Brugada 综合征的临床研究
临床Brugada综合征病因、症状、发病机制、病理、临床表现、并发症、辅助检查、诊疗及鉴别诊断
临床Brugada综合征病因、症状、发病机制、病理、临床表现、并发症、辅助检查、诊疗及鉴别诊断BrUgada综合征（BrS）是由于编码心脏钠离子通道、钙离子通道或钾离子通道的基因突变，致使内向钠电流或钙电流的降低，外向钾电流的增加，引起心电图右胸导联（VI~V3）ST段呈下斜型或马鞍型抬高，T波倒置，伴或不伴右束支传导阻滞；在临床上患者常因室性心律失常或心室颤动引起反复发作性晕厥，甚至心脏性猝死。
病因BrS为常染色体显性遗传，呈不完全外显，经基因组筛选定位，发现几十种基因突变，并且随着分子生物学技术的发展，不断有新的基因突变被发现。
目前已确定19种基因突变与BrS有关，分别为SCN5A基因、甘油-3-磷酸脱氢酶1蛋白（GPDI1）基因、1-型钙离子通道Q1C亚单位（CACNA1C）基因、1-型钙通道B2b亚单位（CACNB2b）基因、钠通道B1亚单位（SCN1B）基因、电压门控性钾通道E亚家族成员（KCNE）3基因、钠通道83亚单位（SCN3B）基因、内向整流钾通道J亚家族成员8（KCNJ8）基因、心脏钙通道α2δ1亚单位（CACNA2D1）基因、钾电压阀门通道,Sha1相关亚家族成员（KCND）3基因、髓磷脂少突胶质细胞糖蛋白1（MOG1）基因、肌纤维膜结合蛋白（S1MAP）基因、三磷酸腺甘结合盒亚家族C9（ABCC9）基因、电压门控Na通道∏型（SCN2B）基因、血小板亲和蛋白（PKP）2基因、成纤维细胞生长因子（FGF）1基因、钠通道蛋白10α（SCN1OA）基因、HEY2基因、脑信号蛋白3A（SEMA3A）基因等。
以上基因分别为编码钠离子通道、钙离子通道、钾离子通道，这些致病基因突变通过影响相应的离子通道功能，致使内向钠电流或钙电流降低，外向钾电流增加，最终导致BrS的发生，根据BrS基因突变的不同可将其分为19个亚型。
发病机制（-）致病病因SCN5A基因突变是第1个被发现引起BrS的致病病因，其突变占BrS基因突变的15%~30%;第2、3、4个被发现的BrS致病病因分别为GPD11基因、CACNA1c基因、CACNB2b基因的突变；近年研究还发现SCN1OA基因突变也是BrS的重要致病病因，约占BrS基因突变的16.7%o除此之外，SCN1B基因、KCNE3基因、SCN3B基因、KCNJ8基因、CACNA2D1基因和KCND3基因等也发挥了一定的作用。
Brugada波和Brugada综合征(上)
Brugada图1 Brugada三兄弟：Josep Brugada （左）,Ramon Brugada （中）,Pedro Brugada （右）此后，Brugada三兄弟又积累了2例相似的病例，并于1991年在北美心脏起搏与电生理学会（NASPE）学术年会上做了专题报告。
后来他们又总结了另外4例病例，于1992年在美国心脏学会（AHA）的杂志上发表了“右束支阻滞、V1~ V3导联ST段抬高是无器质性心脏病患者猝死的标志”的论文。
该论文一经发表，立即引起了世界各国医师的关注，不少医生相继报告了很多类似病例，并称其为“Brugada综合征”。
Brugada综合征这一诊断迅速被全世界采纳，成为年轻人猝死的一个重要病因。
由于很多猝死的东南亚男性青壮年患者均存在这种特征性心电图改变，使人们在期望中看到了科学的曙光。
中国旅美学者：纠正偏差揭本质Brugada兄弟首次报告了右胸导联心电图三联征常与青年人猝死伴发的现象，但右束支阻滞伴继发性ST-T改变者众多，很多有该三联征的青年并未发生猝死，因此用右束支阻滞难以解释猝死的发生。
此时，在美国心电大师安泽勒维奇（Antzelevitch）实验室工作的中国旅美学者严干新有了意外的突破性发现。
他在研究缺血对三层不同心室肌的作用时观察到，在跨室壁的心电图上记录到了QRS波后新出现的J波。
他发现，这种J波是心外膜与心内膜心肌细胞动作电位1相与2相存在复极差造成的，实际上是心外膜心肌的瞬时外向钾电流（Ito）增强，使复极加快，并大大缩短了动作电位时程，而心内膜心肌细胞变化不大，两者之间自然出现了跨室壁的复极离散度，从而形成了J波。
因此，J波的出现是心肌跨室壁复极离散度增大的结果与标志。
严干新把这一新发现报告给了导师Antzelevitch。
进一步研究证实，当心肌明显存在2相复极差时，可引起心肌细胞的顺序激动，并形成2位相折返。
严干新及其导师对Brugada综合征的巨大贡献在于：①纠正了Brugada兄弟对心电图的解释，即不是右束支阻滞的终末除极的R’波，而是一个异常的复极波（J波）；②异常的复极波（J波）是存在跨室壁复极离散度的标志，提示患者易发生2相折返引发的室速、室颤及猝死。
brugada综合征漏诊误诊临床分析
作者单位：515000广东省汕头市中心医院（李乔，孙青）；515000汕头大学医学院第一附属医院（曾欣）1992年西班牙Brugada P 和Brugada J 两兄弟首先报道了8例心电图表现有右束支阻滞特征，右胸导联ST 段抬高，多形性室性心动过速或心室颤动发生，而Q-T 间期正常，超声心动图、心室造影及心肌活检均未发现心脏异常的患者［1］。
此后，人们将该征候群称为Brugada 综合征，现已发现其有家族遗传性倾向。
该病心脏器质性病变证据常缺如，心电图上Brugada 波有时呈间歇性出现或表现不典型，平时可无任何临床症状或有晕厥、抽搐等。
因此，临床工作中该综合征容易出现漏诊误诊，以致无法及时有效治疗而发生猝死。
本文就2001－2008年我院11例Brugada 综合征被漏诊、误诊情况进行回顾性分析。
1资料与方法1．1一般资料本组符合Brugada 综合征共11例，其中男9例，女2例，年龄22～57岁，平均36岁，以中青年为主。
既往有高血压病史1例，冠心病病史1例。
1．2临床表现11例患者均有临床症状，其中有晕厥史7例，心悸4例，抽搐史2例，胸闷2例。
所有患者均无胸痛、呼吸困难等其他症状。
1．3辅助检查心脏多普勒彩超检查除了1例提示有左心室舒张功能轻度下降外，其他10例未发现器质性病变。
胸片检查11例未发现异常。
生化检查示1例血总胆固醇增高，1例血甘油三酯增高，1例血钾偏低，心肌酶谱均正常。
1．4漏诊误诊情况11例患者中，首诊误诊为超急性期前间壁心肌梗死2例，神经官能症伴完全性右束支传导阻滞2例，早期复极综合征2例，短暂性脑缺血发作2例，癫痫1例，癔症1例，急性心包炎1例。
11例患者中有9例行心电图检查，首次心电图检查均未诊断Brugada 波，其中提示急性前间壁心肌梗死2例，完全性右束支传导阻滞2例，不完全性右束支传导阻滞1例，早期复极综合征2例，正常心电图2例。
2结果在随后的复查中，所有患者心电图P-R 间期、Q-Tc 间期均正常，V 1导联QRS 波群均呈RSR′型，且R′波＞R 波10例。
(优选)Brugada综合征的临床诊断
Brugada综合征的遗传学基础
目前已发现的与Brugada综合征相关的SCN5A突变已达 80种以上SCN5A突变在Brugada综合征患者中仅占 18%-30％
第五十四页，共60页。
其他
第五十五页，共60页。
15.高钾血症； 16.各种转移瘤压迫右室流出道；
17.可卡因中毒等
18.ARVC 19.ERS
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小结
Brugada综合征诊断标准 1+1/5 1+1/5=I 型心电图+下述5个条件之一
本人 1、室颤或多形性室速 2、有晕厥或夜间濒死样
呼吸 3、电生理检查诱发室速
家族
1、45岁以下猝死的家族史
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电生理检查
意义 1）确定诊断标准之一，诱发率达76.7%
2）6%-9%健康人诱发可呈阳性
3）Brugada综合征+ 电生理阳性者是最 强的危险因素，其比电生理阴性者猝
死风险增加 8 倍
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电生理检查
右室流出道：S1S2刺激（400/200ms）诱发室速、室颤
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参数 年龄，30－50岁 男性 猝死家族史 有症状发作 弓背ST段抬高（I型） ST段抬高的幅度 ST段抬高的短暂正常化 自发性ST段抬高 较高肋间导联ECG 应用抗心律失常药物引起的ECG表现
迷走神经活性升高 交感神经系统异常 信号平均ECG记录到晚电位 T波电交替 QT间期离散度 电子束计算机断层扫描 电刺激诱发性 H-V间期延长 钠通道基因（SCN5A）
1.急性前间壁心肌梗死；
不典型Brugada综合征1例报告
２ ２０ ６ ７ ０山东寿光市人 民医院
ｄ ｉ１ ． ９ ９ ｊ ｉ ｎ １０ —６ ４ ． ０ ０ ｏ：０ ３ ６／ ．ｓ ． ０ ７ ｓ １ｘ ２ １
０ ５．１ ５６
右室流出道行 Ｓ１ 、 Ｓ２ Ｓ１ Ｓ３刺 Ｓ１ Ｓ１ 、 Ｓ２ 激， 均未诱 发 出室速 ， 静推 心律 平 ２０ ０ ｍｇ 后观察 １ 联 心 电图未 见 明显 Ｂｕａ ａ ２导 ｒｇｄ 心电图表 现 ， 后建议 患 者行 ＩＤ治疗 ， 此 Ｃ
＿
塑 笪
Ｃ ＨＩ ＥＳ Ｃ ０ Ｍ Ｍ ＵＮ Ｄ ０ Ｃ Ｔ Ｒ Ｓ Ｎ Ｅ Ｊ Ｔｖ ０
医 屠嚣 鬣田
不 典型 Ｂｕａａ综合 征 １例 报 告 ｒｇｄ
脏超 声 、 头颅 Ｃ 、 Ｔ 心脏 ＭＲ 均无 异常 ， Ｉ 冠
袁 义磊 杨 晓 丽
细胞 ” 的功能异常 、 缺如 或数 目减少 可能
其父母身体健康 。入 院查体无 阳性体 征 ， 心 电图表现 为右 束支 传导 阻滞 ， ｓ Ｖ１Ｔ段
呈 马鞍 型抬 高 ０ １ ｖ Ｔ波倒置 ，Ｒ间期 ．ｍ ， Ｐ 及 Ｑ Ｔ间期正常。
参考文献
１ 章华 瓶 ， 郭继鸿． ｒｇｄ Ｂ ｕａａ综合 征 ２例． 中华 心律失常杂 志，０ １５：０ ． ２０ ， ３ ７ ２ 林加锋 ， 张建 华 ， 晓曙． ｒｇｄ 陈 Ｂｕａａ综 合征 ２
合征。Ｂｕａ ａ 合征 临床 少见 ， 诊 率 ｒｇｄ 综 误
患者 ， ，９岁 ， “ 作 性 晕 厥 １ 男 １ 因 发
周 ”于 ２０ ， ０ ８年 ８月 ２ １日入院 。入院前 １ 周起床后 １ ０分钟 突然 出现 意识丧 失 ， 持 续约 １ 分钟 自行苏 醒 ， 即赶往 医 院， 随 在 途 中再 次出现意识 丧失 ， 有双 眼上 翻 ， 伴
Brugada综合征心电图多形态的临床意义(附2例病例)
脾囊肿 是一种 临床罕见 的疾病 ，１８２９年Ａｎｄｒａｌ在 尸解 中发现 了首 例脾 囊肿 ，１８６７年法 国外科 医师Ｐｃａｎ首次成功地 做了脾囊 肿切除术 。 而在过去 的一百 多年 中，全 世界 医学 文献报道 的非寄生虫性 脾囊肿 约 ８００余例 。近来随着腹部Ｂ超 、ＣＴ和ＭＲＩ等影像学检查 方法的普及 ，脾 囊 肿的发病 率有增高 的趋势 。 ２．１脾囊肿 的分类
】２２．１２４
【关 键 词 】脾 囊肿 中 图分 类 号 ：Ｒ６５７．６
脾囊肿 １例报 道并文献复习
王 蓉 周 磐 石 （上海市第七人 民医院泌 尿外科 ，上海 ２００１３７）
文 献标 识码 ：Ｂ
文章编 号 ：１６７１－８１９４ （２０１２）２２－０３０７－０２
脾囊 肿是一 种罕见 的腹 腔 内囊 肿 ，临床诊 断较为 困难 ，我 院泌尿 外科收 治并手术发现 １例 ，结合相关文献报道 如下。 １ 病历 资料
患者 ，女 性 ，７Ｏ岁 。主诉 Ｂ超 发 现左 肾囊肿 进行 性增 大２年余 ， 并于２００６年３月６日拟 “左 肾囊肿 ”入我 院。病 程中 ，患者 无恶心 、呕 吐 ，无 咳嗽 、 咳痰 ，无 呼吸 困难 、心动 过速 ，无腹痛 、腹 泻 ，无畏 寒 、发 热 ，无尿 路刺激症状 。长期有左 侧腰酸病 史 ，并有 胃窦炎 ，骨 质疏松 ，脑供 血不足病 史。无手术和外伤 史。
体 格 检 查 ： Ｔ：３６．６℃ ，Ｐ：７０次 ／分 ，Ｒ： １ ９次 ／分 ，Ｂｐ： ｌ３０／９０ｍｍＨｇ。神 清 ，精神 可 ，结 膜无 苍 白 ，巩 膜 无 黄染 。呼 吸音 清 ，未 闻及 干湿 哕音 ，心率 ７Ｏ次／分 ，律 齐 ，各 听诊 区未 闻及心 脏杂 音 。全腹平软 ，无压 痛 ，反跳痛 。双 下肢无明显水肿 。
Brugada综合征的进展教材
流行病学与发病率
流行病学
Brugada综合征在亚洲人群中较为常 见，男性发病率高于女性。
发病率
发病率约为1/5000至1/20000，但存在 漏诊和误诊的情况。
02
Brugada综合征的临床表现
症状表现
心悸
晕厥
呼吸困难
胸痛
患者可能出现心悸、心 跳加速或不规则心跳等
症状。
部分患者可能出现晕厥， 通常在夜间睡眠时发生。
药物治疗
抗心律失常药
用于控制心律失常，减少心源性 猝死的风险。常见的药物有奎尼
丁、普鲁卡因胺等。
抗炎药
用于减轻心肌炎症，降低心律失常 的发生率。常用的药物有糖皮质激 素和免疫抑制剂等。
免疫调节剂
用于调节免疫系统，降低自身免疫 反应对心肌细胞的损伤。常见的药 物有环孢素、雷公藤等。
非药物治疗
植入式心脏除颤器（ICD）
家族史
家族中有确诊的Brugada综合征患者。
诱发因素
如发热、药物使用等。
鉴别诊断
急性心肌梗死
心肌炎
心电图上可能出现ST段弓背向上抬高， 但通常伴有剧烈胸痛和心肌酶升高。
心电图可能出现ST段压低和T波倒置， 通常伴有心肌酶升高和心功能不全。
肺栓塞
心电图可能出现右束支传导阻滞图形， 但通常伴有呼吸困难、胸痛等症状。
并发症
猝死
Brugada综合征患者有猝 死的风险，尤其是未经过 治疗的患者。
心力衰竭
长期的心肌病变可能导致 心力衰竭，患者可能出现 呼吸困难、乏力等症状。
脑卒中
由于心房颤动的存在，患 者可能出现脑卒中，表现 为偏瘫、失语等症状。
03
Brugada综合征的诊断与鉴别诊断
Brugada综合征三例临床和心电图诊治分析
Brugada综合征三例临床和心电图诊治分析严霞;孔伟;曹华【摘要】@@ 1992年西班牙Brugada P及Brugada J[1]两兄弟首先报道了8例右束支传导阻滞+ST段抬高+室性心动过速或心室颤动史的病例.1996年日本Miyazaki等首次将具有典型的心电图特征及临床特点但心脏结构正常的一组临床病例命名为Brugada综合征.据统计,中青年时期突然死于心脏疾病的患者中Brugada综合征占20%[2].本文通过对3例Brugada患者临床及心电图进行分析,探索导致Brugada综合征患者恶性心律失常的发生机制,进一步了解Brugada综合征患者的临床诊断及治疗措施.【期刊名称】《中国全科医学》【年(卷),期】2010(013)027【总页数】3页(P3051-3053)【关键词】Brugada综合征;体表电位图;症状和体征【作者】严霞;孔伟;曹华【作者单位】215006,江苏省苏州市,苏州大学附属第一医院心内科;215006,江苏省苏州市,苏州大学附属第一医院心内科;215006,江苏省苏州市,苏州大学附属第一医院心内科【正文语种】中文【中图分类】R5411992年西班牙 Brugada P及 Brugada J[1]两兄弟首先报道了8例右束支传导阻滞 +ST段抬高 +室性心动过速或心室颤动史的病例。
1996年日本 Miyazaki等首次将具有典型的心电图特征及临床特点但心脏结构正常的一组临床病例命名为Brugada综合征。
据统计,中青年时期突然死于心脏疾病的患者中Brugada综合征占 20%[2]。
本文通过对 3例 Brugada患者临床及心电图进行分析,探索导致Brugada综合征患者恶性心律失常的发生机制,进一步了解 Brugada综合征患者的临床诊断及治疗措施。
1 病例简介本组 3例患者均为男性,年龄分别为 53、52和 47岁,他们均有相似的特征:(1)心电图 V1～V3均有特殊的 ST段抬高 (见图 1～3);(2)均有 3次及 3次以上晕厥史;(3)心脏超声检查均排除了心脏结构异常的可能。
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Ｏ 引 言 １ Ｂｒ ｕ ｇ ａ ｄ ａ综合征 的临床表现
１ ９ ９ ２年 ，Ｂ ｒ ｕ ｇ ａ ｄ ａ兄弟捕 述 了一 个新 的常染 色体 显性遗 传性 疾 病 ，发 生在 结 构 正 常 的心 脏 中 ，其 ｌ 临床特 征 为 心 电 图 右胸 导 联 （ Ｖ１～ Ｖ ３）ｓ Ｔ段抬 高 ，右 束 支 传导 阻 滞 和 易 发 生快 速性室 性心 律失 常 。该 疾病 就是 现在 提到 的 Ｂ ｒ ｕ ｇ ａ ｄ ａ 综合 征 。Ｂ ｒ Ｓ的流行 病学 尚不清 楚 ，但在 东南亚 健康 年轻人 中较普 遍 ，约 占所有 特 发 性心 室 颤动 病 例 的 ４ ０ ％ ～６ Ｏ ％。 Ｂ ｒ Ｓ临 床症 状 （ 晕厥 或心脏 骤 停 ）发作 年龄 是在 人生 的第 ３ 至 第 ４个 十 年 ，虽 然也 有 报 道恶 性 事 件可 发 生在 更 早 或初 生 婴儿 时期 。Ｂ ｒ Ｓ心脏 事件 一 般发 生 在 睡眠期 间或休 息 时 。 Ｂ ｒ Ｓ与年 轻人 发生 心源性 猝死 相关 。据报 道 ，在 所有 心源性 猝 死病 因 中 Ｂ ｒ Ｓ占 １ ２ ％以上 ，而 在 心脏 结构 正 常 的心 源性 猝 死 中约 占 ２ ０ ％。虽 然该 疾病 的 遗传 方式 是 常染 色体 显性 遗传 ，但在 临床表 现中男女 发生 比例为 ８： １ 。 Ｂ ｒ Ｓ的 心 电 图 表 现 有 ３种 ｓ Ｔ段 抬 高 模 式 ： ① 典 型 的 Ｂ ｒ ｕ ｇ ａ ｄ ａ心 电 图 （ １型 ） ，表 现 为 ｓ Ｔ段 抬 高 ≥ ２ ｍｍ，ｓ Ｔ — Ｔ 呈 凸 面 向 上 型 下 降 ，Ｔ波 倒 置 。 这 种 模 式 被 称 为 “ 钟 罩 样 ”Ｂ ｒ ｕ ｇ ａ ｄ ａ心 电 图 ；② ２型 和 ３型 模 式 都 表 现 为 “ 鞍 背 型 ”Ｓ Ｔ — Ｔ波形态 ： 升高 的 Ｓ Ｔ — Ｔ下降距 基线后 又上升 ，Ｔ波 直 立或呈 双相 ； ２型 ｓ Ｔ — Ｔ下 降距基线 ≥ ｌ ｍｍ，３型 ｓ Ｔ — Ｔ下 降距基 线 ＜ ｌ ｍ ｍ。需注 意 的是 ，Ｂ ｒ Ｓ患者 心 电 图表现 缺乏 右 束 支阻 滞 的特征 性宽 Ｓ波 （ 通常 在左 侧壁 导联 上看 到 ） ，提 示存 在一个 模拟右 束支 阻滞 的 Ｊ波 。 由于 Ｂ ｒ Ｓ的心 电图模式 呈 动态 变化 且 经常 为 隐匿性 的 ， 这使 Ｂ ｒ Ｓ的 诊断变 得复杂 。通过 激发性药 物试验 （ 使 用选 择 性Ｉ ｃ 类 抗心律 失常药 ， 如阿 义马林 、 氟卡尼 或普鲁卡 因胺 ） ， 可 能 会揭 露 其 隐匿 性 心 电图 模式 。 而 自主 神经 系统 也 可 以 修 改心 电 图表 型 因为 静脉 注入异 丙 肾上腺 素能使 Ｂ ｒ ｕ ｇ ａ ｄ ａ 样 心 电图变得不 明显 ，而静 注乙酰 胆碱却 能使 Ｂ ｒ ｕ ｇ ａ ｄ ａ 样 心 电图更 明显 。虽然 典型 的心 电图特征 可提示 Ｂ ｒ Ｓ，但 必须 结 合 特异性 的临床 表现才 能诊 断为 Ｂ ｒ Ｓ 。
型 的家族，携带 Ｓ Ｃ Ｎ Ｓ Ａ突变 （ Ｉ ｎ ｓ Ｄ １ ７ ９ ５ ） ，可同时出现 Ｑ Ｔ
间期 的 延长 和 ｓ Ｔ段 的抬 高 。此 后 ，Ｇ ｒ ａ ｎ ｔ 等也 报 道 了 一个 伴 有两 个疾 病心 电图特 征 的家族 。最 近发 现一 个 Ｓ Ｃ Ｎ５ Ａ 突 变 的新 的病 理生 理学 机制 ，该 突变 并没 有直 接损 害钠 电流 ， 而是 导致 Ｎ ａ ｖ １ ． ５丧失与 细胞 内定位 伴侣 ａ ｎ ｋ ｙ ｒ ｉ ｎ Ｇ蛋 白的绑 定 作 用 ，从 而 使 突变 的 Ｎ ａ ｖ １ ． ５不 能 适 当地 定位 于 正 常 区域
水平 。 Ｂ ｒ Ｓ心 电图表 现 和发 生 心 室颤 动 的精 确 机制 尚不 清楚 。
现认 为在 Ｂ ｒ Ｓ中右 心室心 外膜动 作 电位 圆顶丧 失 ，而 心 内膜 动 作 电位 却 没有 变 化 ，结 果导 致 持 续性 的 ｓ Ｔ段 抬 高 ） 。而 右心 室 心外 膜 动作 电位 圆顶 的 不均 一 丧失 可 使 圃顶 从 维持 点 向丧失 点传播 （ ２期 折返 ） ，从 而产生 室性 心律失 常 。
性 。另一 个标 测 到 的 Ｂ ｒ Ｓ位点 位 于染 色体 ３短臂 上 （ ３ ｐ ２ ２ — ２ ５） ，但该位 点 的基 因至今 尚未确 定 。 Ｓ Ｃ Ｎ ５ Ａ突变 体外 表 达研 究 显 示 了其 一 些独 特 的 电 生理 学机 制可 导 致 Ｂ ｒ Ｓ的 临 床表 现 ，但 所有 已知 突 变 的全 部 作 用 是 导致 钠 电流 减 少 （ 功 能丧 失 作 用 ） ，区别 于 Ｓ Ｃ Ｎ５ Ａ 突 变在 Ｌ Ｑ Ｔ ３中的作 用 （ 致 内向钠 电流 增加一 功能 获得作 用 ） 。 有 趣 的 是 ，Ｂ ｅ ｚ ｚ ｉ ｎ ａ 等 报 道 了一个 具有 Ｌ Ｑ Ｔ ３和 Ｂ ｒ Ｓ重 叠 表
地预防 Ｂ ｒ Ｓ相关的心源性猝死。但 有数 据提 示可以从奎尼 丁和 氢化奎尼 丁中获益 。 关 键 字 ：Ｂ ｒ ｕ ｇ ａ ｄ ａ 综合ｇ ｚ；治 疗 ；临床 研 究 中 图分 类号 ：Ｒ５ ４ １ ． ７ 文 献 标 识 码 ：Ｂ Ｄ ＯＩ ：１ ０ ． ３ ９ ６ ９ ￣ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ １ — ３ １ ４ １ ． ２ ０ １ ４ ． １ ４ ． ０ ７ ７
１ ０ ８
世界最新医学信息文摘 ２ ０ １ ４ 年第 １ ４ 卷第
Ｂ ｒ ｕ ｇ ａ ｄ ａ综合征 的临床研 究
刘 阳，高松 ，路 富荣 ，宁维娟
（ 黑龙江省医院 ，黑龙江 哈尔滨 １ ５ ０ ０ ０ ０）
摘 要 ：目的 讨论 Ｂ ｍｇ ａ ｄ ａ 综合征 临床研 究。方法 根 据患者 临床表现结合检 查结果进行诊断并 治疗 。结论 虽然典 型的 心电图特征 可提 示 Ｂ ｒ Ｓ，但 必须结合特异性 的临床表现 才能诊 断为 Ｂ ｒ Ｓ 。至今 ，尚没有证据显示 药物 学治疗能 完全有效