急性肾炎和肾病综合征课件
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急性肾炎讲课PPT课件
蛋白尿 血尿 管型尿
球管失衡
少尿、无尿
水肿
钠、水潴留，血容量扩张
高血压 循环充血
6
.
病理
特点：弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎
1、光镜：弥漫性毛细血管内增生性肾炎 2、电镜：电子致密物呈“驼峰”样沉积于上皮细胞下 3.免疫荧光：肾小球毛细血管袢和/或系膜区有弥漫性
颗粒状IgG、C3沉积Βιβλιοθήκη 7.临床表现
3
.
病因 发病机理及病理生理
病因：A组β溶血性链球菌 感染途径： 上呼吸道感染 皮肤感染
4
.
病因 发病机理及病理生理 发病机理
目前尚不清楚 免疫介导的肾脏损伤
5
.
病理生理
肾小球炎症病变
内皮细胞肿胀、系膜细胞增生 毛细血管管腔狭窄
肾小球滤过面积
肾小球滤过率
氮质血症
肾小球基底膜破坏
16
.
实验室检查
血沉： 增快仅表示疾病活动，增高程度与疾病
严重程度无关。多在2～3月恢复正常。
17
.
实验室检查
AOS：
阳性率50%～80%（表示近期有过链球菌感染）。 链球菌感染后2～3周ASO开始升高3～5周达高峰，以
后逐渐下降 50%3～6个月恢复 ，75%于一年内恢复 ASO不高可能有两个原因： 早期使用青霉素 皮肤感染引起者阳性率低
.
实验室检查
尿常规： 镜下见大量红细胞++～++++ 颗粒、透明和红细胞管型。 尿蛋白+～+++， 早期白细胞升高并非感染。
15
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实验室检查
血常规：
球管失衡
少尿、无尿
水肿
钠、水潴留，血容量扩张
高血压 循环充血
6
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病理
特点：弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎
1、光镜：弥漫性毛细血管内增生性肾炎 2、电镜：电子致密物呈“驼峰”样沉积于上皮细胞下 3.免疫荧光：肾小球毛细血管袢和/或系膜区有弥漫性
颗粒状IgG、C3沉积Βιβλιοθήκη 7.临床表现
3
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病因 发病机理及病理生理
病因：A组β溶血性链球菌 感染途径： 上呼吸道感染 皮肤感染
4
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病因 发病机理及病理生理 发病机理
目前尚不清楚 免疫介导的肾脏损伤
5
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病理生理
肾小球炎症病变
内皮细胞肿胀、系膜细胞增生 毛细血管管腔狭窄
肾小球滤过面积
肾小球滤过率
氮质血症
肾小球基底膜破坏
16
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实验室检查
血沉： 增快仅表示疾病活动，增高程度与疾病
严重程度无关。多在2～3月恢复正常。
17
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实验室检查
AOS：
阳性率50%～80%（表示近期有过链球菌感染）。 链球菌感染后2～3周ASO开始升高3～5周达高峰，以
后逐渐下降 50%3～6个月恢复 ，75%于一年内恢复 ASO不高可能有两个原因： 早期使用青霉素 皮肤感染引起者阳性率低
.
实验室检查
尿常规： 镜下见大量红细胞++～++++ 颗粒、透明和红细胞管型。 尿蛋白+～+++， 早期白细胞升高并非感染。
15
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实验室检查
血常规：
肾炎-肾综、尿感、肾衰PPT课件
二、系膜增生性肾小球肾炎
光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜 基质弥漫增生，依其增生程度可分为轻、 中、重度。免疫病理检查可将本组疾病 分为lgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球 肾炎。前者以IgA沉积为主，后者以IgG （我国多见）或IgM沉积为主，均常伴 有C3，
系膜增生性肾小球肾炎型肾病特点
好发于青少年。约50％患者有前驱 感染，可于上呼吸道感染后急性起病， 甚至表现为急性肾炎综合征。部分患者 为隐匿起病。随肾脏病变程度由轻至重， 肾功能不全及高血压的发生率逐渐增加。 对糖皮质激素及细胞毒药物的治疗反应 与其病理改变轻重相关，轻者疗效好， 重者疗效差。
系膜毛细血管性肾小球肾炎型肾病特点
本病所致肾病综合征治疗困难，糖 皮质激素及细胞毒药物治疗可能仅对部 分儿童病例有效，多数成人疗效差。病 变进展较快，发病10年后约有50％的病 例将进展至慢性肾衰竭。
【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】
四、膜性肾病
光镜下可见肾小球弥漫性病变，早 期仅于肾小球基底膜上皮侧见到多数排 列整齐的嗜复红小颗粒（Masson染色）； 进而有钉突形成（嗜银染色），基底膜 逐渐增厚。免疫病理显示IgG和C3呈细 颗粒状在肾小球毛细血管壁沉积。电镜 下早期可见基底膜上皮侧有排列整齐的 电子致密物，常伴有广泛足突融合。
【病因和发病机制】
机制:链球菌的致病抗原，导致免疫反应 后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球 致病，或抗原种植于肾小球后再结合循 环中的特异抗体形成原位免疫复合物而 致病。肾小球内的免疫复合物导致补体 激活、中性粒细胞及单核细胞浸润，导 致肾脏病变。
【病理】
肾脏体积可较正常增大，病变主要 累及肾小球。病理类型为毛细血管内增 生性肾小球肾炎。免疫病理检查可见 IgG及C3粗颗粒状沿毛细血管壁和（或） 系膜区沉积。电镜检查可见肾小球上皮 细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积。
光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜 基质弥漫增生，依其增生程度可分为轻、 中、重度。免疫病理检查可将本组疾病 分为lgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球 肾炎。前者以IgA沉积为主，后者以IgG （我国多见）或IgM沉积为主，均常伴 有C3，
系膜增生性肾小球肾炎型肾病特点
好发于青少年。约50％患者有前驱 感染，可于上呼吸道感染后急性起病， 甚至表现为急性肾炎综合征。部分患者 为隐匿起病。随肾脏病变程度由轻至重， 肾功能不全及高血压的发生率逐渐增加。 对糖皮质激素及细胞毒药物的治疗反应 与其病理改变轻重相关，轻者疗效好， 重者疗效差。
系膜毛细血管性肾小球肾炎型肾病特点
本病所致肾病综合征治疗困难，糖 皮质激素及细胞毒药物治疗可能仅对部 分儿童病例有效，多数成人疗效差。病 变进展较快，发病10年后约有50％的病 例将进展至慢性肾衰竭。
【原发性肾病综合征的病理类型及其临床特征】
四、膜性肾病
光镜下可见肾小球弥漫性病变，早 期仅于肾小球基底膜上皮侧见到多数排 列整齐的嗜复红小颗粒（Masson染色）； 进而有钉突形成（嗜银染色），基底膜 逐渐增厚。免疫病理显示IgG和C3呈细 颗粒状在肾小球毛细血管壁沉积。电镜 下早期可见基底膜上皮侧有排列整齐的 电子致密物，常伴有广泛足突融合。
【病因和发病机制】
机制:链球菌的致病抗原，导致免疫反应 后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球 致病，或抗原种植于肾小球后再结合循 环中的特异抗体形成原位免疫复合物而 致病。肾小球内的免疫复合物导致补体 激活、中性粒细胞及单核细胞浸润，导 致肾脏病变。
【病理】
肾脏体积可较正常增大，病变主要 累及肾小球。病理类型为毛细血管内增 生性肾小球肾炎。免疫病理检查可见 IgG及C3粗颗粒状沿毛细血管壁和（或） 系膜区沉积。电镜检查可见肾小球上皮 细胞下有驼峰状大块电子致密物沉积。
急性肾小球肾炎及肾病综合症最新精选PPT课件
glomerulonephritis ，MsPGN） ? 膜性肾病（ Membranous nephropathy ，MGN） ? 膜增生性（ Membranoproliferative
glomerulonephritis ，MPGN）
肾病综合症——目录
? 含义 ? 分型 ? 发病机制 ? 病理 ? 临床表现 ? 实验室检查 ? 诊断 ? 治疗
– 改善肾小球局部血液动力学 – 改善高血脂和减少血小板集聚 – 延缓肾小球的硬化 – 卡托普利、依那普利、福辛普利
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治疗—适当利尿
? 高度水肿、合并皮肤感染、高血压、激素 不敏感者常需用利尿剂
? 防止发生休克或诱发血栓
治疗--正规使用糖皮质激素是关键
?直接抗炎作用 ?免疫调节作用 ?利尿作用
治疗—初治患儿
? 早治、足量 ? 减量要慢、维持要
治疗—总疗程
2-3月 4-6月 9-12月
– 高血压(未使用激素 ) – 氮质血症 – 低补体血症（ C3）
分型（病理类型）
? 微小病变（ Minimal change disease, MCD ） ? 局灶节段性肾小球硬化（ Focal segmental
glomerulonephritis, FSGS ） ? 系膜增生性（ Mesangial proliferative
上皮细胞下嗜复红蛋白沉积（F） Masson , ×400
病理
IgG 粗大颗粒状沿毛细血管沉积， 荧光， ×400
上皮侧可见“驼峰状'沉积， 右×4000， 左×8000
glomerulonephritis ，MPGN）
肾病综合症——目录
? 含义 ? 分型 ? 发病机制 ? 病理 ? 临床表现 ? 实验室检查 ? 诊断 ? 治疗
– 改善肾小球局部血液动力学 – 改善高血脂和减少血小板集聚 – 延缓肾小球的硬化 – 卡托普利、依那普利、福辛普利
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治疗—适当利尿
? 高度水肿、合并皮肤感染、高血压、激素 不敏感者常需用利尿剂
? 防止发生休克或诱发血栓
治疗--正规使用糖皮质激素是关键
?直接抗炎作用 ?免疫调节作用 ?利尿作用
治疗—初治患儿
? 早治、足量 ? 减量要慢、维持要
治疗—总疗程
2-3月 4-6月 9-12月
– 高血压(未使用激素 ) – 氮质血症 – 低补体血症（ C3）
分型（病理类型）
? 微小病变（ Minimal change disease, MCD ） ? 局灶节段性肾小球硬化（ Focal segmental
glomerulonephritis, FSGS ） ? 系膜增生性（ Mesangial proliferative
上皮细胞下嗜复红蛋白沉积（F） Masson , ×400
病理
IgG 粗大颗粒状沿毛细血管沉积， 荧光， ×400
上皮侧可见“驼峰状'沉积， 右×4000， 左×8000
肾小球肾炎、肾病综合征课件
24.0
治疗—甲基强的松龙冲击治疗
• 难治性肾病、急进性肾炎、重症狼疮性肾 炎
• 不宜用地塞米松来代替甲基强的松龙
治疗— CTX
• 用于难治性肾病和激素治疗后出现严重副作用的 患儿
剂量 2-2.5 mg/kg.天，疗程8-12周，累积量200 mg/kg
冲击疗法：10-12mg/kg.d加入NS或10%GS，连续2天， 每两周重复1次，累积量小于150mg/kg
实验室检查
• 是否为肾炎：尿常规？ • 是否为链感后肾炎：培养、ASO、C3？ • 肾功能如何？
实验室检查——抗链球菌抗体
• ASO增高率为70％左右，感染10-14天后滴度开始 增加，3-5周达高峰，其后逐渐降低，一般3-6月 恢复，有的延长到1年才恢复
• 脓皮病：链球菌DNA酶B和透明质酸酶阳性率高 • 咽部感染后二磷酸吡啶核苷酸酶阳性率高
副作用：性腺损害、恶心、呕吐、脱发、白细胞减少、 出血性膀胱炎
治疗— 近年来进展
❖ 药物方案选择重视病理类型及组织学变化 ❖ 新型免疫抑制剂问世，治疗方案更为合理化 ❖ 难治性NS治疗的不断探索 ❖ 抗凝、降脂治疗应用范围日益扩大 ❖ 更加合理地应用利尿剂 ❖ 血液净化疗法的介入
治疗—减少蛋白尿
• 激素敏感、部分敏感、激素耐药 • 激素依赖 • 复发和反复 • 频复发和频反复
治疗—疗效判断
小儿NS对激素治疗的效应 ---据ISKDC的471例病例报告
合计 78.1 %
• 微小病变
93.1
• 局灶球性硬化 75.0
• 弥漫系膜增生 55.6
• 局灶节段硬化 29.7
• 膜增生肾炎
6.9
• 其他
含义 病理 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断 治疗
肾病综合征ppt课件
肾病综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
休息与饮食
保证充足的休息，控制饮 食中蛋白质摄入量，以减 轻肾脏负担。
控制水和盐摄入
根据病情调整水和盐的摄 入量，以维持体内水、电 解质平衡。
预防感染
保持室内空气流通，避免 与感染性疾病患者接触， 预防感染。
药物治疗
利尿剂
用于消除水肿，常用药 物有氢氯噻嗪、呋塞米
病因与发病机制
病因
感染、遗传、免疫、药物、环境等因素均可引起肾病综合征 。
发病机制
免疫介导的炎症反应导致肾小球基底膜损伤，血浆蛋白大量 丢失。
临床表现与诊断标准
临床表现
大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血 症、明显水肿。
诊断标准
尿蛋白大于3.5g/d，血浆白蛋白低于 30g/L，水肿，高脂血症。
02
防措施。
复发预防
01
02
03
04
定期复查
遵循医生的建议，定期进行肾 功能检查、尿液分析等，以便
及时发现病情复发。
坚持治疗
遵循医生的指导，按时服药， 不擅自更改药物剂量或停药，
以免影响治疗效果。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病等危 险因素，预防肾病综合征复发
。
注意生活调理
保持良好的生活习惯，避免过 度劳累和精神压力，有助于预
等。
糖皮质激素
用于抑制炎症反应，常 用药物有泼尼松、甲泼
尼龙等。
免疫抑制剂
用于抑制免疫反应，常 用药物有环磷酰胺、环
孢素等。
其他药物
如抗凝剂、降脂药等， 根据病情需要选用。
特殊治疗
血浆置换
通过置换血浆，去除体内 免疫复合物和炎症因子， 缓解病情。
一般治疗
01
02
03
休息与饮食
保证充足的休息，控制饮 食中蛋白质摄入量，以减 轻肾脏负担。
控制水和盐摄入
根据病情调整水和盐的摄 入量，以维持体内水、电 解质平衡。
预防感染
保持室内空气流通，避免 与感染性疾病患者接触， 预防感染。
药物治疗
利尿剂
用于消除水肿，常用药 物有氢氯噻嗪、呋塞米
病因与发病机制
病因
感染、遗传、免疫、药物、环境等因素均可引起肾病综合征 。
发病机制
免疫介导的炎症反应导致肾小球基底膜损伤，血浆蛋白大量 丢失。
临床表现与诊断标准
临床表现
大量蛋白尿、低白蛋白血症、高脂血 症、明显水肿。
诊断标准
尿蛋白大于3.5g/d，血浆白蛋白低于 30g/L，水肿，高脂血症。
02
防措施。
复发预防
01
02
03
04
定期复查
遵循医生的建议，定期进行肾 功能检查、尿液分析等，以便
及时发现病情复发。
坚持治疗
遵循医生的指导，按时服药， 不擅自更改药物剂量或停药，
以免影响治疗效果。
控制危险因素
积极控制高血压、糖尿病等危 险因素，预防肾病综合征复发
。
注意生活调理
保持良好的生活习惯，避免过 度劳累和精神压力，有助于预
等。
糖皮质激素
用于抑制炎症反应，常 用药物有泼尼松、甲泼
尼龙等。
免疫抑制剂
用于抑制免疫反应，常 用药物有环磷酰胺、环
孢素等。
其他药物
如抗凝剂、降脂药等， 根据病情需要选用。
特殊治疗
血浆置换
通过置换血浆，去除体内 免疫复合物和炎症因子， 缓解病情。
急性肾小球肾炎与肾病综合症区别20页PPT
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢谢！
20
急性肾小球肾炎与肾病综合症区别
1、 舟 遥 遥 以 轻飏， 风飘飘 而吹衣 。 2、 秋 菊 有 佳 色，裛 露掇其 英。 3、 日 月 掷 人 去，有 志不获 骋。 4、 未 言 心 相 醉，不 再接杯 酒。 5、 黄 发 垂6、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
急性肾炎综合征PPT
临床表现
01
02
03
症状
急性肾炎综合征患者可能 出现的症状包括血尿、蛋 白尿、水肿、高血压等。
并发症
急性肾炎综合征可能引起 的并发症包括急性肾衰竭 、高血压脑病、心脏疾病 等。
诊断
急性肾炎综合征的诊断主 要依据患者的临床表现和 实验室检查，如尿常规、 肾功能检查等。
02
急性肾炎综合征的诊断与 鉴别诊断
控制感染
积极治疗和控制感染病灶 ，预防感染复发，以减轻 肾脏损伤。
对症治疗
利尿消肿
对于水肿明显的患者，可适当使 用利尿剂以减轻水肿症状。
控制高血压
对于血压升高的患者，应使用降 压药物控制血压在正常范围内。
纠正电解质紊乱
对于电解质紊乱的患者，应根据 具体情况补充相应的电解质。
特殊治疗
免疫抑制治疗
对于病情较重的患者，可考虑使用糖皮质激素或免疫抑制剂 进行治疗。
换药物。
预后情况
急性肾炎综合征的预后因个体差异而异，病情较轻的患者在及时治疗和适当护理下 可以完全康复。
对于老年人、儿童、身体虚弱的人来说，恢复期可能会比较长，需要更多的休息和 护理。
如果急性肾炎综合征并发症严重，如严重高血压、心力衰竭等，预后可能较差，需 要更多的治疗和管理。
THANKS
感谢观看
透析治疗
对于出现严重肾功能不全的患者，可进行透析治疗以维持生 命。
04
急性肾炎综合征的预防与 康复
预防措施
保持个人卫生
勤洗手、勤洗澡，保持皮肤清 洁，避免感染病菌。
增强免疫力
合理饮食、适量运动，保持身 体健康，提高免疫力。
控制高血压和糖尿病
积极治疗高血压和糖尿病等慢 性疾病，降低急性肾炎综合征 的风险。
内科学肾病综合征课件
内科学肾病综合征课件
contents
目录
• 肾病综合征概述 • 肾病综合征的病理生理 • 肾病综合征的治疗 • 肾病综合征的预防与护理 • 肾病综合征的预后与转归
01 肾病综合征概述
定义与分类
定义
肾病综合征是由于肾小球滤过膜对血 浆蛋白通透性增高，大量血浆蛋白自 尿中丢失，并引起一系列病理生理改 变的一个临床综合征。
临床表现与诊断标准
临床表现
大量蛋白尿、低白蛋白血症、高 脂血症、明显水肿。
诊断标准
尿蛋白大于3.5g/d，血浆白蛋白低 于30g/L，水肿，高脂血症。
02 肾病综合征的病理生理
肾小球滤过屏障损伤
肾小球滤过屏障由肾小球滤过 膜和电荷屏障组成，是防止血 浆蛋白滤过的关键结构。
肾小球滤过屏障损伤会导致血 浆蛋白滤过增加，从而形成蛋 白尿。
利尿消肿
对于水肿明显的患者，可适当使用 利尿剂以减轻水肿症状。
药物治疗
01
02
03
糖皮质激素
肾病综合征的常用治疗药 物，可抑制炎症反应、免 疫反应等，从而缓解症状、 保护肾功能。
免疫抑制剂
糖皮质激素无效或需要联 合治疗时，可考虑使用免 疫抑制剂，如环磷酰胺等。
其他药物
如雷公藤多苷、环孢素等， 也可用于治疗肾病综合征。
休息与活动
适当休息，避免剧烈运动，根据病情 恢复情况逐渐增加活动量。
心理护理
关注患者的心理状态，给予心理支持 和疏导，帮助患者树立战胜疾病的信 心。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药，不随意 更改药物剂量或停药。同时注意观察 药物的副作用，及时处理。
05 肾病综合征的预后与转归
预后影响因素
病理类型
contents
目录
• 肾病综合征概述 • 肾病综合征的病理生理 • 肾病综合征的治疗 • 肾病综合征的预防与护理 • 肾病综合征的预后与转归
01 肾病综合征概述
定义与分类
定义
肾病综合征是由于肾小球滤过膜对血 浆蛋白通透性增高，大量血浆蛋白自 尿中丢失，并引起一系列病理生理改 变的一个临床综合征。
临床表现与诊断标准
临床表现
大量蛋白尿、低白蛋白血症、高 脂血症、明显水肿。
诊断标准
尿蛋白大于3.5g/d，血浆白蛋白低 于30g/L，水肿，高脂血症。
02 肾病综合征的病理生理
肾小球滤过屏障损伤
肾小球滤过屏障由肾小球滤过 膜和电荷屏障组成，是防止血 浆蛋白滤过的关键结构。
肾小球滤过屏障损伤会导致血 浆蛋白滤过增加，从而形成蛋 白尿。
利尿消肿
对于水肿明显的患者，可适当使用 利尿剂以减轻水肿症状。
药物治疗
01
02
03
糖皮质激素
肾病综合征的常用治疗药 物，可抑制炎症反应、免 疫反应等，从而缓解症状、 保护肾功能。
免疫抑制剂
糖皮质激素无效或需要联 合治疗时，可考虑使用免 疫抑制剂，如环磷酰胺等。
其他药物
如雷公藤多苷、环孢素等， 也可用于治疗肾病综合征。
休息与活动
适当休息，避免剧烈运动，根据病情 恢复情况逐渐增加活动量。
心理护理
关注患者的心理状态，给予心理支持 和疏导，帮助患者树立战胜疾病的信 心。
药物治疗
遵循医生的指导，按时服药，不随意 更改药物剂量或停药。同时注意观察 药物的副作用，及时处理。
05 肾病综合征的预后与转归
预后影响因素
病理类型
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高血压脑病
原因：血压急剧升高，导致脑血管痉挛或脑 血管高度充血，而致脑水肿 表现：常发生在疾病早期，血压往往在 150~160/100~110以上表现为头 痛、恶 心、呕 吐、复视、或一过性 失明，严重 者可出现惊厥、昏迷
急性肾功能不全
肾小球滤过率下降 急性肾衰竭
少尿或 无尿
氮质 血症
代谢性 酸中毒
临床表现（一）
前驱感染(Prodromic infection)
秋冬季呼吸道感染为主（6-12天，平均10天） 夏秋季皮肤感染多见（14-28天，平均20天）
急性肾小球肾炎 前驱感染
临床表现
肾小球肾炎前驱感染的表现
临床表现（二）
典型表现
(typical manifestation) 1、水肿 70%有水肿，一般仅累及眼睑 及颜面部，为非凹陷性 2、血尿 50~70%有肉眼血尿 3、蛋白尿 程度不等，病理上常呈严重 系膜增生 4、高血压 30~80%病例有血压增高 5、尿量减少 肉眼血尿严重者可伴排尿 困难
PT：近曲小管
MD：致密斑 G：颗粒细胞 N：交感神经
E：内皮细胞
PO： 足突细胞
podocyte
GBM：肾小球基底膜
glomerular basement membrane
M：系膜
mesangial cell MM：系膜基质
mesangial matrix E：内皮细胞
fenestrated endothelium
肾脏肾小球肾 炎的大体表现
病理
白细胞渗出
肾小球细胞弥漫增生性改变
肾小球基底膜断裂
肾小球系膜细胞增多，基质增宽
新月体肾炎
病理
基底膜与脏层上皮细胞之间见高密度， 大团块驼峰状(hump)电子致密沉积物
病理
病理
IgG和C3沿基底膜和血管系膜区沉积，呈颗粒状荧光
肾小球免疫荧光染色，呈不同的形状
病 因
细菌：A组β溶血性链球菌的某些致肾 炎菌株
病毒：巨细胞、乙肝病毒等 其他：支原体等
链球菌致肾炎菌株Ag
免疫复合物
发 病 机 制
激活补体 肾小球炎性改变
毛细血管内增生
GFR ↓ 少尿 无尿 水肿， 高血压
肾小球基底膜破坏
球管失衡
钠水潴留 血容量↑
蛋白尿 血尿 管型尿
病 理
病 理
有关的实验检查
尿化验： 蛋白、RBC或管型
有关的实验检查
尿化验： 蛋白、RBC或管型
诊 断
前驱链球菌感染史 临床症状：血尿、水肿、高血压等 实验室检查：尿检、ASO
、C3等
鉴别诊断
临床表现（三）
严重表现(Serious manifestation)
循环充血
呼吸困难, 肺底湿罗音 心脏扩大, 心率增快 肝肿大
“心衰”征象
高血压脑病
剧烈头痛 恶心呕吐 惊厥昏迷
急性肾功能不全
少尿 氮质血症 电解质紊乱
严重循环充血
原因：水钠潴留，血浆容量增加 表现：轻者呼吸急促，肺部湿啰音重者呼吸 困难、端坐呼吸，颈静脉怒张频咳、 吐粉红色泡沫痰、两肺满布湿啰音、 心脏扩大、甚至出现奔马律、肝大 而硬、水肿加剧
重点和难点
重点：本病的一般病例及严重病例的临床 表现及其产生机理
难点：重症病例的治疗，高血压脑病、急
性肾功能不全、严重循环充血的治疗及处
理原则
急性肾小球肾炎
定义
AGN，指一组不同病因所致的感染后免疫反
应引起的急性两侧肾脏弥漫性肾小球非化脓性
炎性病变，临床以水肿、少尿、血尿及高血压 为主要表现，预后良好，但如处理不当也可于 急性期死于肺水肿、高血压脑病或ARF。绝大多 数为链球菌感染后所致，称之为APSGEN，即通 常临床所谓的急性肾炎。
肾功能 血沉 ASO 血补体（C3下降）
变形红细胞
实验室检查
尿蛋白： +~+++ 血 尿： +~+++
ESR：显著↑，代表疾病的活 动性， 2-3m恢复，增高程度与 疾病严重度无关 ASO：10-14d开始升高，3-5w高峰，36m恢复
C3：2周内↓↓，6-8w恢复
泌尿系统疾病
滨州市人民医院儿科教研室来自郭晓辉AGN和NS的患病率，发病情况
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急性肾小球肾炎
肾病综合征
AGN和NS的患病率，发病情况
Acute glomerulonephritis(AGN)
目的要求
掌握急性肾炎的病因及发病机理 掌握急性肾炎的临床表现（典型和严重表现） 掌握重症急性肾炎的处理 熟悉急性肾炎与病毒性肾炎、膜增生性肾炎、 IgA肾病、急进性肾炎等疾病的鉴别诊断
电解质 紊乱
临床表现（四）
不典型表现
无症状病例
无临床症状,有尿改变,补体C3下降
(Atypical manifestation)
肾外症状型
水肿,高血压等表现明显 尿改变轻微
肾病综合征型
大量蛋白尿 肾活检病理改变类似典型病例
实 验 室 检 查
尿常规
血常规
毛细血管内增生性肾小球肾炎
光镜：内皮细胞、系膜细胞增生、肿胀，系膜
基质增多，中性粒细胞浸润，严重时可有“新
月体”形成
电镜：上皮细胞下“驼峰样”电子致密物沉积
免疫荧光：IgG、C3沉积
AA：入球小动脉 EA：出球小动脉 EGM：肾小球外系膜 PE：壁层上皮细胞 PO：足突细胞 GBM：肾小球基底膜 F：足突 US：尿液腔 M：系膜
水肿可出现少尿，但发展至无尿（anuria）者为少数
年龄 正常尿量 少尿 无尿 <30-50
婴儿
幼儿 学龄前 学龄儿 单位：ml
400-500
500-600 600-800 800-1400
<200
<200 <300 <400
肾小球肾炎尿液颜色的大体改变
电 镜 扫 描 尿 红 细 胞 形 态