糖尿病酮症教学查房教案

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糖尿病酮症酸中毒患儿的护理查房,教学查房

糖尿病酮症酸中毒患儿的护理查房,教学查房
预期目标:病人和家属了解糖尿病知识,治疗方案,有学习相关知识的强 烈愿望
特殊症状 腹痛(特别是儿童) 低热 白细胞升高
实验室检查
•血糖明显升高(多在16.7mmol/L以上) •血象升高 • HCO3下降 •尿糖强阳性 •尿酮体阳性 •血酮体定性强阳性,定量>5mmol/L •电解质紊乱 •血钾或血钠:正常、升高或降低
诊断标准
•高血糖(血糖>13.9mmol/L) •酮症 •酸中毒(PH<7.3,HCO3<15mEq/L)
改用5%GS,按时按量吃完所分配的食物; 3.告知低血糖的相关表现; 4.注意倾听患者主诉,当有心悸出汗不适时,立
即监测血糖,给予对症处理,及时调整胰岛素 剂量。
预期目标:患者无低血糖表现
四.个人应对能力低下 与新发生的疾病,而且是 慢性疾病有关
1.鼓励病人说出对治疗疾病和慢性疾病的感受, 有些病人只是说出感受就感觉好些;
糖尿病酮症酸中毒的教学查房
• 1.病历简介
• 2.定义 • 3.诱因及发病机制 • 4.临床表现 • 5.辅助检查 • 6.治疗要点 • 7.护理诊断 • 8.护理措施 • 9.健康教育
病历简介
1.一般情况:钟X,女,14岁 2.病史:1)主诉:以“头晕,腹痛15小时,昏迷4小时”入院
2)15小时前患儿无明显诱因出现头晕,诉有腹痛, 为脐周疼痛,自觉胸闷,无发热、呕吐、抽搐、头疼、 眩晕、肢体瘫痪的症状,当地诊所给予输注“清开灵、 葡萄糖”等药物治疗(具体不详),输液期间患儿精神 差,嗜睡状,唤醒后诉口渴,小便正常,症状无改善, 4小时前就诊于我院,即出现昏迷,无法唤醒,行肝、 胆、胰、脾、双肾及输尿管、膀胱彩超未见明显异常, 行头颅CT未见异常,家属为求进一步治疗急来我科,以 “意识障碍昏迷待查”收入。

糖尿病并酮症教学查房12.7

糖尿病并酮症教学查房12.7

诊断
当血酮>1mmo/L或尿酮体阳性,血糖>13.9mmol/L 或已知糖尿病,血清HCO>15mmoL和动脉血pH>7.3, 诊断为糖尿病酮症。
血清 HCO3<15mmol/L和/或动脉血pH<7.3即可诊
断为DKA。 如发生昏迷可诊断为DKA伴昏迷。
总结下该患者诊断依据:
• • • • • 基础疾病 诱发因素 主要症状 体格检查 辅助检查
如何补液: 当血糖低于13.9mmol/时,补5%GS还是 5%GNS? 患者脱水量多少? 液体量在多少时间内补足? 该患者我们如何补液?
患者血生化示血钠133mmol/L,为什么会降低? 血钠校正公式:Na+=实测值-0.3X(血糖值-5.6) 。(注:单位为mmol/L)
考虑酸中毒,要不要纠酸
糖尿病并酮症酸中毒教学查房
急诊科 27床
教学查房计划书
医院:贵阳市第二人民医院 科室:急诊科 级别:三级甲等 教学对象:一、二、三年级的规培住院医师 准备材料:患者病史资料、辅助检查结果、 听诊器、社区获得性肺炎相关课件等 教学要点: 1. 掌握DKA定义、常见原因、诊断、鉴别诊 断及治疗原则; 2. 理解酮体生成的过程; 2. 了解DKA主要生理变化; 项目名称:社区获得性肺炎教学查房 依托病例:典型的糖尿病并酮症患者 关键提问:1. DKA的的定义、常见原因? 2. 如果解读该患者化验单?血酮与尿酮如果 解读? 3. 如果诊断DKA?如何鉴别DKA与高血糖性 高渗状态? 4.DKA治疗原则有哪些?
• 由于胰岛素不足及升糖激素不适当升 高,引起糖,脂肪,蛋白质代谢紊乱, 以致水,电解质,酸碱平衡失调,以高 血糖,高血酮和代谢性酸中毒为主要表 现的临床综合征。

糖尿病酮症教学查房教案

糖尿病酮症教学查房教案

糖尿病酮症教学查房教案引言:糖尿病是一种慢性代谢性疾病,长期以来一直是全球健康领域的挑战之一。

糖尿病酮症是糖尿病的一种严重并发症,需要及时诊断和治疗。

在医学教育领域,教学查房教案是一种常用的教学方法,能够帮助医学教师有效地进行医学知识的传授和学生的实践操作。

本文将针对糖尿病酮症,编写一份教学查房教案,帮助医学教师在教学过程中更好地指导学生。

一、背景知识糖尿病是一种慢性代谢性疾病,其特征是以高血糖为主要表现的病理生理状态。

酮症是一种代谢紊乱,当机体在无法获得足够的葡萄糖时,会通过分解脂肪产生酮体作为能量来源。

糖尿病酮症是指糖尿病患者因胰岛素不足或胰岛素阻力导致体内无法利用葡萄糖而产生的酮体过多,引起血液酸中毒。

二、教学目标1. 了解糖尿病酮症的定义、病因和临床表现。

2. 学会进行病历的详细记录和查体的全面评估。

3. 掌握糖尿病酮症的诊断方法和危险因素的评估。

4. 熟悉糖尿病酮症的治疗原则和处方药物的使用。

5. 理解糖尿病酮症的预防和日常护理措施。

三、教学内容1. 糖尿病酮症的定义和病因糖尿病酮症是指糖尿病患者因胰岛素不足或胰岛素阻力导致体内无法利用葡萄糖而产生的酮体过多,引起血液酸中毒。

病因包括胰岛素分泌不足、胰岛素阻力和胰岛素使用不当等。

2. 糖尿病酮症的临床表现糖尿病酮症的临床表现包括多饮、多尿、多食、体重下降、乏力、呼吸深快、酮味呼气、脱水和意识障碍等。

教师可以通过案例分析和病例讨论的方式,引导学生学会分析病史和体征,推测病情。

3. 糖尿病酮症的诊断方法通过血糖、酮体、动脉血气分析、乙酰酸、与尿液分析来诊断糖尿病酮症。

学生可以运用现实病例进行模拟诊断和讨论。

4. 糖尿病酮症的治疗原则和处方药物的使用糖尿病酮症的治疗原则包括纠正液体和电解质紊乱、恢复醣类代谢、控制炎症反应和预防再发。

处方药物主要包括胰岛素和抗生素等。

5. 糖尿病酮症的预防和日常护理措施糖尿病酮症的预防包括定期检查血糖、合理饮食、适量运动、规律生活和控制危险因素等。

糖尿病酮症酸中毒(教学查房)ppt课件

糖尿病酮症酸中毒(教学查房)ppt课件
•血糖—酸中毒—血酮分离现象:肾损害严重时,尿糖、尿酮 阳性强度可与血糖、血酮值不相称。此外,重度DKA机体缺 氧时,有较多的乙酰乙酸被还原为β羟丁酸,此时尿酮反而阴 性或呈弱阳性,DKA病情减轻后,β羟丁酸转换为乙酰乙酸, 使尿酮再次呈阳性或强阳性。
诊断
昏迷、酸中毒、失水、休克 ↓ DKA? ↓ 尿糖和酮体(+),伴血糖↑、血pH和(或)CO2CP↓ ↓ 无论有无DM病史,均可诊断为DKA。
临床表现
•轻度(糖尿病酮症): •酮症(+),酸中毒(-) •中度(糖尿病酮症酸中毒): •酮症(+),轻至中度酸中毒(+) •重度(糖尿病酮症酸中毒昏迷): •意识障碍(+),酸中毒(+) •或意识障碍(-),CO2CP<10mmol/L
辅助检查
每1h监测尿酮、尿糖,每2h监测血糖。
•尿常规 •血液检查:血常规、肝肾功、电解质、动脉血气、血清淀粉 酶、血脂等 •胸部正位片 •心电图
• 是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的 糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征,以至水、 电解质和酸碱平衡失调,临床以高血糖、高血酮 和代谢性酸中毒为主要表现。 • 多见于1型糖尿病,是糖尿病最常见急性并发症 。2型糖尿病亦可被某些诱因诱发。
• • • • • • 诱因: 1.急性感染 2.胰岛素不适当减量或突然中断治疗 3.饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等) 4.胃肠疾病(呕吐、腹泻等) 5.脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。
•3.纠正电解质
•①预防低血钾:胰岛素及补液治疗后,尿量正常,血钾 <5.5mmol/L •②治疗性补钾:治疗前已有低钾血症,尿量≥40ml/L,胰岛素及 补液治疗的同时补钾 •③挽救生命:严重低血钾(<3.3mmol/L)时,应立即补钾,血钾 >3.5mmol/L,再开始胰岛素治疗

糖尿病酮症酸中毒教学查房护理课件

糖尿病酮症酸中毒教学查房护理课件

并发症预防与处理
低血糖的预防与处理
密切监测血糖水平,及时发现低血糖 症状,采取措施如进食糖分高的食物 或注射葡萄糖溶液。
酸中毒的预防与处理
肾功能不全的预防与处理
控制水分和盐分的摄入,监测尿量和 肾功能指标,及时发现并处理肾功能 不全。
遵医嘱给予碱性药物,监测血气分析 指标,及时纠正酸碱平衡紊乱。
糖尿病酮症酸中毒的护理案例
诊断标准
血糖升高(一般>16.7mmol/L),血酮升高(>1.0mmol/L),血pH降低(< 7.35),血浆HCO3-降低(<10mmol/L)。
糖尿病酮症酸中毒的护理评估
02
评估内容与方法
01
病史采集
了解患者糖尿病病程、用药情况、血糖控制情况以及是 否有感染、应激等诱因。
02
体格检查
观察患者有无脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失调等症状 ,检查呼吸、循环等系统功能。
04
分析
案例选择与背景介绍
案例来源
某三甲医院内分泌科病 房
患者情况
中年男性,因“多饮、 多尿、乏力10余天,加 重伴呕吐、腹痛半天” 入院
既往史
糖尿病史5年,未规律 服用降糖药
查体
血Hale Waihona Puke 80/50mmHg,呼 吸深快,呼气有烂苹果 味
案例分析与解决方案
诊断
糖尿病酮症酸中毒
护理措施
治疗方案
补液、小剂量胰岛素持续静滴、纠正电解质 紊乱、抗感染等
特征
病情危重,变化迅速,需要及时诊断和治疗,否则可能导致昏迷、休克甚至死 亡。
发病机制与诱因
发病机制
胰岛素缺乏或胰岛素抵抗导致糖 利用障碍,脂肪分解增多,酮体 生成增多,酸性代谢产物增多。

内科糖尿病酮症酸中毒护理教学查房

内科糖尿病酮症酸中毒护理教学查房

糖尿病酮症酸中毒护理教学查房查房内容:糖尿病酮症酸中毒体液平衡处理与护理查房形式:三级查房查房地点:病房、示教室参加人员:护士长、责任护士1人、主管护士1人、护师2人、护士15人、实习护士2人护士长:糖尿病酮症酸中毒(diabetesketoacidosis,DKA)是1型和2型糖尿病均可发生的一种严重的急性并发症,是由于体内胰岛素缺乏而引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱,以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。

目前糖尿病酮症酸中毒即使在有经验的医院,其病死率仍达5%,造成临床死亡的原因有脱水休克、低血钾、PH 下降、脑水肿。

今天,我们组织一次关于糖尿病酮症酸中毒导致体液代谢紊乱病例的教学查房。

下面先请责任护士小出介绍病情,责任护师小田:15床,患者吴阿婆,68岁。

因“糖尿病酮症酸中毒”于2008年12月19日急诊入院。

患者12月18日无明显诱因出现呕吐、腹泻,未予重视且不断加重,19日晨起出现神志恍惚,遂来我院急诊就诊。

当时查心电图:窦性心律,ST段异常。

血糖53.5mmol∕L;电解质Na+1段mmol∕L,K+3.3mmol∕L;血气分析:pH7.15,碱剩余(BE)-12.6mmol∕L,PaO214.8kPa(110.8mmHg),PaCO23.5kPa(26.3mmHg)o诊断为糖尿病酮症酸中毒(DKA)、电解质紊乱,给予补液、降糖等治疗后于当日17:00入ICU监护。

入院后查体:神志恍惚,体温36.8C,血压9.3∕6kPa(70∕45mmHg),呼吸20∕min,心率90∕min,呼吸浅速,双肺可闻及湿啰音,以右肺为明显;腹软,全腹无压痛、反跳痛及肌紧张,肠鸣音存在,双下肢水肿(+)。

查血常规:白细胞11.8X109/L,血红蛋白IlOg/L,血小板159×10o/L。

尿常规:酮体(+),尿糖(册);血尿素氮27mmol/L肌酊215mmol/L。

胸片示双肺间质性炎症,右侧胸腔积液。

糖尿病酮症酸中毒-教学查房

糖尿病酮症酸中毒-教学查房
特点
DKA多发生于1型糖尿病和2型糖尿病的年轻患者,发病急骤,病情严重,需要 及时诊断和治疗。
发病机制与病理生理
发病机制
DKA的发病机制较为复杂,主要与胰岛素缺乏或胰岛素抵抗 有关。当机体处于应激状态或感染等情况下,胰岛素需求增 加,胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗加重,导致糖代谢紊乱和 脂肪分解增加。
诊断标准
DKA的诊断主要依据临床表现和实验室检查。实验室检查包括血糖升高(通常> 16.7mmol/L)、尿糖强阳性、尿酮阳性、血酮升高、酸中毒等。
02 糖尿病酮症酸中毒的病因 与诱因
病因
胰岛素缺乏
感染
由于胰岛素分泌不足或作用障碍,导致机 体无法有效利用葡萄糖,从而促使脂肪分 解产生大量酮体,引发酮症酸中毒。
病例三:妊娠期糖尿病酮症酸中毒患者
总结词
妊娠期患者,病情复杂,需多学科协作
详细描述
患者女性,妊娠28周,因恶心、呕吐就诊,查体示呼吸深快、皮肤干燥、意识模糊。 实验室检查示高血糖、尿糖强阳性、尿酮阳性。经妇产科和内分泌科协作治疗,母婴平
安。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
关注患者的心理状态,给予必 要的心理支持和疏导,增强患 者信心。
药物治疗护理
指导患者正确使用降糖药物和 胰岛素,观察药物疗效和不良 反应。
健康教育
向患者及家属宣传糖尿病相关 知识,提高患者的自我管理能
力。
05 病例分享与讨论
病例一:老年糖尿病酮症酸中毒患者
总结词
老年患者,病程长,并发症多
详细描述
糖尿病酮症酸中毒-教学查房
目录
• 糖尿病酮症酸中毒概述 • 糖尿病酮症酸中毒的病因与诱因 • 糖尿病酮症酸中毒的治疗 • 糖尿病酮症酸中毒的预防与护理 • 病例分享与讨论

糖尿病酮症酸中毒的教学查房

糖尿病酮症酸中毒的教学查房
诊疗分析
针对病例的诊疗过程,结合理论知识,深入分析 糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现、诊断 标准及治疗方法。
互动讨论
鼓励学生提问,针对学生提出的问题进行深入讨 论,引导学生思考和探索,提高其临床思维能力。
教学查房的总结与反馈
总结重点
01
对本次教学查房的重点内容进行总结,强调糖尿病酮症酸中毒
的诊疗要点和治疗原则。
实验室检查
血糖、尿糖、尿酮、血气分析、电解质等。
辅助检查
心电图、X线胸片、B超等。
03 糖尿病酮症酸中毒的治疗 与护理
补液治疗
01
02
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补液量
根据患者的脱水程度和心 肾功能状况,计算每日所 需补液量。 Nhomakorabea补液种类
通常选择生理盐水或葡萄 糖溶液,以补充血容量和 提供能量。
补液速度
根据患者的血压、心率和 尿量等指标,调整补液速 度,避免过快或过慢。
酸碱平衡失调
由于大量酮体生成并累积,导致代 谢性酸中毒,同时机体对酸性代谢 产物的排泄能力下降,加重酸中毒 的程度。
糖尿病酮症酸中毒的分类与临床表现
轻度
仅有酮症,无酸中毒表现,症状较轻,仅以饮食 控制病情。
重度
酮症酸中毒症状严重,出现昏迷、休克等严重并 发症,需要紧急抢救。
中度
除酮症外,还有轻度至中度酸中毒表现,症状较 重,需要住院治疗。
变化。
日常管理与自我监测
01
02
03
04
记录日常血糖值
糖尿病患者应记录每日的血糖 值,以便及时发现异常。
定期进行体检
定期体检,检查肾功能、血脂 、血压等指标,全面了解身体
状况。
注意身体变化
如出现乏力、食欲不振、恶心 呕吐等症状时,应及时就医。
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临床上凡出现高血糖、酮症和酸中毒表现之一者都需要排除DKA。鉴别诊断主要包括:1.其他类型糖尿病昏迷:低血糖昏迷、高渗高血糖综合征、乳酸性酸中毒。2.其他疾病所致昏迷:尿毒症、脑血管意外等。
防治
强调预防为主。良好控制糖尿病,及时防治感染和其他诱因,是主要预防措施。
治疗原则:尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态;降低血糖;纠正电解质及酸碱平衡同时积极寻找和消除诱因,防治并发症,降低病死率。
教学手段:传统教学手段(化验单、CT影像片等)与现代教学手段相结合。
教学内容与组织安排
1.糖尿病酮症酸中毒的发病机制和病理生理;5分钟
2.糖尿病酮症酸中毒的临床表现;10分钟
3.糖尿病酮症酸中毒的实验室和辅助检查;10分钟
4.糖尿病酮症酸中毒诊断与鉴别诊断;10分钟
5.糖尿病酮症酸中毒的治疗。15分钟
二、严重失水(Severe Water Loss)经肾脏、呼吸道及消化道丢失过多;血浆渗透压增加,水从细胞内向细胞外转移引起细胞内失水。
三、电解质平衡紊乱(The electrolyte balance disorder)渗透性利尿同时使钾、钠、氯、磷酸根等大量丢失,并摄入减少。但因血液浓缩,肾功能减退、酸中毒、胰岛素作用不足等原因,血钠、血钾可降低、正常甚至增高。
六、中枢神经功能障碍(Central nervous system dysfunction )脑细胞失水或水肿、功能障碍,表现为嗜睡、反应迟钝、昏迷。此外,治疗不当如过快过多补充碳酸氢钠会导致反常性脑脊液酸中毒加重,血糖下降过快或输液过多过快、渗透压不平衡可引起继发性脑水肿并加重中枢神经障碍。
临床表现
发病机制和病理生理
胰岛素缺乏时伴随着胰高血糖素等升糖激素不适当的升高,葡萄糖对胰高血糖分泌的抑制能力丧失,胰高血糖素对刺激的分泌反应也增大,导致肝、肾葡萄糖产生增加和外周组织利用葡萄糖障碍,加剧高血糖;并脂肪动员和分解加速作为能量补充,产生大量游离脂肪酸在肝内经β氧化产生大量酸性酮体。
一、酸中毒(Acidosis)酮体(乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮)增多,出现酮血症、酮尿,通称为酮症。乙酰乙酸、β-羟丁酸以及蛋白质分解产生的有机酸增加,循环衰竭,肾脏排出酸性代谢产物减少导致酸中毒。酸中毒可使胰岛素敏感性降低;组织分解增加,K+从细胞内逸出;抑制组织氧利用和能量代谢。当血PH降至7.2以下时,刺激呼吸中枢引起呼吸加深加快;低至7.0-7.1,可抑制呼吸中枢和中枢神经功能,诱发心律失常。
实验室和辅助检查
一、尿液检查
尿糖强阳性、尿酮阳性,可有蛋白尿和管型尿。
二、血液检查
血糖增高,一般为16.7-33.3mmol/l,有时可达55.5mmol/l。血酮体升高,>1.0mmol/l为高血酮,>3.0mmol/l提示有酸中毒。血β-羟丁酸升高。血实际HCO3-和标准HCO3-降低,CO2结合力降低,酸中毒失代偿后PH下降;剩余碱负值增大,阴离子间隙增大,与HCO3-降低大致相等。血钾在治疗前可正常、降低或偏高,治疗后若补钾不足可严重降低。血钠、血氯降低,血尿素氮和肌酐常偏高。血浆渗透压轻度上升。部分患者即使无胰腺炎存在,也可出现血清淀粉酶和脂肪酶升高,治疗后数天内降至正常。即使无合并感染,也可出现白细胞及中性粒细胞比例升高,为非感染性应激所致。
早期三多一少症状加重或首次出现,如未及时治疗,病情继续恶化,于2-4天发展至失代偿阶段,出现食欲减退、恶心、呕吐、疲乏,常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状,呼吸深快,呼气中有烂苹果味;病情进一步发展,出现严重失水,尿量减少、皮肤黏膜肝脏、眼球下陷,血压下降、四肢厥冷;晚期各种反射迟钝甚至消失,终至昏迷。少数病例表现有明显腹痛,酷似急腹症,易误诊。
诊断与鉴别诊断
早期诊断是决定治疗成败的关键,临床对于原因不明的恶心、呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷等患者,尤其是呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者无论有无糖尿病病史,均应考虑本病。
如血糖>11mmol/l伴酮尿和酮血症,血PH<7.3及或血碳酸氢根<15mmol/l可诊断为DKA。
DKA明确后,尚需判断酸中毒严重程度;PH<7.3或碳酸氢根<15mmol/l为轻度;PH<7.2或碳酸氢根<10mmol/l为中度;PH<7.1或碳酸氢根<5mmol/l为严重酸中毒。
四、携氧系统失常(Carry oxygen system disorder)2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)减少,血红蛋白与氧的亲和力增加,组织缺氧。酸中毒时pH下降,血红蛋白与氧的亲和力降低,起到代偿作用。
五、周围循环衰竭和肾功能障碍(Peripheral circulatory failure、Renal Dysfunction)严重失水,血容量减少和微循环障碍可导致低血容量休克。肾灌注减少引起少尿或无尿严重者发生急性肾衰竭。
了解内容
糖尿病酮症酸中毒的发病机理。
教学重点
糖尿病酮症酸中毒的典型临床表现、实验室检查、诊断。
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则及主要措施。
教学难点
糖尿病酮症酸中毒的实验室检查。
糖尿病酮症酸中毒的鉴别诊断。
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则及主要措施。
教学方法与手段
教授方法:结合依托案例,以互动式与启发式教学方法相结合讲授;
授课章节:糖尿病酮症酸中毒
师资培训方向:急诊医学
使用教材:《内科学》(第8版),葛均波主编,高校“十二五”规划教材,人卫社出版,2013年
编写时间:2017-03
学时:1
教学要求
掌握内容
糖尿病酮症酸中毒的典型临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断。
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则及主要措施。
熟悉内容
糖尿病酮症酸中毒的病因及诱因。
续页
糖尿病酮症酸中毒(DKA)
DKA为最常见的糖尿病急症。是由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,以致水、电解质、酸碱平衡失调,以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。
DKA的发生与糖尿病类型有关,与病程无关。I型糖尿病有发生DKA的倾向,2型糖尿病在某些诱因下也可发生。DKA最常见的诱因是感染,其他包括胰岛素不适当减量或突然中断治疗、各种应激、酗酒以及某些药物(如糖皮质激素、拟交感药物等)。另有2%-10%原因不明。
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