高血压危象

预后差
一般病程少于2年，多死于急性肾 功能衰竭，少数死于脑卒中、心肌梗 塞或心力衰竭。近年来由于新的抗高 血压药物的不断问世，该病的治疗效 果好转，病程有延长趋势。
恶性高血压临床表现发生频率
临床表现 头痛 疲劳 少尿 心力衰竭 慢性肾功衰 视物模糊 中风 心绞痛 心肌梗塞 频 率（%） 80 68 52 46 31.7 21 9 4.1 3.7

妊娠高血压综合征 （简称妊高征）
妊高征是妊娠期特有的疾病,常于 妊娠20周后出现高血压、水肿和蛋白尿, 我国妊高征科研协作组调查370万人,发 现妊高征平均发病率9.2％，其中轻度 、中度、先兆子痫和子痫的发病率分别 为 4.7％、2.6％、1.7％和0.2％。
重度妊高征（先兆子痫和子痫）
临床表现
辅助检查
尿内可出现红细胞或蛋白 血清肌酐增高者占69% 重症患者可出现代谢性酸中毒 溶血性贫血发生率约为41%


心电图检查
心电图有左室肥大、劳损等改 变，可伴心律失常。

X线检查
胸部X线片可有主动脉型心脏改变。

超声心动图检查
超声心动图显示室间隔和左室壁 对称性肥厚，主动脉内径增宽；心功 能检查示左室舒张功能、收缩功能异 常。
高血压危象（hypertensive crisis）是 指原发性和继发性高血压在疾病发展过 程中，在某些诱因的作用下，血压急剧 升高，病情急剧恶化，并引起心、脑、 肾等主要靶器官功能严重受损的并发症。
舒张压（DBP）都在120mmHg～ 130mmHg以上 DBP高于140mmHg～150mmHg和 （或）收缩压(SBP)高于220mmHg 时，无论有无症状亦应视为高血压 危象。

三低
知晓率低(本人的血压) 仅占患病 人数的25% 服药率低 仅占12.5% 控制率低 仅占3%

三个误区
误以为没有症状就不需要治疗 误以为血压一旦降至正常就可以停药 误以为适合于别人服用的降压药就会 适合自己,不按病情科学用药

高血压危象（hypertensive crisis）

高血压脑病
高血压脑病是指在高血压病程中发 生急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅 内压增高而产生的一系列临床表现。任 何类型的高血压只要血压显著升高，均 可引起高血压脑病，并常伴发剧烈头痛 和神志改变，有时会出现肢体活动障碍。 随着血压得到迅速而及时的控制，高血 压脑病可以完全恢复正常，但如处理不 当可留下后遗症，甚至导致死亡。本病 为高血压病程中的严重并发症，也是内 科常见急症之一。
急进型/恶性高血压未出现急性并发 症 高血压Ⅲ期（视乳头水肿、进行性其他 靶器官损害） 先兆子痫 急性全身性血管炎合并严重高血压


与外科有关的高血压 需即刻手术的严重高血压 严重围手术期高血压 肾移植后严重高血压
高血压严重鼻出血 撤药综合征 药物诱发高血压 过量拟交感神经药物 α-受体激动剂和非选择性β-受体阻滞剂相 互作用 慢性脊髓损伤伴发作性严重高血压 （自律性过高反射综合征）
先兆子痫 血压 160/ 110mmHg，或尿 蛋白++.++++，24小时尿蛋白定量5g， 伴水肿及头痛等症状，三项中有一项 者。 子痫 妊高征患者性， 其基础病因以原发性高血压为主，约占 56．4%，继发性高血压中多为肾脏疾病 常见，占39.9%。

原发性急进型
病因不明，发病一开始血压就已很 高，舒张压常>130 mmHg。

原发性高血压缓进型
在某些诱因如极度疲劳、神经过 度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改 变等作用下可演变成恶性高血压。
急进型恶性高血压的始动和发展机制
血压升高至危急的程度 局部作用 （前列腺素、活性激离残基等） 内皮细胞损伤 血小板聚集 促细胞分裂和游走因子 肌内膜增生 血压进一步上升和血管损害 组织缺血 全身作用 （肾素、血管紧张素、交感胺、血管加压素） 压力性尿钠排泄 血容量降低 血管加压物质进一步增加
临床表现
除了血压升高的绝对水平和速 度外，靶器官受累程度亦极为重要， 在并发急性肺水肿、主动脉夹层动 脉瘤、心肌梗塞或脑血管疾病时， 即使血压仅中度增高，也应视为高 血压危象。
全国高血压患者超过了1亿人。 其高血压危象发病率占5%。
高血压危象的类型
高血压急症 （hypertensive emergencies）
病
因
本病多发生于严重的缓进型高血压 和急进型高血压病人，包括妊娠高血压 综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜 铬细胞瘤等继发性高血压。急性肾小球 肾炎的儿童或青年孕妇血压中等程度升 高，也有发生高血压脑病的可能性。
临床表现
本病常因过度劳累、紧张和情绪激 动、气候波动所诱发，出现高血压脑病 一般需经12小时～48小时，严重时在几 分钟内即可出现高血压脑病。
临 床 表 现
高血压常在应激时更高,如精神刺激、 过度劳累等。因体位改变或受到挤压等 原因使肿瘤突然分泌大量肾上腺素和去 甲肾上腺素，而使血压急剧升高，可达 200∼300/110∼180mmHg 交感神经兴奋症状:心悸、出汗、面色 苍白、呕吐、心率增快。 苄胺唑啉试验阳性。 尿中排泄的香草基杏仁酸(VMA)明显增 多,每24小时超过9mg(正常时为6mg)。 B型超声波、CT检查对嗜铬细胞瘤可以 定位诊断。

高血压脑卒中
高血压引起脑部的血液循环障碍， 突然发病，并且很快达到高峰的感觉、 运动或智能障碍等神经功能损害称为脑 卒中。高血压脑卒中包括短暂性脑缺血 发作（TIA）、脑出血、蛛网膜下腔出 血和脑梗塞。
临 床 表 现
血压明显增高,多见于中老年人。 不同程度的意识障碍。 颅内高压征和神经系统定位体征。 颅脑CT可以明确病变部位及性质。
高血压急症指高血压伴有急性进行性靶 器官病变，常需在1小时内将血压降到安全水 平，以阻止或减少靶器官损害，且需要静脉 内用药。
1．高血压脑病 2．急进型/恶性高血压有心、脑、 肾、眼底损害 3．严重高血压出现急性并发症
(1) 脑血管病 脑出血 蛛网膜下腔出血 急性粥样硬化血栓性脑梗塞 (2) 快速进行性肾功能衰竭 (3) 心脏疾病 急性左心衰竭 急性心肌梗死（AMI） 不稳定性心绞痛 急性主动脉夹层

免疫学检查
急进型高血压患者血清免疫球蛋白 IgG、IgM可能增高。抗核抗体、抗 α1-肾上腺素能受体抗体、抗血管紧张 素Ⅱ（ATⅡ）受体抗体的检测对本病 的诊断具有重要意义。
肾组织活检
可发现肾脏组织及血管的病理变化。
诊 断 要 点
多见于年轻人 常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸 、气促和体重减轻等症状 常有心、肾功能不全的表现 动脉舒张压常持续超过130mmHg 眼底检查常有出血、渗出和视乳头水肿 由继发性高血压所致者尚有相应的临床 表现。危重者可有弥漫性血管内凝血和 微血管病性溶血性贫血

继发性高血压
肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、急性 肾小球肾炎、主动脉缩窄合并动脉粥 样硬化的高血压更易突变成恶性高血 压。
与恶性高血压相关的因素

严重高血压的升高速率、实际水平和同时存在 的靶器官损害 免疫学因素（在急性血管损害时出现免疫学异 常） 遗传 吸烟 口服避孕药 血管紧张素Ⅱ（AⅡ） 抗利尿激素 儿茶酚胺 激肽原和激肽（Kinin）不足 前列环素不足
(4) 子痫或妊娠期严重高血压 (5) 儿茶酚胺过高分泌状态 嗜铬细胞瘤危象 食物或药物（酪胺）与单胺氧化酶抑 制剂相互作用 少数严重撤药综合征（如可乐定等撤 药后） (6) 冠状动脉搭桥术后高血压 (7) 头部损伤
高血压次急症 （hypertensive urgencies）
高血压次急症也称为高血压紧迫状 态，是指血压剧烈增高而尚无急性靶器 官损害，允许在几小时内将血压降低， 不一定需要静脉内用药，可口服用药。
血压急剧升高
在原有高血压的基础上，血压短时 间内升高到200～260/140～180mmHg。
神经系统症状

早期症状为弥漫性的剧烈头痛，未及时治疗 者可持续1～2天，伴烦躁不安、兴奋或精神 萎靡、嗜睡、木僵、意识模糊，严重时出现 不同程度的昏迷。 脑水肿颅内高压 表现为头痛，及喷射性呕吐、 颈项强直、视力模糊、偏盲、黑蒙，严重者 可暂时性失明、心率变慢。 脑实质受损的表现 可出现一过性或游走性局 限性精神神经症状和体征，如暂时性偏瘫、 局限性抽搐、四肢肌肉痉挛、失语和刺激过 敏等，严重者出现呼吸困难和循环衰竭。
多见中老年人 大多在50岁以后发病， 男性明显高于女性。 长期高血压病史 尤其是未及时进行有 效治疗者。 胸痛 撕裂性有窒息感的胸痛。 休克 有休克症状,但无心肌梗塞的征象 诱因 负荷突然增加（如举重）等诱发 预后差 未及时治疗的患者,24小时有 25％患者死亡，一周内有50％死亡。
嗜铬细胞瘤
嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质和 交感神经组织的肿瘤。由于肿瘤细胞分 泌过量的儿茶酚胺类物质（主要是去甲 肾上腺素和肾上腺素），引起以血压持 续或阵发性升高为主要表现的综合征。

本病多见于青年人和中年人
约80%患者的年龄在30岁左右， 男性居多，多数在发展成恶性高血压 前有良性高血压史，以后血压逐渐增 高，发展甚快。约20%发病一开始即为 恶性型高血压。

血压显著升高
常持续在200/130 mmHg以上，特
别舒张压多持续在130 mmHg以上。

症状多而明显
头痛占70%且较剧烈，伴视力模 糊，有胸闷、心慌气短、恶心呕吐、烦 躁多尿，尤其是夜尿(8pm-8am 尿量 >750ml)增多。疾病严重阶段可发生 DIC、 全身出血倾向，女性月经量增多。
主动脉夹层
长期的高血压病、动脉粥样硬化,造 成的主动脉壁内膜破裂,在内膜与中外层 之间，由于血液流体力学的压力作用， 致使此层面纵行剥离而形成的血肿称为 主动脉夹层动脉瘤。在美国每年至少新 发现主动脉瘤20000例，年发病率为5－ 10例/100万人，国内发病率尚不清楚。