休 克(shock)120

休克期-----淤血期或失代偿期
此期小血管持续收缩，组织明显缺氧，经无氧代谢后大量乳酸
堆积，毛细血管前括约肌开放，大量血液进入毛细血管网，造 成微循环淤血，血管通透性增加，大量血浆外渗。此外，白细 胞在微血管上粘附，微血栓形成，使回心血量明显减少，故血 压下降，组织细胞缺氧及器官受损加重。
休克晚期----不可逆性休克
分 期-----休克早期（缺血性缺氧期）
儿茶酚胺、血管紧张素、加压素、TXA2等体液因子大量释放， 导致末梢小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉持续痉 挛，使毛细血管前阻力增加，大量真毛细血管关闭，故微循环 中流量急剧减少。上述变化使血液重新分布，以保证心脑肾等 重要脏器的血供，具有代偿意义。
常表现为意识朦胧，血流灌注不足、低氧 血症、酸碱失调和电解质紊乱所致。 – 在一定范围内，大脑能对血流灌注不足进 行自动调节，但当平均动脉压<60mmHg时， 则不能进一步代偿，严重的脑血流灌注不 足可导致缺血性损伤。
肺
– 在休克早期即能发生肺功能障碍。
急性肺损伤
引起顺应性降低，气体交换减少， 在无换气血管区出现分流窃血现象。出现严重 低氧血症时，即形成急性呼吸窘迫综合征 （ARDS）。 在组织血流灌注不足情况下，呼吸肌氧需求量 随之增加，结果产生呼吸肌疲劳和通气不足。 此时需要机械通气。

肠道 遇到应激时，内脏的血流减少。肠道发 生缺血，治疗后再灌注期间不断释放氧自由基， 可使损伤进一步恶化。
有人认为缺血/再灌注损伤能降低肠黏膜屏障的
完整性，致使细菌毒素易位。 内脏血液灌注减少也能导致应激性溃疡、肠梗 阻和吸收障碍，偶可发生胆囊炎或胰腺炎。
血液系统

血液凝固异常 休克。原因；
肾
–
在循环衰竭时肾灌注明显减少。
部分原因是因为血流优先流向心和脑。 初期通过提高入球动脉的张力以代偿减少的肾
血流，以维持肾小球的灌注。 – 代偿机制失败时，肾皮质血流减少导致急性 肾小管坏死和肾功能衰竭。 – 相关损害 如肾毒性药物或横纹肌溶解均能 加重休克时肾损伤。
肝和胃肠道

肝损伤


血乳酸盐测定 正常值为1～2mmol／L。可间 接反映微循环灌注情况，指导抗休克的治疗。 DIC的实验室检查 血小板计数低于8万／mm3， 纤维蛋白原少于150mg／dl，凝血酶原时间较 正常延长3秒钟以上以及副凝固试验阳性，即 可确诊为弥漫性血管内凝血。
三、一般措施

体位 休克状态最恰当的体位是头胸部抬高约 20～30度，下肢抬高15～20度，或此种体位与 平卧位相交替。

人血胶体物质 有血浆、冻干血浆、人血清 白蛋白等，其优点是能增加血浆胶体渗透压， 有效地和相当持久地维持血容量。人血清白蛋 白对防治休克肺还有重要的作用。

全血 全血能补充丧失的血细胞和血浆，大剂 量用于治疗出血性休克，小剂量用于感染

性休克以提高全身抵抗能力。新鲜全血还含有 丰富的凝血因子、血小板、白细胞等。 多种氨基酸溶液 一般不用作扩容剂，如病人 禁食超过3日，体克已基本控制，宜每日静脉 输入500～1000ml以供应机体蛋白质代谢的需 要。


尽早去除引起休克的原因； 尽快恢复有效循环血量，维持足够细胞灌注； 增进心脏功能和恢复人体的正常代谢。
一、一般监测
1、神志 反应脑组织灌流的情况。 2、皮肤黏膜的温度和色泽 反映体表灌流的 情况。 3、脉搏 脉搏细速常出现在血压下降之前， 有时血压虽然仍低，但脉搏清楚，手足温暖， 往往表示休克趋于好转。 4、血压 不能作为判断休克的早期依据。 5、尿量 反映肾脏血流灌注情况的指标。

休克时由于肝脏缺血缺氧，不宜输入氨基酸溶液。
五、防治酸中毒

休克早期 一般不予处理。 代谢性酸中毒为解除休克的主要障碍，应给于碱性药 物。 治疗措施
–
–
扩血管药 起到疏通微循环的作用，让无氧代谢转为有氧 代谢。这一简便措施，既是防止又是治疗酸中毒的措施。 碱性药物 用于严重休克状态，碱性药物需集中、足量从 静脉注入；不能迅速解除者，还需间断反复应用。
成人每日总量不宜超过l000ml；剂量过大可影
响凝血机理，有加重出血的危险。 出血性休克时血红蛋白低于87g／L(8．70％) 者不宜使用。 重度休克时(肾血流量显著减少)不宜应用 ， 有发生不可逆性肾小管阻塞的危险，对既往有 肾功能欠佳者尤须注意。 偶可引起过敏性休克。

晶体盐类溶液 晶体溶液广泛用作扩容剂， 扩容作用短暂。故一般用于休克早期或与胶体 溶液配合，作为抗休克扩容剂。

如果循环衰竭持续存在，并足以发生细胞功能 障碍，则发生多器官系统功能障碍。
心脏
– 心功能不全
心源性休克
常在心源性休克期间出现。
见于心肌梗塞或缺血。引起心室 舒张压增加，冠脉灌注降低。
–心动过速
使心肌的耗氧量增加。心室充盈 时间减小，进一步加重冠脉血流的不足。 也降低了心室舒张的顺应性，使心室 的舒张压进一步增加。
发病机制

休克中出现的细胞功能障碍主要有三种机制：
– 细胞缺血
随着细胞供血减少，氧耗尽导致无氧酵
解. – 炎症介质 导致细胞代谢障碍可能在感染性休克发 病机制中起着重要的作用，这一机制在其他形式的 休克中也存在。 – 自由基损伤 缺血和缺血再灌注后可产生大量的氧 自由基。
机制－神经－内分泌－体液
–
热休克蛋白的过量表达可能是有害的，在合成功能 方面，热休克反应的诱导能够使急性期和其他重要 基因优先表达。除了优先基因表达的主要程序外， 热休克蛋白的诱导可能促使程序化细胞死亡。
休克时的器官功能改变

休克的临床表现因每个器官系统的受累程度不 同而有变化，这取决于：


血液灌注缺少的严重程度 休克的潜在原因 原有器官的功能状况。
是由于血充灌注不足引起。
通常为感染性休克和创伤性休克的并发症，通过激活枯 否氏细胞并释放细胞因子。 肝脏代谢功能紊乱 包括合成和解毒功能受损。 肝脏网状内皮系统的吞噬细胞清除功能受损。
– 血清转氨酶、乳酸脱氢酶和胆红素的增高反映肝实
质损伤。 – 白蛋白和凝血因子降低表明合成功能降低。 – 肝内胆汁淤积，随着胆红素的明显增加，转氨酶只 有轻中度增加（休克肝）。
血压下降
收缩力下降 心肌功能障碍 90%
10% 心输出量高或 正常
休 克
多系统器官功能障碍
微循环中血流 重新分配
休克的发病机制
诊


断
①有诱发休克的病因； ②意识异常； ③脉细速>100次／min或不能触及； ④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性(压后再充盈时间>2s)，皮 肤花纹，黏膜苍白或发绀，尿量＜30ml／h或尿闭； ⑤收缩压＜80mmHg； ⑥脉压差＜20mmHg； ⑦原有高血压者，收缩压较原水平下降30％以上。
–缺血
– 其它原因引起的休克
以脓毒败血症最常见，
缺血并不重要。
心肌功能障碍
在循环中与心肌抑制物质释放有
关。 肺栓塞 肺动脉高压和右室前负荷增加能引起右 心衰。 脓毒败血症 使心输出量受限，心肌对儿茶酚胺 的反应降低和舒张功能障碍，也可促使心肌收缩 力下降。
脑
– 大多数循环衰竭的患者都有神志异常。通
休 克（shock）
思考题（掌握内容）

休克的概念 休克的分类及其分期的特点 感染性休克的分型 休克的发病机制 休克的诊断标准 不同原因休克的救治方法
概

述
休克是一种常见的急性临床综合征。它是人体 受到各种有害因素侵袭后，引起的有效循环血 容量急剧减少，不足以维持足够细胞灌注的循 环衰竭状态。并从而导致急性全身性微循环功 能障碍，使维持生命的重要器官组织血流灌注 不足，而引起的代谢障碍和细胞受损的病理过 程。
四、扩充有效循环血容量


不论什么类型休克或同一类型休克的不同发展 阶段，都存在有效循环血容量不足，但程度有 所不同。 (一)休克时血容量不足的原因
–
–
–
1．血浆液体外渗； 2．毛细血管开放； 3．摄人不足或丧失增多。

(二)如何判定血容量
– 根据血压(Bp)、中心静脉压(CVP)或肺动脉
楔压(PAWP)来判断血容量和观察心脏对输 液的负荷情况。
1982年2月制定的休克诊断试行标准：



凡符合上述第一项，由以上二、三、四项中的两项和 第五、六、七项中的一项者，可诊断为休克。
治 疗


休克的治疗措施应迅速、及时和恰当，力争 在1～4小时内改善微循环障碍，尽可能使病人 在12～24小时内脱离险境，以免发生不可逆转 的器质性脏器损害以及难治的并发症。 治疗原则
血液稀释
常出现在感染性休克和创伤性
血小板减少。 免疫介导 在脓毒败血症中血小板减少通常为 免疫介导所至。 潜在疾病和药物的作用 在微循环中激活血凝 机制，导致DIC。
低血容量 体液减少 出血
心外阻塞 心包填塞
心源性 心肌损伤 或坏死
其他类型休克 全身血管 阻力下降
心外阻塞 前负荷降低 心输出量减低
交感-肾 垂体-肾 上腺素 上腺轴
儿茶酚胺 血管收缩 应激激素 前列腺素 ET－NO -内啡肽
花生四 烯酸
内皮 细胞
其他
冠状血管收缩 内脏血管收缩
PGI2
TXA2
肾血管收缩
肠血管收缩
回心血量增加
血管
机制－免疫炎症失控
NO synthase Pathogens
Endotheline
Macrophage

须注意：静脉输入大量葡萄糖与水分，而缺乏 电解质，有引起细胞内低渗水肿的危险。
补液时要注意以下特别情况：