高钾血症案例1分析

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高钾血症案例1分析
高钾血症案例 1 分析一、病例 1 中高钾血症的机制：
高钾血症：
血清钾浓度高于 5.5mmol/l 称为高钾血症。

1. 钾摄入过多
2. 钾排出量减少：
主要是肾脏排钾减少，这是高钾血症最主要原因。

慢性肾功能衰竭晚期，因肾小球滤过率减少或肾小管排钾功能障碍，往往发生高钾血症。

3. 细胞内钾转运到细胞外：
细胞内钾迅速转运到细胞外，当超过了肾的排钾能力时，血钾浓度升高。

①高血糖合并胰岛素不足：
常见于糖尿病，其机制为胰岛素缺乏妨碍了钾进入细胞内及高血糖形成的血浆高渗透压使血钾升高。

血浆渗透压增高引起细胞内脱水，同时细胞内钾浓度相对增高，为钾通过细胞膜钾通道的被动外移提供了浓度梯度。

②缺氧：
缺氧时细胞 ATP 生成不足，细胞膜上 Na+-K+泵运转障碍，使Na+在细胞内潴留，而细胞外 K+不易进入细胞内。

二、在病案中，心电图有何改变？与高钾血症间存在什么联系，为什么？心电图改变：
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高钾血症早期心电图表现是 T 波狭窄高耸，由于动作电位复极化 3 期加速的结果，由于动作电位时程缩短在心电图上即表现为QT 间缩短。

当 K+浓度升至 8~9mmol/l 时， QRS 波群和 T 波混合成正弦波形。

高钾血症对心肌动作电位的影响：
1、对心肌兴奋性的影响：
轻度高钾血症时，由于静息膜电位过小，甚至小于阈电位，钠通道失活，不易形成动作电位，心肌兴奋性降低或消失。

由于静息膜电位减少，使动作电位 0 期上升速度减慢和幅度减小由于 iK 通道开放，通道钾电导增大，使复极化 3 期加速，动作电位间期和不应期缩短心电图显示 T 波高尖和Q‐T 间期缩短。

2、对心肌传导性的影响：
由于动作电位 0 期去极化速度减慢，幅度减小心肌传导性降低，可发生不同程度的传导延迟或传导阻滞，高钾血症对传导系统的影响常均匀地波及心室，因此 QRS波群开始部和终末部皆增宽，当血清钾离子升至 8~9mmol/l 时，其 QRS 波群和 T 波混合形成正弦波形。

3、对心肌自律性的影响：
高钾血症时，细胞膜对钾离子的通透性增高，复极化 4 期 K+外流增加而 Na+内流相对缓慢，快反应自律细胞的自动去极化减慢，因而引起心肌自律性降低4、对心肌收缩性的影响：
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 高钾血症时，细胞外液 K+浓度增加抑制了复极化 2 期时钙离子的内流，使心肌细胞内钙离子浓度降低，因而心肌收缩性减弱。

三、治疗原则因为高钾血症多有明确的诱发因素，应以预防为主。

根据血清钾水平及心电图变化可将高钾血症分为轻、中、重三度，轻至中度血清钾6.5~8.0mmol/l 心电图出现 T 波高尖，基底狭窄，重度者血钾超过8mmol/l 心电图 P 波消失， QRS 增宽或有室性心律失常。

1、停用一切含钾药物及保钾利尿剂避免高钾食物，减少钾摄入，
2、处理原发疾病补充循环血量，改善肾功能
3、降低血钾浓度。

采取静脉滴注 5%碳酸氢钠200‐300ml，肾功能不全者，可用 25%葡萄糖溶液 400ml， 10%葡萄糖酸钙 100ml,11.2%乳酸钠50ml，胰岛素 30U 混匀并持续静脉滴注 24 小时，每分钟 6 滴。

以上方法仍不能使血钾浓度下降，根据情况选腹膜透析或血液透析。

4、糖尿病高钾血症兼治小剂量胰岛素治疗，高血糖必然伴发高渗透压，同时又加血钾增高，所以适宜小剂量胰岛素治疗，使葡萄糖和钾逐渐进入细胞内，血钾、血糖和渗透压将缓慢下降。

通常采用正规胰岛素0.1‐0.2IU/(kg/h)或每小时 4~8U 加入生理盐水 250ml 缓慢静脉点滴。

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静脉滴后20~30min 检查血糖、血钾，如果血糖接近11mmol/l，血钾 5mmol/l 以下，可停用小剂量胰岛素治疗，改为糖尿病常规疗法，同时重新调整饮食治疗方案。

5、对抗钾离子对心肌的毒性作用⑴钙盐的应用：
钙离子可抑制钠离子内流，使阈电位上移，静息电位与阈电位的差距加大从而恢复心肌正常的兴奋性，拮抗高钾血症对心肌细胞的毒性作用。

⑵钠盐的应用：
高钾血症使钠离子通道开放数目减少，传导速度减慢，故输入钠盐有一定作用。

⑶控制心律失常：
根据心律失常的特点，选择抗心律失常的药物。

6、控制钾离子的摄入：
应严格控制饮食，使钾代谢处于负平衡状态，能量和蛋白质的供应应以静脉为主。

7、促进钾离子进入细胞内8、促进钾离子排出体外：
促进钾的排泄是治疗高钾血症的最有效措施。