新生儿缺血缺氧性脑病
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新生儿缺氧缺血性脑病习题及答案
新生儿缺氧缺血性脑病习题及答案一、选择题01.中度新生儿缺氧缺血性脑病症状最明显的时间是( )A.生后6-8小时B.生后8-12小时C.生后12-24小时D.生后24-48小时B.生后24-72小时02.重度新生儿缺氧缺血性脑病症状最明显的时间是( )A.初生至6小时B.初生至12小时C.初生至24小时D.初生至48小时B.初生至72小时03.新生儿缺氧缺血性脑病多见于( )A.早产儿B.小于胎龄儿C.足月儿D.微小儿E.足月小样儿04.有助于确定新生儿缺氧缺血性脑病损害严重程度和判断预后的检首选( )A.脑氢质子磁共振波谱B.头颅CTC.头颅MRID.脑电图E.颅脑超声检查05.中度缺氧缺血性脑病的临床表现是( )A.出生24小时内症状最明显B.淡漠与激惹更替C.肌张力增加D.瞳孔扩大E.出现惊厥，肌阵挛06.男婴，足月，自然分娩，娩出时脐带绕颈1周，Apgar评分1分钟与5分钟分别为3分、7分。
体检：小儿激惹，拥抱反射增强，肌张力高。
最可能是( )A.新牛儿低血钙B.新生儿低血糖C.新生儿脑膜炎D.室管膜下出血E.新生儿缺氧缺血性脑病07.足月女婴，自然分娩，出生体重3kg，娩出时Apgar评分4分，抢救10分钟后评9分。
生后2小时出现凝视、哭声单调，继而全身抽搐，肌张力偏高，为控制惊厥，应首先采用( )A.肌注呋塞米（速尿)3mgB.肌注地塞米松15mgC.20%甘露醇10ml静脉推注D.苯巴比妥钠60mg15-30分钟内静滴1mgE.肌注维生素K108.女婴，出生30小时。
出现嗜睡伴肌张力低下，初步诊断为缺氧缺血性脑病。
为了解患儿丘脑、基底节有无病灶，应首选的检查是( )A.买颅CTB.脑电图C.颅脑透光试验D.B超E.头颅MRI(09-11题共用题干)患儿，男，出生时Apgar评分4分，生后2天，嗜睡，肌张力减退，瞳孔缩小，时而出现惊康，头颅CT扫描，可见右叶有低密度影。
09.该患儿临床诊断最大可能为( )A.新生儿窒息B.新生儿缺氧缺血性脑病C.新生儿蛛网膜下腔出血D.新生儿硬膜下出血E.胆红素脑病（核黄疸）10.控制该患儿的惊厥，应首选什么药物( )A.安定肌注B.水合氯醛灌肠C.甘露醇D.苯巴比妥钠E.利尿剂11.该患儿的支持疗法应采取哪些措施，除了( )A.供氧B.纠正酸中毒C.纠止低血糖D.静点地塞米松E.补液12.男婴，出生48小时，足月产，有窒息史。
新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病缺氧缺血性脑病（HIE）是指各种围生期因素引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。
足月儿多见。
缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。
缺氧缺血性脑病（HIE）足月儿多见。
新生儿硬肿症早产儿多见。
（一）病因及发病机制引起新生儿缺氧缺血性脑损害的病因很多，缺氧原因有围生期窒息、反复呼吸暂停、严重的呼吸系统疾病、右向左分流型先天性心脏病等。
缺血因素有心脏停搏或严重的心动过缓、重度心力衰竭或周围循环衰竭等。
足月儿主要累及脑皮质、矢状窦旁区，早产儿则易发生脑室周围白质软化。
（二）临床表现根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻（兴奋）、中（抑制、迟钝）、重度（重度抑制、昏迷）。
特点是兴奋和抑制交替出现。
症状常发生在生后24h内。
惊厥最常见的表现。
同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。
1.轻度机体主要表现为兴奋、激惹，肢体及下颏可出现颤动，拥抱反射活跃，肌张力正常，呼吸平稳，一般不出现惊厥。
症状于24小时后逐渐减轻。
2.中度机体主要表现为嗜睡、反应迟钝，肌张力降低，肢体自发动作减少，病情较反应迟钝等。
足月儿出现上肢肌张力减退较下肢重，而早产儿则表现为下肢肌张力减退比上肢重。
辅助检查，脑电图检查可见癫痫样波或电压改变，影像诊断常发现异常。
3.重度机体主要表现为意识不清，昏迷状态，肌张力低下，肢体自发动作消失，惊厥频繁发作，反复呼吸暂停，前囟张力明显增高，拥抱、吸吮反射消失，双侧瞳孔不等大、对光反射差，心率减慢等。
辅助检查，脑电图及影像诊断明显异常。
脑干诱发电位也异常。
此期死亡率高，存活者多数留有后遗症。
（三）辅助检查血清肌酸磷酸激酶同工酶（CPK-BB）脑组织受损时升高，正常值＜10U/L。
神经元特异性烯醇化酶（NSE）神经元受损时此酶活性升高，正常值＜6μg/L。
B超具有无创、价廉，对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
CT扫描（首选）内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值，最适检查时间为生后2～5天。
新生儿缺氧缺血性脑病
肢体瘫痪
新生儿缺氧缺血性脑病是指由于胎儿或新生儿发生缺氧缺血而引起的脑损伤。是新生儿缺氧缺血性脑病最 常见的症状之一，表现为患儿一侧或两侧肢体活动能力减退或完全丧失。此外，患儿还可能出现智力障碍、视 力障碍、听力障碍等各种症状。预防新生儿缺氧缺血性脑病的关键是避免孕期和分娩期的各种危险因素，包括 孕妇高血压、胎儿宫内窘迫、胎盘早剥等。对于已经发生新生儿缺氧缺血性脑病的患儿，早期的康复治疗可以 改善其等症状，提高生活质量。
避免窒息和低血压
措施： 1. 加强孩子的监护。在新生儿缺氧缺血性脑病的治疗过程中，加强孩子的监护非常重要。 必须时刻观察孩子的呼吸、心率、血压等情况，及时发现问题并采取相应措施。 2. 加强对孩子的呼吸支持。如果孩子呼吸困难，可以通过给氧和呼吸机等措施来提供呼 吸支持，保证孩子的血氧饱和度和呼吸功能正常。 3. 注意维持孩子的血压。低血压对新生儿缺氧缺血性脑病的恢复会有负面影响。所以要 注意控制血压，通过输液等方式来维持孩子的血压。同时避免给予过多的补液，防止出现 水肿等不良反应。
05 治疗方法 Treatment Method.
临床护理
针对新生儿缺氧缺血性脑病，护理人员应该加强监测和评估，包括： 每日记录体温、呼吸、心率和血氧饱和度等生命体征，及其变化情况； 监测新生儿的喂养情况，确保获得足够的营养，促进生长和发育； 帮助新生儿进行早期康复，包括物理治疗、语言和认知训练等，提高生活自 理和智力水平； 建立家庭护理计划，对家庭成员进行培训和指导，提高对新生儿的护理水平 和照料质量。
04 预防措施 Precautionary measures.
促进血氧供应
缓解新生儿缺氧缺血性脑病的必要手段之一，其中一个有效的方法就是增强孕期保健。通过对孕妇进行综合护理，如适当增加营养、保 证充足睡眠、避免劳累和压力等，可显著提高胎儿的健康状况，从而避免或减轻新生儿缺氧缺血性脑病的发生。同时，对于早产儿，及 时进行呼吸、循环等系统的支持和维护，也能有效减少因新生儿窒息等原因而导致的脑损伤。
新生儿缺氧缺血性脑病病人的护理PPT课件
可使用阿普伽评分（Apgar score）来评估新 生儿的健康状况。
新生儿缺氧缺血性脑病的护理评估 常见的评估指标
包括心率、呼吸频率、体温、肌张力、反射 等。监测这来自指标可帮助判断病情的严重程度。
护理干预措施
护理干预措施
氧合管理
维持适当的氧合水平，防止进一步损伤。
使用氧气治疗时需密切监测血氧饱和度。
新生儿缺氧缺血性脑病的 护理
演讲人：
目录
1. 新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 2. 新生儿缺氧缺血性脑病的护理评估 3. 护理干预措施 4. 并发症的监测与处理 5. 家长的心理支持与教育
新生儿缺氧缺血性脑病的定义 和背景
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景
什么是缺氧缺血性脑病
缺氧缺血性脑病是指新生儿在分娩过程中，因缺 氧或血流不足导致脑部损伤的情况。
早期识别并发症有助于改善预后。
并发症的监测与处理 监测方法
通过随访、定期检查和评估神经系统功能来 监测并发症。
家长的反馈也是重要的监测方式。
并发症的监测与处理 处理措施
如发现并发症，应及时与医生沟通，制定相 应的治疗计划。
多学科合作可以提高处理效果。
家长的心理支持与教育
家长的心理支持与教育 心理支持的重要性
这种病症可能引发长期的神经系统损害，影响婴 儿的生长和发育。
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 发病原因
常见的发病原因包括分娩时窘迫、胎盘功能不全 、脐带绕颈等。
了解发病原因有助于预防和早期识别。
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 流行病学
新生儿缺氧缺血性脑病的发生率约为每千名新生 儿中有2-3例。
谢谢观看
新生儿缺氧缺血性脑病对家庭造成心理压力，需 要提供适当的心理支持。
新生儿缺氧缺血性脑病的护理评估 常见的评估指标
包括心率、呼吸频率、体温、肌张力、反射 等。监测这来自指标可帮助判断病情的严重程度。
护理干预措施
护理干预措施
氧合管理
维持适当的氧合水平，防止进一步损伤。
使用氧气治疗时需密切监测血氧饱和度。
新生儿缺氧缺血性脑病的 护理
演讲人：
目录
1. 新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 2. 新生儿缺氧缺血性脑病的护理评估 3. 护理干预措施 4. 并发症的监测与处理 5. 家长的心理支持与教育
新生儿缺氧缺血性脑病的定义 和背景
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景
什么是缺氧缺血性脑病
缺氧缺血性脑病是指新生儿在分娩过程中，因缺 氧或血流不足导致脑部损伤的情况。
早期识别并发症有助于改善预后。
并发症的监测与处理 监测方法
通过随访、定期检查和评估神经系统功能来 监测并发症。
家长的反馈也是重要的监测方式。
并发症的监测与处理 处理措施
如发现并发症，应及时与医生沟通，制定相 应的治疗计划。
多学科合作可以提高处理效果。
家长的心理支持与教育
家长的心理支持与教育 心理支持的重要性
这种病症可能引发长期的神经系统损害，影响婴 儿的生长和发育。
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 发病原因
常见的发病原因包括分娩时窘迫、胎盘功能不全 、脐带绕颈等。
了解发病原因有助于预防和早期识别。
新生儿缺氧缺血性脑病的定义和背景 流行病学
新生儿缺氧缺血性脑病的发生率约为每千名新生 儿中有2-3例。
谢谢观看
新生儿缺氧缺血性脑病对家庭造成心理压力，需 要提供适当的心理支持。
新生儿缺氧缺血性脑病_2022年学习资料
头颅B超-UNG-后冠状切面：枕叶脑白质回声弥-漫性增强→脑室周围白质软化
辅助检查-CT扫描->了解脑水肿范围->了解颅内出血类型->对判断预后有一定参考价值->最适检查时间生后2 5天
CT扫描-一750-29预r-m-弥漫性脑水肿-左颜叶局限性水肿（箭头）-室管膜下出血（箭头）
CT扫描-3-脑室内积血（箭头）-大脑弥漫性水肿-额叶白质水肿-蛛网膜下腔出血（箭头）
细胞膜上钠钾泵功能不足-ATP酶转运体：-离子ATP酶（离子泵）-原发主动-继发主动-Na/K+-ATP酶 同向转运体-3Na-MaK泵-》》》》》3》9-注超超双沙-ADP-↓-Na+、水进入细胞内-细胞源性脑水
Ca2+通道开启异常-钙调蛋白CaM-配体门控-Ca2+内流-感-及-受Ca2+调节的酶被激活-增多的Ca 磷脂酶激活-Ca-CaM-蛋白酶激活-专一性CaM-K-多功能CaM一K-效应-脑细胞完整性及通透性破坏细胞损伤
头颅RI-左顶叶局灶性水肿，-T2WI信号增高，皮-层变薄，灰白质分-界欠清，而正常灰-白质的高低相间的状影消失。-轻度HIE
病因-缺氧是核心-围生期室息是最主要的病因-其他出生后肺部疾患-心脏病变-严重失血或贫血
发病机制-脑血流改变-缺氧缺血加重+脑血流重新分布-脑血管自主调节功能障碍-脑组织代谢改变-能量衰竭-细胞 上钠钾泵功能不足-Ca2+通道开启异常-氧自由基损伤-兴奋性氨基酸的神经毒性
发病机制1-脑血流改变-缺氧缺血加重→脑血流重新分布-缺氧缺血为部分性或慢性-大脑半球血流↓-代谢最旺盛部 血流↑-大脑前、中、后动脉-基底神经节、丘脑、-的边缘带（矢状旁区-脑干、小脑血流↑-及其下白质受损
小儿神经外科常见疾病缺血缺氧性脑病健康宣教
04
评估时间：定期进行评估，如每季度、每半年或每年进行一次
03
评估目标：确定评估指标，如健康知识、健康行为、健康态度等
01
评估方法：采用定性和定量相结合的方法，如问卷调查、访谈、观察等
02
健康促进计划评价
#O1
6
健康促进计划的效果评价
结果分析：健康促进计划对患者及家属的健康知识、态度、行为改变等方面产生积极影响，提高了生活质量。
加强与社区合作，提高健康宣传的覆盖面和效果
优化健康服务流程，提高服务质量和效率
健康促进计划的持续发展
制定长期目标：设定明确的健康促进计划目标，确保计划的可持续性。
建立监测和评估机制：定期对健康促进计划的实施效果进行评估，根据评估结果调整计划。
整合资源：充分利用各种资源，包括政府、社会组织和企业等，共同推进健康促进计划的实施。
健康教育的内容
疾病知识：介绍缺血缺氧性脑病的病因、症状、治疗方法等
预防措施：介绍如何预防缺血缺氧性脑病，如避免窒息、缺氧等
01
03
生活习惯：强调健康的生活方式，如合理饮食、规律作息等
02
心理支持：提供心理疏导，帮助患者及家属应对疾病带来的压力和焦虑
04
健康教育的实施
制定健康教育计划：根据患者及家属的需求，制定针对性的健康教育计划
评价指标：患者及家属的知识、态度、行为改变，生活质量改善等
目标人群：小儿神经外科患者及其家属
干预措施：健康教育、生活方式指导、心理支持等
评价方法：问卷调查、访谈、观察、医疗记录等
健康促进计划的改进措施
3
2
4
1
增加健康教育课程，提高家长对疾病的认识和预防能力
建立健康监测和评估机制，及时调整和优化健康促进计划
评估时间：定期进行评估，如每季度、每半年或每年进行一次
03
评估目标：确定评估指标，如健康知识、健康行为、健康态度等
01
评估方法：采用定性和定量相结合的方法，如问卷调查、访谈、观察等
02
健康促进计划评价
#O1
6
健康促进计划的效果评价
结果分析：健康促进计划对患者及家属的健康知识、态度、行为改变等方面产生积极影响，提高了生活质量。
加强与社区合作，提高健康宣传的覆盖面和效果
优化健康服务流程，提高服务质量和效率
健康促进计划的持续发展
制定长期目标：设定明确的健康促进计划目标，确保计划的可持续性。
建立监测和评估机制：定期对健康促进计划的实施效果进行评估，根据评估结果调整计划。
整合资源：充分利用各种资源，包括政府、社会组织和企业等，共同推进健康促进计划的实施。
健康教育的内容
疾病知识：介绍缺血缺氧性脑病的病因、症状、治疗方法等
预防措施：介绍如何预防缺血缺氧性脑病，如避免窒息、缺氧等
01
03
生活习惯：强调健康的生活方式，如合理饮食、规律作息等
02
心理支持：提供心理疏导，帮助患者及家属应对疾病带来的压力和焦虑
04
健康教育的实施
制定健康教育计划：根据患者及家属的需求，制定针对性的健康教育计划
评价指标：患者及家属的知识、态度、行为改变，生活质量改善等
目标人群：小儿神经外科患者及其家属
干预措施：健康教育、生活方式指导、心理支持等
评价方法：问卷调查、访谈、观察、医疗记录等
健康促进计划的改进措施
3
2
4
1
增加健康教育课程，提高家长对疾病的认识和预防能力
建立健康监测和评估机制，及时调整和优化健康促进计划
新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxic Ischemic Encephalopathy)
脑部对缺氧缺血的易感区
细胞丰富、血管多、代谢率高的区域，因其需氧量高， 故对缺氧缺血的敏感程度也高。 早产儿在脑室管膜下的生发层；足月儿为大脑皮层。 动脉末梢的边缘区，由于供血少，血压低，故也成为 缺氧缺血的好发部位。 早产儿为脑室周围白质区；足月儿为顶颞部（大脑前、 中、后动脉末梢的交界区）。 选择易损性（Selective vulnerability）：由于脑 组织内在特性（解剖或代谢）的不同，而使之对损害 具有特异的高危性。
HIE的病生理变化 再灌注损伤理论（70～80年代）
氧自由基理论：缺氧→氧自由基↑→神经细胞 生物膜损伤。 花生四烯酸代谢产物血栓素2（TXA2）与前列环 素（PGI2）比例失衡→神经细胞损伤。 细胞膜钙离子通道开放→钙离子内流→细胞损 伤。 兴奋性氨基酸↑→线粒体电子传递系统失灵→ 溶酶体破裂→脑细胞变性坏死。 炎症介质反应：微血管内皮有中性粒细胞黏附， IL-1和TNF4↑。
不同意见
完全符合上述4条标准的HIE病 例，足以引起神经系统后遗症。
William H，Ballard RA,eds.Ayery’s diseases of the Newborn.7ed.Philadelphin:Saunders,1999.855-858
临床表现是诊断HIE的主 要依据，同时具备以上4条 者可确诊，第4条暂时不能 确定者可作为拟诊病例。
HIE的临床诊断（1996）
• 有明确可致胎儿宫内缺氧的异常产科病史，及严重的胎儿宫 内窘迫表现，如胎动明显减少，胎心变慢<100次/分，羊水 Ⅲ°以上。 • 出生时有窒息，尤其是重度窒息，如Apgar评分1分钟3分， 5分钟6分；经抢救10分钟后始有自主呼吸；需用气管内插管 正压呼吸2分钟以上。 • 生后12小时内：意识障碍，如过度兴奋（肢体颤抖、睁眼时 间长，凝视等）、嗜睡、昏睡甚至昏迷；肢体肌张力改变， 如张力减弱、松软；原始反射异常，如拥抱反射过分活跃、 减弱或消失，吸吮反射减弱或消失。 • 病情较重时可有惊厥或频繁发作惊厥，因脑水肿出现囟门张 力增高。 • 重症病例可出现脑干症状，如呼吸节律不齐、呼吸减慢，呼 吸暂停等中枢性呼吸衰竭，瞳孔缩小或扩大，对光反应迟钝， 甚至消失，部分患儿出现眼球震颤。 • HIE应注意与产伤性颅内出血区别，并需除外宫内感染性脑炎 和中枢神经系统先天畸形。
生儿缺氧缺血性脑病(中医)
新生儿脏腑娇嫩，形气未充，腠理疏 松，卫外不固，易为风、寒、暑、湿、 燥、火六淫所侵，引发本病。
产时损伤
难产、急产、产程过长等导致胎儿头 部受压，损伤脑络，或产时窒息，气 机逆乱，引发本病。
治则治法及方药选用
01
02
03
治则
以补肾填精、益气养血、 活血化瘀、通窍活络为主。
治法
根据病情轻重缓急，可采 用中药汤剂、散剂、丸剂 等剂型进行治疗。
方药选用
如补肾地黄丸、益气聪明 汤、桃红四物汤等，具体 药物加减需根据患儿症状、 体征及病情变化而定。
针灸、推拿等非药物治疗方法
针灸疗法
通过刺激穴位，调和气血，通经 活络，达到治疗目的。常用穴位 有百会、四神聪、风池、肾俞等。
推拿疗法
运用推、拿、按、摩等手法作用 于患儿体表特定部位或穴位，以 疏通经络，调和气血，平衡阴阳。 常用手法有推法、揉法、按法等。
生儿缺氧缺血性脑性脑病认识 • 临床治疗与效果评价 • 并发症预防与处理措施 • 家庭护理与康复指导 • 总结与展望
01
概述
定义与发病原因
定义
生儿缺氧缺血性脑病是指由于围产期窒息导致脑部缺氧缺血 性损害，临床出现一系列脑病的表现。本病是新生儿期后的 严重疾病之一，重者可发生脑性瘫痪、智力低下、癫痫、视 听障碍等后遗症。
鉴别诊断
需要与新生儿颅内出血、低血糖脑病、化脓性脑膜炎等疾病进行鉴别。颅内出血 多表现为突然出现的神经系统症状，低血糖脑病则有明确的低血糖病史，化脓性 脑膜炎则伴有发热、脑膜刺激征等表现。
02
中医对生儿缺氧缺血性脑 病认识
中医病因病机分析
先天禀赋不足
感受外邪
父母体质虚弱或孕期调养不当，导致 胎儿先天禀赋不足，脏腑娇嫩，形气 未充。
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脑水肿
40
头颅B超
图1 生后24h
脑水肿
图2 生后7d
图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，
侧脑室显示不清→脑水肿
图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 →脑水肿消失
41
头颅B超
后冠状切面 : 枕叶脑白
质回声弥漫性增强→
脑室周围白质软化
脑室周围白质软化
42
辅助检查
对判断足月或早产儿脑损伤的类型、范
围、严重程度及评估预后提供重要影像
学信息。
DWI对早期缺血脑组织的诊断更敏感。
46
头颅MRI
脑室系统较小呈裂隙
状，灰白质分界清楚，
呈高低信号相间的柱 状影，内囊后肢的后 部及丘脑腹外侧均呈 低信号
正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现
47
头颅MRI
左顶叶局灶性水肿， T2WI信号增高，皮 层变薄，灰白质分 界欠清，而正常灰 白质的高低相间的
11
脑血流改变
缺氧缺血加重→脑血流重新分布 缺氧为急性完全性
丘脑、脑干受损
大脑皮层、甚至其他 器官不发生缺血损伤
12
选择性易损区（selective vulnerability) 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 足月儿
大脑矢状旁区脑组织
早产儿
脑室周围的白质区
13
胚胎生发层基质示意图（水平面）
25 25
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
26 26
临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程 度,根据意识、肌张力、原始反射改 变、有无惊厥、病程及预后等，分 为轻、中、重三度
27
原始反射
觅食反射 (rooting reflex) 吸吮反射 (sucking reflex) 握持反射 (grasp reflex)
并延续至5 min 时仍≤5 分；或出生时脐动脉血
气pH≤7.00。
56
出生后不久出现神经系统症状，并持续24h以上,如意识 改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变 ( 增高或 减弱),原始反射异常( 吸吮、拥抱反射减弱或消失),病 重时可有惊厥，脑干症状（呼吸节律改变、瞳孔改变、 对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高。 排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐， 以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引 起的脑损伤。 同时具备以上4 条 确诊 第4条暂不能确定者 拟诊病例 目前尚无早产儿HIE诊断标准！
拥抱反射 (Moro reflex)
早产儿上述反射常引不出
28
吸吮反射
拥抱ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ射
觅食反射
握持反射
29
新生儿惊厥的发作形式
微小型：面部、口舌、眼部的异常动作，四 肢的异常运动；自主神经性发作。此型常为 早产儿最常见的发作形式。 强直型 多灶阵挛性 限局阵挛性 肌阵挛性。
HIE临床分度
T2W1
53
辅助检查
脑电图
客观反映脑损害程度、判断预后 有助于惊厥的诊断 在生后1周内检查 表现为脑电活动延迟、异常放电，背景活动异常 (以低电压和爆发抑制为主) 等
振幅整合脑电图（aEE）
是常规脑电图的一种简化形式 简便、可床边连续监测危重新生儿脑功能、评估 HIE程度及预测预后。
支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 亚低温治疗 新生儿期后治疗
62 62
维持良好的通气功能 —支持疗法的中心
保持PaO2 >60～80mmHg PaCO2和pH在正常范围
避免PaO2过高或PaCO2过低
63
维持脑和全身良好的血液灌注
—支持疗法的关键措施
避免脑灌注过低或过高 低血压可用多巴胺，从小剂量开始
可同时加用多巴酚丁胺
64
维持血糖在正常高值（75～100mg/dl）
— 保持神经细胞代谢所需能源
输糖速率通常为每分钟6～8mg／kg .min
监测血糖
根据血糖值调整输糖速率
65
治
疗
支持治疗 控制惊厥 治疗脑水肿 亚低温治疗 新生儿期后治疗
66
苯巴比妥
首选
负荷量20mg/kg，15 ～ 30分钟静脉滴入
生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流 减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤，
是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损
伤的主要原因之一
4
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
5
病
因
• 缺氧是核心
• 围生期窒息是最主要的病因
• 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血
侧脑室前角 胚胎生发层基质 尾状核头部 内囊 尾状核尾部 侧脑室后角 丘脑
14
脑血管自主调节功能障碍
缺氧、高碳酸血症 脑血管自主调节功能障 碍 压力被动性脑血流 血压高 血压低
脑血流过度灌注
颅内出血
脑血流减少
缺血性脑损伤
15
脑组织代谢改变
缺氧 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积
能量产生↓↓
钠钾泵功能不足
分度
意识
肌张力 原始反射 拥抱反射 吸吮反射 惊厥 中枢性呼吸衰竭 活跃 正常 可有肌阵挛 无 减弱 减弱 常有 有 消失 消失 有，可呈持续状态 明显
轻度
激惹
正常
中度
嗜睡
减低
重度
昏迷
松软
瞳孔变化
EEG 病程及预后
扩大
正 常 症状在72h内消失， 预后好
缩小
低电压，可有痫样放电 症状在14d内消失， 可能有后遗症
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定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
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足月儿HIE诊断标准
有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史， 以及严重的胎儿宫内窘迫表现（胎心<100次， 持续5 min 以上和(或) 羊水Ⅲ度污染），或在 分娩过程中有明显窒息史。
出生时有重度窒息，指Apgar 评分1 min ≤3分,
血清肌酸磷酸激酶同工酶 神经元特异性烯醇化酶 腰穿 B超 CT扫描（MRI） 核磁共振 脑电图 振幅整合脑电图（aEEG）
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血清肌酸磷酸激酶同工酶（creatine kinase，CPK－BB） 正常值<10U/L，脑组织受损时升高。
神经元特异性烯醇化酶（neuron- specific enolase，NSE） 正常值<6U/L，神经元受损时血浆中此酶活性升 高。
不等大、对光反射消失
爆发抑制，等电位 症状可持续数周，病死 率高，存活者多有后遗症
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定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
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辅助检查
可协助临床了解HIE时脑功能和结构的 变化及明确HIE的神经病理类型，有助于 对病情的判断，作为估计预后的参考。
辅助检查
新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic-ischemic Encephalopathy
恩施施自治州中心医院儿科 于新桥
重 点
新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现
新生儿缺氧缺血性脑病的治疗
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定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
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定
义
新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxicischemic encephalopathy，HIE）是指各种围
柱状影消失。
轻度HIE
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头颅MRI
T1WI
重度HIE（生后3d）
T2WI
双侧大脑皮层深部呈线 条状高信号
双侧弥漫性脑水肿,白质信号增 高,灰质变薄,灰白质分界消失
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头颅MRI
重度HIE（生后3月）
丘脑异常高信号，示大理石样基底节（黄箭头）；
脑萎缩；硬脑膜下积液（红箭头）
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头颅MRI
T2WI
突触超微结构
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定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
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病理学改变
脑水肿 早期主要的病理改变
选择性神经元死亡及梗死（多见于足月儿）
部位 后期 脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、 丘脑、 脑干和小脑半球 软化、多囊性变或瘢痕形成
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出血
缺氧缺血后脑细胞能量代谢过程是最早受到影响 的环节之一。缺氧后脑组织经历了2次能量衰减过 程：原发性能量衰减在出生后不久； 6-12小时后 随着缺血再灌注的出现，出现了继发性能量衰减 过程，这一过程参与了“迟发性”神经损伤，可 持续数周。有明显二次能量代谢衰减的患儿往往 会出现脑发育速度减慢。认识这一现象对临床治 疗具有重要的提示作用，即缺氧缺血后有效治疗 窗内尽早治疗，可避免或减轻二次能量衰减的发 生，是保护脑细胞的重要环节。
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HIE 的神经症状在出生后是变化的，症状可 逐渐加重，一般于 72 小时达高峰，随后逐 渐好转，严重者病情可恶化。临床应对出生 3 天内的新生儿神经症状进行仔细的动态观 察，并给予分度。
定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防
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新生儿HIE治疗中存在的问题
不论病情的轻重 不分病程的早晚 不注重早期的支持治疗
治疗的时间窗
二次能量衰竭是HIE发病机理中最关键的环 节，特别是迟发性能量衰竭可引起“瀑布” 式反应，最终导致神经元坏死 二次能量衰竭之间的间期就是所谓的“治 疗窗” 任何神经保护措施都有相同的治疗时间窗 动物模型为6-15h，人类新生儿为6h左右