰竭治疗困难，费用高昂，临床医师必须重视肠衰竭的预防。
对潜在的肠缺血性病变做出早期诊断和早期治疗；避免外科技术失误引起的瘘和腹腔感染；采取谨慎细致的外科治疗以防止腹腔粘连形成；在仍有腹腔感染或仍处于营养不良状态时不施行确定性手术，以避免并发症的发生和更多肠管的丢失，这些都是预防肠衰竭发生中值得注意的问题。
肠衰竭（intestinal failure）一词在20世纪50年代即见于文献并沿用至今。
但由于肠道不像其他器官有着较明确的功能监测参数，因此至今尚无普遍认可的确切定义，由此导致肠衰竭的诊断与治疗相对其他器官衰竭更为困难。
1980年，Miles Irving教授成立了英国第一个专门的肠衰竭治疗中心（intestinal failure units，IFUs），主要收治需要控制腹腔感染、加强监护以及可能需要大手术治疗的复杂肠病患者。
在我国，南京军区南京总医院黎介寿教授于1969年成立了国内第一个IFUs，当时主要收治最严重的肠衰竭病例——肠外瘘。
经过40年的艰辛努力，已由组建初期的4张病床发展到目前的100余张病床，治疗领域包括严重腹腔感染、肠瘘、短肠综合征、放射性肠病、重症炎症性肠病、需要手术治疗的重度便秘以及复杂肠病等，成为国际上最大的IFUs之一。
现结合本中心多年来对肠衰竭的治疗经验和近年来的研究进展，对肠衰竭的若干新理念进行阐述。
一、关于肠衰竭的定义1981年，Fleming和Remington［1］首先提出肠衰竭的定义：肠衰竭是“有功能的肠管减少至难以维持消化、吸收营养的最低限度”。
但在多数情况下，这一定义其实等同于那些需要长期家庭全胃肠外营养（TPN）的患者，而忽略了可能仅需要液体和（或）电解质补充的患者。
2001年，Nightingale［2］将肠衰竭的定义更新为：“由于肠道吸收能力的降低，需要补充营养与（或）水分及电解质以维持患者健康与（或）生长发育”。
肠道功能衰竭
②对Ⅲ型肠功能障碍在临床中更为常见， 尤其是创伤和感染等危重病人。在重危 病人，由于广谱抗生素的使用，胃肠道 菌群会发生失调。抗酸药物的使用，会 使肠腔内细菌上移至上消化道。在肠道 各种屏障受到破坏时，即可发生肠道的 菌群易位。使得胃肠道成为没有引流也 无法引流的脓腔，从而成为MODS 的主 要原因。
肠道粘膜营养仅有30%来源于动脉血管 供应，其余70%来自于肠道腔内直接摄 取。在缺乏肠内营养时，通过动脉血供 的代偿是很难满足肠粘膜的营养需求。
非血管闭塞性肠坏死
复苏后的缺血-再灌注损伤则进一步加重 绒毛萎缩和功能障碍，加之并存的循环 功能障碍，造成了血流动力学不稳定下 给予EEN时胃肠道血供与需求的失衡， 引发非血管闭塞性肠缺血导致EN不能耐 受，甚至是肠缺血坏死。在EN支持的同 时使用血管活性药物（尤其剂量较大 时），警惕血管活性药物可能增加的肠 道缺血风险。
管饲万古霉素2周，患者心率及腹泻症状 缓解。 假如病人系耐万古霉素的屎球菌或粪球 菌感染如何处理？ 利奈唑胺 非达霉素
侵袭性真菌感染
高危因素 肠功能障碍≥5天 ICU住院天数 各种留置导管 手术 广谱抗生素 高血糖 APACHEⅡ 制酸剂 TPN 年龄 肝功能受损无恢复趋势
临床表现
不明原因的出血：
复发性
年龄>65岁，同时应用抗生素及PPI，存在有明显的合并症及初 始病情程度严重
轻中度CDI： 口服甲硝唑仍为首选； 标准剂量：500mg.po.Tid 10-14d； 甲硝唑的临床成功率低于万古霉素； 据此轻中度CDI有理由考虑应用万古霉素。
OKeefe等认为，肠衰竭是由于肠梗阻、 肠蠕动障碍，外科切除、先天性缺陷或 肠道本身病变引起的肠道吸收功能丧失， 其特征是不能满足机体蛋白质-能量、液 体、电解质和微量营养物质的平衡。
肠衰竭_概念_营养支持与肠粘膜屏障维护
K: 年 代 后 " 全 静 脉 营 养 成 功 地 应 用 于 临 床 " 改 善 了
短肠综合 征 患 者 的 预 后 ! 当 时 全 静 脉 营 养 有 $人 工 胃 肠 % 8"54%L%#%"7 MH4+ 之 称 ! 现 在 " 对 肠 道 功 能 有 较 全面的了解" 认为 $人工胃肠% 一词 有 过 誉 之 处 " 不再被应用! 但肠外营养对肠粘膜吸收消化面积减 少的患者" 的确仍是一个有效的措施" 维持了那些 患者的营养" 延长了生命! 正是由于它的有效" 第
CDDE ! 3DD! 提 出 $ !FG3 % 替 代 $ $"%7H5& % 一
词的目的之一在于要求临床早期发现器官功能障碍 加 以预防与治疗 " 肠功能障碍也应循 $ 及早处理 % 这 一原则 ! 总体来说 " 肠功能障碍应从下列几方面进行 预防 # 治疗 ! ’- ( 调整内稳态 " 循环与氧供 ) ’9 ( 最 佳的营养支持 ) ’ I ( 维护肠粘膜屏障 ) ’ , ( 治疗原发 疾病 ) ’. ( 重建肠道的连续性 ) ’; ( 小肠移植 ! 调整内稳态" 循环与氧供是治疗危重患者的首 要措施" 原发疾病的治疗" 重建肠道的连续性是因 病而异! 小肠移植将是一项合理的治疗措施" 但现 在 尚 未 达 到 完 善 的 程 度 ! 9::- 年 第 七 届 国 际 小 肠 移 植会议的建议是 $肠衰竭患者能耐受营养支持者" 首选营养支持" 不能耐受营养支持" 病情继续恶化 者 " 选 择 肠 移 植 或 肝 肠 移 植 % J.B !
危重患者急性胃肠功能障碍与衰竭的病因及诊治
危重患者急性胃肠功能障碍与衰竭的病因及诊治急性胃肠功能障碍或衰竭常发生在危重症的过程中，是多器官功能障碍综合征(MODS)的一个组成部分。
当受累脏器越多，其发生率越高，病死率也明显增加。
因往往缺乏实验室检验数据或量化指标，致使无法制定诊断标准［1］，易造成早期漏诊、误诊。
随着危重医学的不断发展，胃肠功能的受损日渐受关注，早认识，早干预，采取有效措施，是降低病死率的关键。
当机体发生缺血缺氧后，出现腹胀、肠鸣音消失及消化道出血等，称之为胃肠功能障碍；而胃肠功能衰竭系指应激性溃疡需输血者或出现中毒性肠麻痹有高度腹胀者［2］。
相对而言，胃肠功能障碍是起病的早期，临床病情较轻，经积极治疗后多有较好的效果；而胃肠功能衰竭则是疾病的晚期，病情严重而复杂，多已错过抢救时机，虽给予综合治疗措施，但疗效仍不满意。
病因及发病机制由于原发病及其病程经过的多样性，涉及诸多器官，故其发病机制复杂。
各种危重症都可出现胃肠功能损害。
目前认为侵袭、防御机制减低、治疗方面的医源性因素三者互相关联。
国外学者称之为侵袭-宿主防御机制-治疗相关，三者间互相影响［3］。
侵袭：①微循环障碍：机体在创伤、感染等因素的打击下，神经内分泌失调，引起全身性的应激反应［4］。
胃是对应激反应最为敏感的靶器官。
胃肠道黏膜是血供最丰富的部位，也是对缺血最敏感、最易受累的部位［5］。
为保证应激时心、脑等“重要脏器”的血液供应，炎性介质首先引起胃肠等“次要脏器”部位血管收缩，血流减少，出现微循环障碍。
胃肠功能障碍亦最先发生。
另外，因血液重新分配，胃肠道血液供应减少，使小肠绒毛顶端最易发生缺血性及再灌注的损害，直接影响吸收功能。
因此，胃肠道既是MODS的一个始发部位和受害者，又是引起其他脏器功能衰竭的启动因素，故被称为MODS的“动力部位”、“扳机因素”［6］。
②内毒素：内毒素是一种极强的刺激性物质，可产生许多细胞毒素，其随血液循环进入不同组织，从而促进凝血前活性物质的活性和微血栓形成，使胃肠道受损持续存在。
AGI的分级
重症患者急性胃肠损伤分级（Acute Gastrointestinal injury，AGI）：Ⅰ级：一个自限性的阶段，但进展为胃肠道功能障碍或衰竭风险较大Ⅱ级：（胃肠功能紊乱）需要干预措施来重建胃肠道功能Ⅲ级：（胃肠功能衰竭）指胃肠道功能经干预处理后不能恢复Ⅳ级：指急剧出现并立即威胁到生命的胃肠道功能衰竭AGI Ⅰ级定义及常见症状定义：有明确病因，胃肠道功能部分受损基本原理：胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点症状举例：腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失；肠动力减弱。
AGI Ⅱ级定义及常见症状定义：胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求基本原理：AGI通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时，此时亦认为发生AGIⅡ级症状举例：胃轻瘫伴大量胃潴留或返流；下消化道麻痹、腹泻；腹腔内高压（IAH）Ⅰ级（IAP=12-15mmHg）；胃内容物或粪便中可见出血；存在喂养不耐受（肠内营养72小时未达到20Kcal/kg BW/day目标）。
AGI Ⅲ级定义及常见症状定义：给予干预处理后，胃肠功能仍不能恢复，整体状况没有改善基本原理：对肠内营养持续不耐受，治疗后（红霉素、放置幽门后管等）症状举例：治疗后肠内营养不耐受持续存在；胃大量滞留；持续胃肠道麻痹；肠道扩张出现或加重。
AGI Ⅳ级定义及常见症状定义：AGI逐步进展，MODS和休克进行性恶化，随时有生命危险基本原理：患者一般状况急剧恶化，伴远隔器官功能障碍症状举例：肠道缺血坏死、导致失血性休克的胃肠道出血；Ogilvies综合征；需要积极减压的腹腔间隔室综合症（ACS）。
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肠功能衰竭及治疗
王颖
Hale Waihona Puke 肠功能衰竭肠衰竭(intestinal failure ,IF) 最早包括肠麻痹、 肠吸收不良、肠出血等。 以后又指胃肠道大出血失血量在2000 ml 以 上,24 h 内输血1000 ml ,血压仍不能稳定者。 1980 年Irving 首先提出IF 的概念:“肠道的功 能作用总体减少,致不能满足对食物的消化和 吸收。”
营养支持
当肠道有功能时尽早经鼻十二指肠 管进行肠内营养,或部分肠外、肠内 营养;肠内营养的速度、浓度和供给 量从低到高逐渐调整，不足部分继 续由肠外途径补充。肠内营养的早 期，建议经喂养管采用恒速泵连续 均匀12-24小时输注。
维护粘膜屏障
谷氨酰胺重要的生理作用是：提供氮源； 是蛋白质合成的重要前体；是DNA和 RNA合成的前体 为胃肠道粘膜和免疫细胞提供代谢能量。 胃肠道粘膜细胞能量的80％ 由谷酰胺提 供 直接供能于淋巴细胞等免疫细胞。
氏痢疾、霍乱、腹外伤等
慢性肠衰竭
假性肠梗阻、 放射性肠炎、 全胃切除后、 SBS、 减肥腹部手术、 各种原因引起的顽固性便秘等。
肠衰竭分级
严重肠衰竭:完全丧失了经肠给予营养、 糖和电解质的能力,靠肠外营养、糖和电 解质补充; 中度肠衰竭:经肠内营养、糖和电解质溶 液; 轻度肠衰竭:口服营养、糖和电解质溶液
肠衰竭分期
急性肠衰竭( < 6 个月) 慢性肠衰竭( > 6 个月)
急性肠衰竭
①炎症性肠病的急性发作期出现中毒性巨结肠症; ②消化性溃疡大出血;③急性重症胰腺炎; ④急性肠系膜血管病变;⑤肠道恶性肿瘤; ⑥腹腔外瘘; ⑦ AIDS ; ⑧长期化疗、放疗和骨髓移植应用免疫抑制剂; ⑨其他如肠梗阻、胃轻瘫、肠道炎性梗阻、志贺
异常变化,影响胃肠消化吸收营养和水、电 解质者 上述任何一项均可诊为肠衰竭。
肠衰竭治疗原则
积极治疗原发病,调整内环境的稳定性, 改善血供与氧供; 最佳的营养支持; 维护粘膜屏障功能; 重建肠道的连续性, 必要时进行小肠 移植。
营养支持
肠道功能丧失不能应用时,尽早实行 肠外营养支持;供给热量为25-30 kcal/(kg.d),氮量0.15－0.25 /(kg.d), 采用双能源系统提供热量，糖脂比 例为1-2：1。
肠衰竭分型
功能性小肠长度绝对减少型即SBS; 小肠实质广泛损伤型,如放射性肠炎、Crohn 病、肠外瘘; 肠屏障功能损害型:如严重创伤、休克、感染、 出血。
肠功能衰竭诊断要点
①有引起胃肠功能衰竭的原发病 ②胃肠道本身疾病 ③任何原因引起高度腹胀、肠鸣近于或完
全消失疑及中毒性肠麻痹患者 ④发生肠道菌丛失调,粘膜屏障结构与功能
主要为重组人生长激素，有促进肠粘膜 细胞生长的作用，用法：重组人生长激 素(10 U／d)，皮下注射，共计7天。
小肠移植
肠衰竭病人首选营养支持，不能耐受病 情继续恶化者，可选择肠移植。 孤立性小肠移植适用于插管反复发生的 败血症，血管栓塞，难以纠正水、电解 质紊乱和生活质量特别低下者。 小肠、肝联合移植手术适用于肠衰竭伴 肝病终末期患者。
维护粘膜屏障
营养物质中应添加谷氨酰胺以促进肠粘 膜细胞的生长 当肠道不能应用时，从肠外给予营养， 用量每天20～25 g，静脉滴注 当肠道有功能时，从肠道给予营养是合 理的方案。
维护粘膜屏障
生长因子：增加生长速度；促进全身蛋 白合成；纠正手术等创伤后负氮平衡； 刺激免疫球蛋白和淋巴细胞的增殖，增 强抗感染能力
1981 年FlenringRemington 认为IF 是 “肠道功能下降至难以维持消化和吸收 营养的最低需要量” 。
2001 年,Nightingale 把IF 定义为:“由于肠 吸收的减少,需要补充营养、水和电解质, 以维持健康与生长’’ 。
我国著名学者黎介寿院士提出:肠功能障碍 应是肠实质与(或) 功能的损害，导致消化、 吸收营养与(或) 粘膜屏障功能产生障碍。
评分原则采取“取高不取低”，即当临 床表现、黏膜病变或者有效吸收面积等 任一项指标达到某一最高计分标准时， 则以此标准计分评价小肠功能
肠衰竭与MOF
肠衰竭是MOF 的“始动器官”和“中心 器官”，现公认肠粘膜屏障功能和肠道 细菌易位是MOF 发病的重要环节。
肠粘膜屏障
细胞屏障 粘液屏障 生物屏障 免疫屏障
临床常见肠衰竭情况
肠道微生态不平衡：如过量使用肠道抗生素或 长期口服抗生素
肠道免疫防御系统被破坏：肠道免疫防御系统 主要为复杂的淋巴组织，主要为分泌型免疫球 蛋白减少，常见于胃肠道感染
肠道黏膜损伤：①肠内缺乏营养物质导致肠道 营养不良，肠黏膜受损而萎缩变薄；②全静脉 营养时，肠道活动度明显降低；③肠道疾病和 腹部肿瘤实施放疗或化疗，可直接损伤肠道黏 膜，破坏肠道屏障
主体是小肠损害→→消化吸收营养障碍 →→难以维持生命所必需。
肠功能衰竭
2002 年第一军医大学南方医院但汉雷等 按照循征医学要求,总结该院的病例,仿照 定量评分诊断提出胃肠道功能障碍与衰 竭的诊断评分方案。
胃肠道功能障碍与衰竭的诊断评分方案
胃肠道功能障碍与衰竭 诊断评分方案
4分制计分法，最严重的为4分