第二章-细胞组织的修复(第三节)资料讲解
第二章 细胞组织的修复(第三节)

由大量的新生的毛细血管和成纤维细 胞构成的幼稚结缔组织,伴有各种炎症, 如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸 润。
大体观:鲜红色、颗粒状、柔软湿润, 似鲜嫩的肉芽。
由 丰 富 的 毛 细 血 管 及 成 纤 维 细 胞 组 成
肉芽组织
(二)肉芽组织作用:
1 .抗感染及保护创面。 2 .机化或包裹坏死组织、血凝块、血 栓及异物。 3 .填补创伤的缺口。
创伤愈合的影响因素
(一)全身因素: 1.年龄:青少年机体组织再生力强,愈合快,老年人反之。 2.营养:与蛋白质关系极大,还与维生素C、微量元素锌、 钙、磷等有关。 3.其他:肾上腺皮质激素影响伤口愈合,全身性疾病(如糖 尿病、免疫、缺陷病)影响伤口愈合。 (二)局部因素: 1 . 局部血液循环:良好促使愈合,不良影响愈合。 2 . 感染与异物:影响伤口愈合,引起组织坏死,延缓愈合。 3. 神经支配:神经受损,使支配区组织再生能力降低。 4. 电离辐射
创伤愈合
创伤愈合(Wound
healing):是指
组织遭受创伤进行再生修复的过程。
一期愈合:组织破坏少,创缘整齐,无感染, 创口对合严密,无异物的创口。
皮 肤 和 软 组 织 的 创 伤 愈 合
二期愈合:组织创伤大,坏死组织较多,创缘不 整,无法整齐对合,伴有感染的创口。
骨折愈合
骨折(bone fracture)分为外伤性骨折和病理性骨折。 其愈合过程为: 1 .血肿形成:骨折处大量出血---形成血肿---血肿凝固--粘合骨折断端。 2 .纤维性骨痂形成:肉芽组织取代血肿---机化---形成纤 维性骨痂—连接断端。 3 .骨性骨痂形成:纤维性骨痂—骨样组织—钙盐沉着— 骨性骨痂形成。 4 .骨痂改建:骨性骨痂—改建成板层骨—骨折愈合。
第二章组织的修复PPT课件

◆ 神经组织的再生
脑及脊髓内的神经细 胞→ 胶质瘢痕
外周神经损伤→ 近 侧、远侧的髓鞘和轴 突崩解→ 两侧的神 经鞘细胞增生→ 带 状合体细胞→ 近端 轴突生长→ 到达末 端鞘细胞。
2024/1/1
2024/1/1
正常神经纤维
神经轴突到达末梢
三、损伤处细胞再生与分化的分 子机制
受损组织修复的完好程度不仅取决于受损 组织、细胞的再生能力,同时也受许多 细胞因子及其他因素的调控。
2024/1/1
◆肌组织的再生 横纹肌
损伤不太重、肌膜未破坏 残存部分肌 细胞分裂、产生肌浆、分化出肌原纤维 恢复正常的结构。
肌纤维完全断裂 纤维瘢痕愈合 肌 纤维仍可收缩。
整个肌纤维均被破坏 瘢痕修复。
2024/1/1
平滑肌
有一定再生能力,如小动脉平滑肌。
心肌
再生能力极弱,瘢痕修复。
2024/1/1
部良好的血液供应
2024/1/1
复习思考题:
1.名词解释:机化(Organization); 肉芽组织(Granulation tissue ); 瘢痕组织(scar tissue);再生;
愈合延缓
2024/1/1
维生素C缺乏
羟化酶活性低
前胶原分子难以形成
影响胶原形成
锌缺乏
影响氧化酶活性
愈合延缓
• 局部因素 •感染与异物
创口感染
有 利 于
坏死和异物
2024/1/1
加重局部损伤 伤口裂开
妨碍创损愈合
•局部血液循环
再生所需氧和营养减少
局部循环不良
伤口愈合延缓
吸收坏死物和控制感染不利
•神经支配
神经受累
局部神经性 营养不良
八年级上册生物第二章第三节知识点

八年级上册生物第二章第三节知识点一、动物体的结构层次1. 细胞分化形成不同的组织细胞分化:在个体发育过程中,一个或一种细胞通过分裂产生的后代,在形态、结构和生理功能上发生差异性的变化,这个过程叫做细胞分化。
组织:细胞分化产生了不同的细胞群,每个细胞群都是由形态相似,结构、功能相同的细胞联合在一起形成的,这样的细胞群叫做组织。
人体的四种基本组织:上皮组织:由上皮细胞构成,具有保护、分泌等功能,如皮肤上皮能保护体表,小肠腺上皮能分泌消化液。
肌肉组织:主要由肌细胞构成,具有收缩、舒张功能,包括骨骼肌(附着在骨骼上,能自主收缩产生运动)、平滑肌(位于胃、肠等器官的管壁内,缓慢而持久地收缩)和心肌(心脏特有,能够自动有节律地收缩)。
神经组织:主要由神经细胞(神经元)构成,能够感受刺激,传导神经冲动,在体内起着调节和控制作用。
结缔组织:种类很多,骨组织、血液等都属于结缔组织。
具有支持、连接、保护、营养等功能,例如,骨组织支持身体并保护内部器官,血液运输营养物质等。
2. 组织进一步形成器官器官:由不同的组织按照一定的次序结合在一起构成的行使一定功能的结构,叫做器官。
例如,大脑主要由神经组织和结缔组织构成,是对全身起调控作用的器官;胃由上皮组织、肌肉组织、结缔组织和神经组织构成,是消化食物的器官。
3. 器官构成系统和人体系统:能够共同完成一种或几种生理功能的多个器官按照一定的次序组合在一起,就构成了系统。
人体有八大系统:消化系统、呼吸系统、循环系统、泌尿系统、神经系统、内分泌系统、生殖系统、运动系统。
这些系统协调配合,使人体内各种复杂的生命活动能够正常进行。
例如,消化系统由口腔、咽、食道、胃、肠、肛门以及肝、胰等器官组成,其功能是消化食物和吸收营养物质;呼吸系统由呼吸道和肺组成,主要功能是吸入氧气,呼出二氧化碳。
二、植物体的结构层次1. 绿色开花植物有六大器官绿色开花植物是由根、茎、叶、花、果实、种子六大器官组成的。
病理学第二章 细胞和组织的适应、损伤与修复

图示胃黏膜肠上皮化生(小肠型)
第一节 细胞和组织的适应
四、化生
2.结缔组织化 生:结缔组织 可化生为骨、 软骨、脂肪等 组织。
图示骨化性肌炎(骨化生)
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
是指由于物质代谢障碍,细胞和细胞间质内出现异常 物质或原有物质异常增多。
(一)细胞水肿 是指细胞内水、钠比正常含量增多。 1.原因及发生机制:缺血、乏氧、感染、中毒等。 2.病理变化:肉眼观察病变器官体积增大,重量增加,
损伤的修复
正常神经 纤维
神经纤维断 离,远端及 近端的一部 分髓鞘及轴 突崩解
神经膜细胞 增生,轴突 生长
神经轴突达末梢, 多余部分消失
第三节 损伤的修复
二、纤维性修复
(一)肉芽组织
是指新生的富含毛细血管的幼稚纤维结締组织。 1.肉芽组织的形态 肉眼:表面呈细颗粒状,鲜红色柔软湿润,触之易出血而无痛觉,形似
第二节 组织和细胞的损伤
三、凋亡
是指机体细胞在发育过程中或某些因素作用下,通过细胞内基因及 其产物的调控而发生的,是一种单个细胞死亡,以凋亡小体形成为 特点,不引起周围组织的炎症反应。是依赖能量的细胞内死亡程序 活化的细胞自杀,因此有人称为程序性细胞死亡。从严格意义上讲 两者有所区别。前者强调形态学改变;程序性死亡是功能性名称。
一、变性
(三)玻璃样变性 2.细动脉壁玻璃样变性:常见于高血压病时的肾、脑、
脾及视网膜的细动脉。
脾中央动脉玻璃样变性
第二节 组织和细胞的损伤
一、变性
(三)玻璃样变性
肾小管上皮细胞玻璃样变性
3.细胞内玻璃样变
性:常见于肾小球
肾炎或伴明显蛋白
尿的疾病,慢性炎
病理学第二章细胞、组织的适应、损伤与修复

各种细胞的再生能力:
(1)不稳定细胞:再生能力最强,如全身的上皮细胞、 淋巴造血细胞等。
萎缩、肥大、增生、化生等。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
概念:指发育正常的细胞、组织、器官的体积缩小。
分类
1.生理性: 如:成年人的胸腺萎缩,老年性萎缩,更年期后的性腺萎
缩等。
第二章 第一节 适应
第二章 第一节 适应
一、萎缩
分类 2.病理性: ①营养不良性萎缩:如脑动脉硬化→脑萎缩; ②压迫性萎缩:如肾盂积水→ 肾实质萎缩; ③失用性萎缩:如肢体骨折→肌肉萎缩; ④去神经性萎缩:如脊髓灰质炎→肌肉萎缩; ⑤内分泌性萎缩:如垂体缺血坏死→甲状腺萎缩。
第三节 损伤的修复
➢掌握 肉芽组织的概念、形态特点及作用。
➢熟悉 再生、纤维性修复、瘢痕组织的概念,创 伤愈合的类型,骨折愈合的过程,影响创 伤愈合的因素。
第二章第三节 损伤的修复
第三节 损伤的修复
修复:指机体对损伤造成的缺损进行修补 恢复的过程。
再生 由周围同种细胞增生修复 形式
纤维性修 由肉芽组织填补
第二章 第一节 适应
一、萎缩
第二章 第一节 适应
一、萎缩
病理变化
大体观察:萎缩的组织、器官的体积缩小, 重量减轻,硬度增加,颜色变深。
组织学观察:实质细胞体积缩小或伴有数量 减少。某些实质细胞内可见脂褐素颗粒。
第二章 第一节 适应
一、萎缩
影响和结局 萎缩的细胞、组织或器官的代谢降低,
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性
第二章第二节 损伤
肝脂肪变性苏丹Ⅲ染色
第二章第二节 损伤
心肌脂肪变性(锇酸染色)
第二章第二节 损伤
3.影响和结局 病因去除后,可逐渐恢复正常。严
C2_细胞和组织的损伤、适应与修复共154页

三、玻璃样变性
1. 定义:玻璃样变性又称透明变性或称透明化, 是指在某些病理过程中,在病变的组织(包 括细胞或间质组织)内出现均匀一致的、无 结构的、半透明的蛋白质样物质,称为透明 蛋白或透明素,可被伊红或酸性复红染色呈 鲜红色。
2. 类型:
(1)血管壁的玻璃样变 (2)纤维组织玻璃样变 (3)细胞内玻璃样变
发病机理:血管内皮屏障受到损伤,导致血管 内膜通透性增高,血浆蛋白渗入中膜,加之中膜 营养不良,最终导致中膜的平滑肌纤维发生变性。
图2-10肾小球毛细血管玻璃样变
肾小球的毛细血管完全被透明变性的结 缔组织所取代 。
(3)纤维结缔组织玻璃样变性 这种变性常见于 瘢痕组织﹑瘢痕疙瘩、纤维化的肾小球﹑动脉粥 样硬化的纤维性瘢块以及纤维瘤、硬癌等的纤维 组织。
肝细胞脂肪变性 肝硬化
又 如;
器官功能下降
心肌细胞脂肪变性 收缩力下降 全身性循环障碍
细胞坏死 心力衰竭
5.脂肪变性与空泡变性的区别方法: 脂滴的主要成分为中性脂肪(甘油三酯),也可含有磷
脂及胆固醇酯等。在石蜡切片中,脂滴因被酒精、二甲 苯等脂溶剂所溶解,故呈空泡状,不易与水泡变性相区 别。 (1)用锇酸固定的组织作石蜡切片,脂滴被染成黑色。 (2)采用冰冻切片用组织化学染色,应用苏丹III和苏丹黑 B染色,脂肪滴分别被染成橘红色及黑色。 (3)用偏振光显微镜观察可鉴别胆固醇和卵磷脂。
眼观初期肾体积增大,色灰白或黄白,表面 光滑,被膜容易剥离,质地坚实。晚期则体积 缩小,表面略呈颗粒状。
图2-18 肾小球淀粉样变 淀粉样物质呈均质粉红染的块状,沉着在肾小
球毛细血管壁。
4. 结局和对机体的影响
淀粉样物质量少可吸收,能恢复。量大,由于淀粉 样蛋白的分子体积很大,淀粉样纤维对吞噬作用和蛋 白分解作用抵抗力很强。所以巨噬细胞系统不能有效 地将淀粉样物质清除掉。 肾小球淀粉样变时,血浆蛋白大量外漏,肾小球闭塞, 肾小球滤过率,可导致尿毒症。 肾小管淀粉样变时,常表现为蛋白尿,有时可引起肾 综合征,严重者引起肾功能衰竭。 肝淀粉样变很少引起明显的肝功能异常。严重时引起 肝功能下降,甚至肝破裂。
细胞和组织的损伤和修复

(3)细胞内玻璃样变性: 蓄积于细胞内的异常蛋白凝聚而成
镜下:细胞浆内出现大小不等圆形均质红染小 滴。 常见部位:近曲小管上皮细胞、肝细胞、心肌、 骨骼肌细胞。
4. 病理性色素沉着 内源性色素:含铁血黄素、脂褐素、黑
色素、胆红素等 外源性色素:炭尘、煤尘、纹身色素等 (1)含铁血黄素 巨噬细胞吞噬红细胞或血红蛋白 铁蛋 白微粒聚集体 光镜:金黄色、棕黄色颗粒 全身性:溶血性贫血。 局灶性:心衰、组织内局灶性出血
镜下观:胞质内出现大小不等的脂滴 石蜡切片HE染色为空泡,核可挤向一侧; 苏丹Ⅲ染色为橘红色,锇酸染色为黑色。 (心肌)肉眼观:
灶性: 中毒缺氧 “虎斑心” 弥漫性 :中毒或严重缺氧 心肌脂肪浸润:心外膜下脂肪组织
肌层伸入
Fatty infiltration (left) and fatty change (right) of the heart
(二)瘢痕组织:是肉芽组织经改建成熟形 成的纤维结缔组织
有利面 : 保持组织、器官的完整性与坚固性
不利面 :器官硬化 瘢痕收缩 瘢痕性粘连 弹性降低 瘢痕疙瘩(keloid)
三 创伤愈合wound healing (一) 创伤愈合的基本过程
1.伤口的早期变化 组织坏死、血管断裂、出血、炎症
反应 2.伤口收缩
肌纤维母细胞增生 缩小创面 2-3天开始收缩,14天左右停止。 是伤口周围的肌纤维母细胞牵拉结果。
3.肉芽组织增生及瘢痕形成
第3天开始生长肉芽组织;5-6天产 生胶原纤维;1个月左右瘢痕组织形成。
瘢痕组织能增强组织的拉力
4.表皮及其他组织再生
24小时内,创口边缘基底细胞增生, 移向创口中心处,当彼此相遇时,停止 生长,形成被覆上皮。
细胞、组织损伤修复ppt课件

细胞 肌
细胞 细胞 细胞 细胞
PDGF √
√
√
√
FGF
√
EGF √
√
√
√
TGF √
√
√
√
VEGF
√
.
(二)抑素与接触抑制 抑素——任何组织可产生;有组织特异性;
抑制增殖;双重性; 损伤 →抑素分泌停止 细胞增生足够
产生生长因子 抑素足够浓度 停止增生
接触抑制——避免细胞堆积;接触抑制因子
.
(三)细胞外基质在细胞再生过程中的作 用
细胞外基质由胶原蛋白、弹力蛋 白、粘附性糖蛋白和整合素、基质细胞蛋 白、蛋白多糖和透明质酸构成
作用:将细胞连接在一起;支架作用
.
四、干细胞在细胞再生和组织修复中的作用
.
第二节 纤维性修复 一、肉芽组织
(granulation tissue)
由新生的毛细血管及增生的成纤维细 胞构成,并伴有各种炎性细胞浸润。
① 抗感染及保护创面; ② 填补伤口及其它组织缺损; ③ 机化或包裹坏死、血栓、炎症渗出物
及其异物
机化(organization):坏死组织、血栓、脓液或异物等 不能完全溶解吸收或分离排出,则由新生的肉芽组织吸收
取代的过程称为机化。最终形成瘢痕组织。 .
(三)肉芽组织的转化
转化 → 疤痕组织 机化 → 置换坏死组织或异物
再生: 组织和细胞损伤后,由邻 近同种细胞的分裂增殖,实现修复的 过程。
类型 : 生理性 病理性
.
.
一、细胞周期和不同类型细胞的再 生潜能
取决与动物的种类和组织分化能力
低等动物 > 高等动物 分化低 > 分化高 易受损伤和经常更新的组织再生能力强
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常见组织的再生程
1 . 上皮组织的再生 皮肤、粘膜的上皮损伤后,由创缘或基底部残存的
基底细胞分裂增生,向缺损中心覆盖;腺上皮的损伤 后,由残留的上皮细胞分裂、补充。
上皮组织的再生(二)
腺上皮再生 基底膜完整—由残存细胞分裂补充 基底膜破坏—难以再生
2 . 纤维组织的再生
栓及异物。 3 .填补创伤的缺口。
(三) 瘢痕组织形成 : 指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。
成纤维细胞---转化为纤维细胞---产生胶原 纤维---瘢痕组织形成
形态 特点
大体:颜色苍白或灰白半透明,质 硬韧缺乏弹性
镜下:大量平行/交错分布胶原纤 维束呈均质红染状,纤维细 胞少
瘢痕组织对机体的影响
3 .骨性骨痂形成:纤维性骨痂—骨样组织—钙盐沉着— 骨性骨痂形成。
4 .骨痂改建:骨性骨痂—改建成板层骨—骨折愈合。
创伤愈合的影响因素
(一)全身因素: 1.年龄:青少年机体组织再生力强,愈合快,老年人反之。 2.营养:与蛋白质关系极大,还与维生素C、微量元素锌、
钙、磷等有关。 3.其他:肾上腺皮质激素影响伤口愈合,全身性疾病(如糖
皮 肤 和 软 组 织 的 创 伤 愈 合
二期愈合:组织创伤大,坏死组织较多,创缘不 整,无法整齐对合,伴有感染的创口。
骨折愈合
骨折(bone fracture)分为外伤性骨折和病理性骨折。 其愈合过程为:
1 .血肿形成:骨折处大量出血---形成血肿---血肿凝固--粘合骨折断端。
2 .纤维性骨痂形成:肉芽组织取代血肿---机化---形成纤 维性骨痂—连接断端。
★
有利 影响
维持组织器官的完整性 保持组织器官的坚固性
瘢痕收缩
★
不利 影响
瘢痕性粘连 瘢痕组织增生过度
瘢痕组织增生过度突出于皮
肤表面并向周围不规则的扩 延,称为瘢痕疙瘩(keloid)。
创伤愈合
创伤愈合(Wound healing):是指 组织遭受创伤进行再生修复的过程。
一期愈合:组织破坏少,创缘整齐,无感染, 创口对合严密,无异物的创口。
由大量的新生的毛细血管和成纤维细 胞构成的幼稚结缔组织,伴有各种炎症, 如巨噬细胞、中性粒细胞及淋巴细胞浸 润。
大体观:鲜红色、颗粒状、柔软湿润, 似鲜嫩的肉芽。
由 丰 富 的 毛 细 血 管 及 成 纤 维 细 胞 组 成
肉芽组织
(二)肉芽组织作用:
1 .抗感染及保护创面。 2 .机化或包裹坏死组织、血凝块、血
4.神经组织的再生
神经细胞损伤后----由神经胶质细胞及纤维修复。 周围神经受损后---是存活的神经细胞完全再生。 若断离两端相差远---再生的轴突与增生结缔组织混
杂---形成创伤性神经瘤。
纤维性修复
纤维性修复是指先由肉芽组织填 补组织缺损,再转化为瘢痕组织的 过程。
(一)肉芽组织(granulation tissue)
局部损伤后,由成纤维细胞分裂增生 ----胶 原纤维---纤维细胞。
纤维组织的再生
原始 间叶 细胞
纤维 母细 胞
分泌前胶原蛋白, 在细胞周围形成 胶原纤维,细胞 逐渐成熟
纤维细 胞
3.血管的再生 血管内皮损伤处----以生芽的方式形成实心的细胞条 索---血流的冲击---形成新生毛细血管----互相吻合 形成毛细血管血管网。 大血管的断裂----手术吻合---断裂处通过结缔组织连 接---修复
尿病、免疫、缺陷病)影响伤口愈合。 (二)局部因素: 1 . 局部血液循环:良好促使愈合,不良影响愈合。 2 . 感染与异物:影响伤口愈合,引起组织坏死,延缓愈合。 3. 神经支配:神经受损,使支配区组织再生能力降低。 4. 电离辐射
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