[临床医学]尿液的浓缩和稀释

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尿的浓缩和稀释

尿的浓缩和稀释

尿的浓缩和稀释所谓尿的浓缩和稀释是根据尿液渗透压与血浆渗透压相比较而言。

排出的尿,其渗透压比血浆高,称为高渗尿,尿的渗透压可达1200mOsm/L,约为血浆渗透压(300mOsm/L)的4~5倍,这表示尿被浓缩;反之,如果尿的渗透压比血浆低,称为低渗尿,尿的渗透压可低至30~40mOsm/L,仅是血浆渗透压的1/10,这表示尿被稀释;排出的尿的渗透压与血浆渗透压相等,称为等渗尿。

这表明肾脏具有浓缩或稀释尿的功能。

早在50年代初期就有人将老鼠的肾做分层切片,并测定各层的渗透压,观察到肾皮质各部切片中的组织液(包括细胞内液和细胞外液)的渗透浓度与血浆的渗透浓度之比为1.0,说明皮质部组织液与血浆是等渗的。

而髓质部组织液与血浆渗透浓度之比,随着由髓质外层向乳头深入而逐渐升高,分别为2.0、3.0、4.0,这表明在肾脏中存在着一个由髓质外层向内层逐步升高的渗透压梯度,这个渗透压梯度的形成主要是和肾小管特别是髓袢的功能有关,并且是肾脏浓缩与稀释尿液的基础。

髓质中的渗透压梯度是怎样形成的呢?测定的结果表明,当小管液沿降支流动时已逐渐转变为高渗,而到髓袢底部时,渗透压最高,当小管液沿升支上升时,其渗透压又逐渐下降。

实验证明降支对水的通透性较高,而对溶质的通透性甚小,而在髓袢升支,细胞膜对水不具有通透性,而对溶质(如Na+、Cl-、尿素等)则具有较高的通透性。

在髓袢升支粗段,溶质中Cl-是主动重吸收的,而Na+和尿素是被动重吸收的,但水不能透过。

结果导致在升支的周围髓质组织间隙液出现局部高渗。

故外髓部的渗透压梯度主要是由升支粗段NaCl的重吸收所形成。

愈靠近皮质部,渗透压愈低;愈近内髓部,渗透压愈高。

内髓部渗透压梯度的形成,目前认为与尿素的再循环有密切关系。

①远曲小管及皮质和外髓部的集合管对尿素不易通透。

当小管液流经此部分时,在ADH 的作用下,水被重吸收,使小管液中尿素的浓度逐渐升高。

②当小管液进入内髓部集合管时,此部管壁对尿素的通透性大,小管液中的尿素迅速地向组织液扩散,造成了内髓部组织液中尿素浓度增高,形成高渗。

第五讲 尿液的浓缩和稀释

第五讲 尿液的浓缩和稀释

生理学第八章第五讲尿液的浓缩和稀释尿液的渗透浓度变化很大50-1200(mOsm/Kg.H2O)之间。

高渗尿:尿液渗透浓度高于血浆渗透浓度,被浓缩。

低渗尿:尿液渗透浓度低于血浆渗透浓度,被稀释。

等渗尿:等于血浆渗透浓度。

一般正常人尿量每昼夜1-2L。

无论机体缺水或水过剩,长时间排出等渗尿,表明肾脏的浓缩和稀释功能严重减退。

由于肾小管各段的重吸收和分泌作用不同,其渗透压也发生变化。

肾小管各段小管液渗透浓度变化◆近端小管:与血浆渗透压相同◆髓袢降支细段:水通透溶质不通透◆髓袢升支细段:NaCl重吸收和尿素进入小管液◆髓袢升支粗段:NaCl重吸收,水和尿素不通透一、尿液的稀释机制尿液的稀释主要在远端小管和集合管。

尿液的稀释是由于水不能被重吸收。

由血浆晶体渗透压下降,血管升压素释放被抑制引起的。

如引用大量清水。

如果缺乏血管升压素或者其受体,则会造-textbook of medical physiology 成水的重吸收减少,会造成尿崩症。

低渗尿的形成Formation of a dilute urine when antidiuretichormone (ADH) levels are very low.肾髓质的渗透浓度梯度是尿液浓缩的关键当在缺水、失水时,尿液被浓缩,发生部位也在远端小管和集合管。

水的吸收方式:渗透动力:小管周边组织液的高渗透浓度梯度鼠肾髓质存在渗透浓度梯度(一)肾髓质渗透浓度梯度的形成1、逆流倍增模型(Countercurrent multiplication)甲乙管自上而下形成浓度梯度◆甲、乙、丙并列,M1对NaCl 通透,M2对水通透。

◆M1膜对水不通透,NaCl 从乙管泵入甲管;◆M2膜对水通透,对溶质不通透且丙管初始渗透浓度低。

NaCl2、髓袢、集合管结构排列与逆流倍增模型相似3、肾髓质形成渗透梯度的过程和机制1)外髓部:(NaCl)升支粗段:NaCl主动重吸收,水不通透。

尿液的浓缩和稀释

尿液的浓缩和稀释
尿液的浓缩和稀释
• 尿的浓缩和稀释是将尿和血浆的渗透压相 比0mOsm/L。当机 体缺水时,水的重吸收多,尿量少,尿的 渗透压明显高于血浆的渗透压,称为高渗 尿(hypertonic urine),表示尿被浓缩。 若饮水过多时,水的重吸收少,尿量增多, 渗透压将低于血浆的渗透压,称为低渗尿 (hypotonic urine),表示尿液被稀释。
收。
2.内髓部高渗梯度的形成 • 内髓部高渗梯度的形成是由内髓集合管扩散出来的尿素和由髓
袢升支细段扩散出来的NaCl共同形成的。
(二)肾髓质高渗梯度的维持— 直小血管的逆流交换 • 直小血管由近髓肾单位的出球小动脉延续而来,呈“U”字
形,与近髓肾单位的髓袢平行,其中血流阻力较大,血流 缓慢。
• 由于直小血管中血流缓慢,有较充分的时间进行逆流交换。 所以,通过直小血管,既可保留肾髓质组织液高浓度的溶 质,又可带走肾髓质重吸收的水分,从而就使肾髓质高渗 梯度得以保持。
二、尿液浓缩和稀释的过程
• 尿液浓缩和稀释过程主要在远曲小管和集合管中进行,受 抗利尿激素(ADH)的调节。
(一)尿液的浓缩 (二)尿液的稀释 • 肾髓质高渗梯度的存在是尿液浓缩的先决条件,而ADH的
释放量是决定尿液浓缩程度的关键因素。
• 如果无论机体缺水或水过剩,其排出尿的 渗透压总是与血浆渗透压相等或接近,则 称为等渗尿,表明肾脏的浓缩与稀释功能 严重减退。
一、尿液浓缩的结构基础—肾髓质高渗梯度 • 肾髓质部组织液的渗透压高于血浆渗透压,而且从外髓向乳头
部不断升高,称为肾髓质高渗梯度。
(一)肾髓质高渗梯度的形成
1.外髓部高渗梯度的形成 • 外髓部高渗梯度的形成,有赖于髓袢升支粗段NaCl的主动重吸

第四节尿液的浓缩和稀释

第四节尿液的浓缩和稀释

第四节尿液的浓缩和稀释肾小球超滤液在流经肾小管各段时,其渗透压发生变化,在近端小管和髓袢中,渗透压的变化是固定的,但经过远端小管后段和集合管时,渗透压可随体内缺水或水过多等不同情况出现大幅度的变动(图8—11)。

近端小管为等渗重吸收,故在近端小管末端,小管液渗透压仍与血浆相等。

髓袢降支细段对水有高度通透性,而对NaCl和尿素(urea)则不易通透,在小管外组织液高渗透压作用下.水被重吸收.故小管液在流经髓袢降支细段时,渗透浓度(osmolality)逐渐升高,直至与髓质组织液渗透浓度相近。

髓袢升支细段对水不通透,对NaCl和尿素则能通透。

由于小管液NaCl的浓度高于同一平面髓质间液中的浓度,故NaCl被重吸收;但尿素浓度则低于髓质间液,故尿素由组织间隙扩散进入小管。

在此过程中,小管液渗透浓度逐渐降低。

髓袢升支粗段对水和尿素不通透,但能主动重吸收NaCl,当小管液流经髓袢升支粗段时,由于NaCl不断被重吸收,渗透浓度逐渐下降,至升支粗段末端,小管液为低渗(与血浆渗透浓度相比)。

正常成年人终尿的排出量约1.5L/d,其渗透浓度可在50~1200mOsm/(kg·H20)范围内变动。

终尿的渗透浓度高于血浆渗透浓度称为高渗尿,低于血浆渗透浓度的尿液则称为低渗尿。

尿量和尿的渗透浓度可受多种因素影响而发生很大变化。

如果每日尿量(urine volume)超过2.5L,称为多尿(polyuria);24h尿量少于400ml,称为少尿(oliguria);24h尿量少于l00ml,则称为无尿(anuria)。

一、尿液的稀释尿液的渗透浓度最低可至50mOsm/(kg·H20)。

尿液的稀释主要发生在远端小管和集合管。

如前所述,在髓袢升支粗段末端,小管液是低渗的。

如果机体内水过多而造成血浆晶管。

如前所述,在髓袢升支粗段末端,小管液是低渗的。

如果机体内水过多而造成血浆晶体渗透压下降,可使血管升压素的释放被抑制,远曲小管和集合管对水的通透性很低,水不能被重吸收。

尿液浓缩与稀释基本原理

尿液浓缩与稀释基本原理

尿液浓缩与稀释基本原理
尿液浓缩与稀释是指在尿液样本的处理过程中改变尿液中物质的浓度,以使得样本中目标物质的浓度适合进行后续的实验或分析。

尿液浓缩的基本原理:
1. 蒸发浓缩:将尿液加热或置于高温条件下,使水分部分蒸发,从而增加样品中其他溶质的浓度。

这种方法通常适用于尿液样本中稀释程度较高的情况。

2. 冰冻浓缩:将尿液样本放置在低温条件下,使水分部分结晶并去除,从而增加其他溶质的浓度。

这种方法适用于样本中溶质含量较高且尿液体积相对较小的情况。

尿液稀释的基本原理:
1. 加水稀释:向尿液中添加适量的纯水或生理盐水,使样品中溶质的浓度降低。

2. 加稀释液稀释:根据实验或分析的需要,可以向尿液中加入相应的稀释液,如生理盐水或稀释液,以降低物质的浓度。

尿液浓缩与稀释的原理是通过改变尿液中的水分含量来改变样品中其他溶质的浓度。

浓缩或稀释尿液样本使得其适合进行后续实验或分析,能够提高实验或分析的准确性和可靠性。

第四五尿液浓缩和生成调节

第四五尿液浓缩和生成调节

二、神经和体液调节

(一)交感神经系统
1)使肾小球滤过率GFR减少
入球小动脉和出球小动脉均收缩,入球小动脉收缩为主,流入阻 力大,肾血流量RBF减少,肾小球毛细血管血压下降,GFR减少。
2)使肾小管重吸收增加 b)通过α 1受体作用,增加近球小管和髓袢对NaCl和水的重吸收, 增加肾小管对NaCl和水的重吸收。
少,排出的渗透压与血浆相同的尿。
(一)尿液的稀释
当肾小管中的溶质被重吸收而水不易被重吸收造成 的尿的渗透浓度低于血浆渗透浓度,机体排出低渗 尿。
1 )髓袢升支粗段,由于 NaCl 的重吸收,造成小管液低渗; 2 )远曲小管和集合管,由于 水的重吸收需要 ADH 作用, 当 ADH 减少或缺如 ,水不能 被重吸收,使小管液渗透浓度 进一步降低,尿液稀释。
(等渗性重吸收)
(一)小管液溶质的浓度源自2.渗透性利尿(名词)定义:由于肾小管中的小管液溶质浓度增高,使肾小管对水 的重吸收减少,引起的尿量增加,称为~。
1)糖尿病患者小管液中GS→多尿;生理实验家兔注射20%GS 5ml→利尿 2)临床上使用消除水肿的药物如30%尿素、20%甘露醇、25%山梨醇 5%甘 油、10%甘油→利尿和消肿 渗透性利尿破坏了球管平衡,使近球小管重吸收率减少,重吸收率小于 65~70%,尿量增加。
(二)尿液的浓缩
1.尿液的浓缩
由于水被重吸收而溶质仍留在小管 液中,使小管液渗透浓度升高,机 体排出的尿液渗透浓度高于血浆渗 透浓度。
(二)尿液的浓缩
2.肾髓质渗透梯度
肾髓质的渗透浓度从外层向乳头 部逐渐升高,具有明确的渗透梯
度的现象。它的存在是尿液浓缩
的必要条件。肾皮质组织间液渗 透浓度与血浆渗透浓度比为1:1, 而髓质部随着向乳头部的深入分 别为2:1,3:1及4:1。

《尿液的浓缩和稀释》课件

《尿液的浓缩和稀释》课件

尿液稀释的临床意义
维持水、电解质平衡
尿液稀释有助于维持机体水、电解质平衡,防止水、电解质紊乱 。
调节体温
通过尿液稀释和浓缩机制,调节机体体温,维持正常体温范围。
诊断疾病
尿液稀释异常可能与某些疾病有关,如尿崩症、慢性肾脏疾病等。 因此,尿液稀释的临床意义在于诊断和治疗相关疾病。
04
尿液浓缩与稀释的调节
体液调节
体液调节是指通过体液中的化学物质来 调节生理功能的过程。在尿液的浓缩和 稀释调节中,体液调节主要涉及循环血 浆中的电解质、激素和其他化学物质。
循环血浆中的电解质,如钠离子、钾离 子、氯离子等,能够影响肾小管和集合 管对水的重吸收。例如,高钠饮食会导 致尿液浓缩,而低钠饮食则会使尿液稀
释。
激素如肾上腺素、去甲肾上腺素、血管 升压素等也能够影响尿液的浓缩和稀释 。例如,血管升压素能够增加集合管对 水的通透性,促进水的重吸收,使尿液
性来控制尿液的浓缩和稀释。
尿液的成分与作用
尿液的主要成分是水、尿素、 尿酸、无机盐和少量蛋白质等 。
尿液的作用是排泄废物和多余 的水分,维持水、电解质平衡 和酸碱平衡,以及调节血压等 生理功能。
尿液的成分和浓度可以反映人 体的生理状况和疾病状态,因 此尿液检查是临床医学中常见 的检查项目之一。
02
浓缩。
自身调节
肾脏的自身调节主要涉及肾小管和集合管的渗透压感 受器。这些感受器能够感知肾脏内的渗透压变化,并 通过一系列复杂的信号转导机制来调节肾小管和集合 管对水的重吸收和分泌。
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第四节尿液的浓缩和稀释Urinaryconcentrationanddil

第四节尿液的浓缩和稀释Urinaryconcentrationanddil

AND的作用机制图
(四)调节
1、血浆晶体渗透压:
血浆晶体渗透压↑→下丘脑渗透压感受器(+)→ ADH合 成与释放 ↑→ 远曲小管和集合管对水重吸收 ↑→ 尿量 意义:维持渗透压平衡 例如:水利尿Water diuresis:
大量饮清水引起尿量增多的
现象。
水利尿图
2、循环血量:
循环血量↑→左心房容量感受器(+) 动脉血压↑→颈动脉窦压力感受器 (+)→ADH↓→水的重吸收↓→尿量↑→血量↓ 意义:利于血量恢复
在肾血流量不变的前提下:
当GFR↑时 管周毛细血管压↓ 胶体渗透压↑ 小管旁组织间液入毛细血管量↑
小管旁组织间液的静水压↓→Na+、H2O回漏↓
Na+、H2O重吸收↑ 重吸收率/滤过率≈65~70%
(球-管平衡)
3.意义: 使尿中排出的溶质和水不会因GFR的增 减而出现大幅度的变动。 但球-管平衡在某些情况下可能被打乱。
尿浓缩机制示意图
三、直小血管在维持髓质高渗中的作用
需要解决的问题: 1、 NaCl和尿素所形成高渗为什么没有被血液循环 所破坏? 2、尿液在浓缩与稀释过程中,水及溶质不成比例 的重吸收为什么没有破坏肾脏的渗透梯度? 原因: U型的直小血管起逆流交换的作用,即能够把进 入组织多余的水及溶质带走,从而维持了肾脏的 渗透梯度。
髓袢降支细段 高度通透 髓袢升支细段 不通透 髓袢升支粗段 不易通透
远 曲 小 管
有ADH时 易通透 有ADH时 易通透
不易通透



外髓部不通透 内髓部易通透
机制 :
1、外髓部高渗: 髓袢升支粗段---NaCl主动 重 吸收,水不通透内髓 部高渗。 2、内髓部高渗: 髓袢升支细段NaCl被动 重吸收。 尿素再循环---内髓段集合 管中的尿素→髓质间隙 升支细段。
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葡萄糖的重吸收


三 吸
肾小管和集合管的重吸收
Na+的重吸收 Cl-的重吸收
近曲小管 肾糖阈
葡萄糖的重吸收
Na+-葡萄糖同向转运
三吸 一排
Na+ Cl-
重吸收
葡萄糖
H+
分泌
一 几种电解质和水的重吸收
二 有机物的重吸收
三 肾小管的分泌作用
1. H+的分泌
近端小管、远端小管和集合管
H+ CA CO2
HCO3-
NH4 +
CO2
H2 O
维持血液的
酸碱平衡
(排酸保碱)
1. 肾小管怎样参与机体的酸碱平衡调节?
简述肾小管的排酸保碱功能。
2. 简述尿生成的基本过程。
第三节 尿液的浓缩和稀释
Production of Concentrated and Dilute Urine
尿的浓缩作用:缺水 肾排出量少而溶质浓度高尿液的过程。 (尿液渗透浓度高于血浆) 尿的稀释作用:水过剩 肾排出量大而溶质浓度低尿液的过程。
与HCO3-回收相关,有助于维持酸碱平衡
Na+
近端小管 Na+
H+ ATP K+ HCO3-
新HCO3-
H+ H+ 泵
远端小管 和集合管
HCO3-
肾小管酸中毒
(renal tubular acidosis ,RTA)
近端肾小管重吸收HCO-3障碍或远端肾单位泌H+障碍所引起的尿酸 化异常而致慢性酸中毒和电解质平衡失调的一组临床综合征。
HCO3-
H2 O
各段机制不同
近端小管: 新HCO3Na+ HCO3- H+ H2CO3 H2O CO2
继发性 主动转运
H+ CA CO2 H2 O HCO3HCO3-
CO2
远端小管和集合管:H+泵主动转运 新HCO3-
氢泵
HPO42H+
ATP H+ CA HCO3HCO3-
H2PO4-
CO2
H2 O
尿液浓缩
水大量重吸收超过溶质重吸收高渗尿
VP 存 在 时 , 集 合 管 对 水的通透性增加,小管 液中的水进入高渗的肾 髓质组织间液,小管液
中渗透压上升。
肾髓质渗透梯度
尿液浓缩和稀释的主要差异在集合管节段
髓质渗透梯度的形成和维持
1.髓质渗透梯度是 如何形成的? 髓袢逆流倍增作用
肾内尿素循环
第九章 泌尿生理
Chapter Ⅸ Urinary Physiology


肾小管和集合管的重吸收
三 吸
同向或逆向转运 Na+-K+-2Cl-同向转运 钠泵 Na+通道
Na+的重吸收 Cl-的重吸收
葡萄糖的重吸收


三 吸
肾小管和集合管的重吸收
Na+的重吸收
被动转运
Cl-的重吸收
Na+-K+-2Cl-同向转运 被动转运
(尿液渗透浓度低于血浆)
正常尿液渗透浓度 50 ~ 1200 mOsm/kg H2O 意义 维持人体水平衡(渗透压恒定)。
一、尿的浓缩、稀释过程及其机制
髓 袢
远集 端合 小管 管
20% Na+,Cl-,K+ 15% H2O
醛固酮 VP
重吸收
与尿液浓缩 稀释相关
Na+,Cl-,H2O H+,K+,NH3
逆流:两个并列的管道, 其中液体流动方向相反。
髓袢逆流倍增作用 (countercurrent multiplication)
小管液在髓袢降支与升支逆流流动过程中
出现渗透压浓度倍增的现象。
外髓质高渗梯度的形成与 髓袢逆流倍增具有密切关系
髓袢升支粗段 NaCl重吸收
外 髓
内 髓
肾内尿素循环
尿素再循环对内髓渗透梯度的形成和维持有重要作用
皮质与髓质连接部: NaCl,300 mOsm/kgH2O
内髓乳头部: NaCl和尿素作用各占50% 1200 mOsm/kgH2O
2.肾小管对水与溶质的通透性及转运特性不同
300
等渗重吸收
重吸收溶质 但不吸收水 渗透压 重吸收水但 不吸收溶质 渗透压
100
肾小管节段对
水和主要渗透物质
稀 释 段
肾内尿素循环
内髓 高渗梯度
髓袢升支细段对 尿素中等通透 尿素浓度﹤管周 组织间液
内髓部集合管, 对尿素通透性大
髓管周组织 间液尿素扩散 至小管
小管液尿素扩 散至管周组织 间液(内髓高渗)
2.直小血管在维持髓质高渗梯度中的作用
肾髓质的血液循环由
直小血管组成
直小血管的功能:
对髓质肾小管供应营养物质和氧,并移除代谢终产物; 运输从髓质肾小管、集合管重吸收到管周组织间液的
溶质与水;
直小血管的逆流交换作用维持肾髓质的高渗梯度。
逆流交换作用 (countercurrent exchange)
二、影响尿浓缩和稀释的因素
VP浓度:促进集合管对水和尿素的重吸收 尿素浓度:维持内髓高渗梯度
Na+,Cl-的主动重吸收:髓质高渗梯度
尿素浓度:维持内髓高渗梯度
营养不良Pr摄入不足→尿素生成↓→影响肾髓质 高渗梯度→尿浓缩功能↓
2. K+的分泌
远曲小管和集合管
K+的摄取↓ 的摄取
K+的分泌↓ 的分泌
K+的摄取↑ 的摄取
K+的分泌↑ 的分泌
K+的分泌决定于K+的摄入量
Na+重吸收→管腔内负电位(-10~-40mv)
负电位
Na+
K
远曲小管 Na+ 和集合管 +
ATP K+
K+的分泌与Na+重吸收密切相关
K+分泌的调节
远曲小管 Na+ 和集合管
Na+,Cl-的主动重吸收:髓质高渗梯度
强利尿剂(速尿、利尿酸)抑制髓袢升支粗段主动
重吸收Na+、Cl- →髓质高渗梯度↓→集合管对
水重吸收↓→利尿
1. 试述肾髓质高渗梯度形成的机制及尿液浓缩过程。
2. 为什么说髓袢升支粗段主动重吸收NaCl是形成
髓质高渗的动力?
3. 简述直小血管的血流速度对尿液生成的影响。
的重吸收是分离的
髓袢升支重吸收 NaCl但不吸收H2O, 小管液渗透压降低 至低于血浆渗透压
1200
50-1200
3.血管升压素(VP)释放量 尿液稀释
溶质被重吸收而水不被重吸收低渗尿
VP释放受抑制,远曲小管 和集合管对水通透性低, 继续重吸收NaCl,小管液 渗透压下降。
90
70
50
Urine=50 mOsM
重吸收 分泌
物质吸收 可调节部位
尿液稀释和浓缩三要素
肾髓质高渗梯度是尿浓缩与稀释的基础; 肾小管各段对水与溶质的通透性及其转运特性 不同是肾髓质高渗梯度形成的条件; 血管升压素(VP)调节集合管对水的重吸收。
1.肾髓质高渗梯度--尿浓缩的基础
髓袢是形成髓质 渗透梯度的重要结构
主要渗透物质是NaCl和尿素
K+ K+↑
多吃多排
ATP K+
Na+
少吃少排
醛固酮分泌↑
3. 氨的分泌
部位:近端小管与远端肾单位 来源:60%来自谷氨酰胺
机制:Na+-NH4+泵、顺浓度梯度扩散
近端小管:
ClNH4Cl NH4+ Na+
谷氨酰胺 2NH4+ 2HCO3HCO3-
Na+
集合管上皮细胞
NH3
NH3
H+
H+ CA
HCO3-
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