耐甲氧西林金黄色葡萄球菌

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常见耐药致病菌及抗菌药物选择

常见耐药致病菌及抗菌药物选择

常见耐药致病菌及抗菌药物选择1、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)万古霉素是治疗MRSA和肠球菌感染的首选抗生素。

MRSA全身性感染可选用糖肽类的万古霉素、替考拉宁,或依药敏加用利福平、磷霉素等。

虽然糖肽类抗生素是抗MRSA最有效的药物,但随其广泛应用和不合理用药,已有耐万古霉素金黄色葡萄球菌消失。

半合成链阳菌素类新药Synercid (由哇奴普汀quinupristin 和达福普汀dafopristin两药以3(): 7()比例混合而成)对其他药物治疗无效的MRSA (包括耐万古霉素的MRSA)有较好疗效。

ΠI期临床试验表明对MRSA感染有效率达91%。

新讨论的碳青霉烯类BO-3482抗MRSA活性与万古霉素相同;噗烷酮类新药Linezolid对MRSA 同样有效。

2、耐万古霉素肠球菌(VRE)肠球菌是人和动物肠内的正常菌群,该菌是条件致病菌,可引起亚急性细菌性心内膜炎、菌血症、腹腔和尿道感染。

近年来越来越多的成为医院内感染的主要致病菌。

肠球菌由于其细胞壁坚厚,对很多抗菌药物表现为有耐药。

肠球菌对青霉素耐药机制为细菌产生一种特殊的青霉素结合蛋白(PBP5),马青霉素亲合力降低而导致耐药, 此种耐药性以屎肠球菌多见。

近年来肠球菌对β-内酰胺类及氨基糖甘类抗生素耐药性严峻, 特殊是由于临床上大量使用万古霉素及其不合理用药,导致耐万古霉素肠球菌(VRE)的消失。

肠球菌对糖肽类耐药主要是由于靶位转变,通过质粒和转座子将耐药基因从一种肠球菌染色体转移到另一种肠球菌染色体中。

目前尚无抱负的治疗VRE感染药物,普遍采纳联合用药,如氨苇西林+高浓度庆大霉素或链霉素、环丙沙星+高浓度庆大霉素+磷霉素等。

依据VRE临床药敏试验,如对西林类耐药可选用环丙沙星+庆大霉素+磷霉素;如对氨基糖昔类耐药可用替考拉宇+环丙沙星。

对于多重耐药菌株可选用抗菌新药如喳奴普汀/达福普汀(Quinupristin/Dalfoprision),此药对VRE有良好活性。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)课件

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)课件
特性
MRSA具有多重抗药性,除了对β-内酰胺类抗生素耐药外,还可能对大环内酯类、氨基 糖苷类等多种抗生素耐药。
发现与命名
发现
MRSA最早在1961年被发现,当 时在英国一家医院中出现了对甲 氧西林耐药的金黄色葡萄球菌感 染病例。
命名
由于这种葡萄球菌对甲氧西林耐 药,因此被命名为“耐甲氧西林 金黄色葡萄球菌”(MRSA)。
流行病学特征
传播途径
MRSA主要通过接触传播,如皮 肤接触、飞沫等。在医院、养老 院等医疗机构中,患者、医护人 员和探访者之间的传播尤为常见

易感人群
老年人、儿童、身体虚弱或免疫 系统受损的人群更容易感染
MRSA。在医院和养老院等医疗 机构中,住院患者也容易感染
MRSA。
预防措施
为了预防MRSA的传播,应加强 手卫生、清洁和消毒措施,对患 者和探访者进行筛查,以及采取
医疗环境传播
医护人员手部传播
医护人员在接触患者或操作过程中,如果不注意手卫生,可 能将MRSA从一个患者传播到另一个患者。
医疗器械污染
医疗器械如呼吸机、导管等在使用过程中可能被MRSA污染 ,导致患者之间的传播。
Part
03
MRSA感染的症状与诊断
症状表现
皮肤感染
皮肤出现红肿、疼痛、脓疱等症 状,有时伴有发热和寒战。
抗生素选择性压力
长期使用抗生素会对细菌 施加选择性压力,促使细 菌发生基因突变,从而产 生耐药性。
耐药性的传播与扩散
人与人传播
MRSA可以通过直接接触或间接 接触传播,如接触患者体液、接
触污染的环境等。
动物与人传播
某些动物携带的MRSA菌株可以传 播给人类,如猪、鸡等动物携带的 MRSA菌株。

耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)

耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 - 易感人群
1、长期住院使用抗生素患者; 2、ICU患者; 3、皮肤病患者; 4、烧伤病房患者; 5、糖尿病(胰岛素依赖型); 6、长期腹膜透析/血液透析。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 - 危害 1、感染率越来越高,且病情严重; 2、治疗更加困难; 3、感染其他住院病人; 4、不仅存在于医院,监狱和学校也有出现。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 - 流行病学 传染源——MRSA定植者和感染者 传播途径——接触传播(医护人员、器械传播)
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 - 特性 不均一耐药性 MRSA菌落内细菌存在敏感和耐药两个亚群, 即一株MRSA中只有一小部分细菌约10-4~10-7,对甲氧西林高度耐 药,在50 μg/ml甲氧西林条件下尚能生存,而菌落中大多数细菌对 甲氧西林敏感,在使用抗生素后的几小时内大量敏感菌被杀死,但少 数耐药菌株却缓慢生长,在数小时反又迅速增殖。 广谱耐药性 MRSA除对甲氧西林耐药外,对其它所有与甲氧西林相同结构的 β-内酰胺类和头孢类抗生素均耐药,MRSA还可通过改变抗生素作用 靶位,产生修饰酶,降低膜通透性产生大量PABA等不同机制,对氨基 糖苷类、大环内酯类、四环素类、氟喹喏酮类、磺胺类、利福平均产 生不同程度的耐药,唯对万古霉素敏感。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 - 感染病情 1、MRSA是引起不少深部感染的主要致病菌,如肺部感染、脓毒性关 节炎、心内膜炎、败血症等; 2、MRSA能引起许多皮肤、皮肤结构与软组织感染,如脓疱病、烧伤 感染、创伤感染、烫伤样皮肤综合征、中毒性休克综合征(TSS); 3、MRSA引起的感染具有很高的发病率和病死率。[2]
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 - 治疗对策 1、万古霉素,替考拉宁 2、利奈唑烷 3、链阳霉素 4、TMPCo 5、利福平

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)
根据患者的病情严重程度、感染部位、病原菌种 类和耐药情况,制定个性化的联合用药方案。
常用联合用药方案
糖肽类+氨基糖苷类、糖肽类+利福平、利奈唑胺 +氨基糖苷类等。
注意事项
联合用药需严格掌握用药指征,避免不必要的联 合使用,减少药物副作用的发生。
个体化治疗方案制定
01
制定依据
根据患者的年龄、性别、体重、感染部位、病原菌种类、耐药情况、病
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THANKS
03
MRSA的耐药机制与特点
耐药基因及表达产物
mecA基因
vra基因
编码产生PBP2a蛋白,该蛋白对β-内 酰胺类抗生素亲和力低,导致细菌对 这类药物产生耐药性。
编码产生一种与细胞壁合成相关的酶 ,通过改变细胞壁结构降低细菌对万 古霉素等糖肽类抗生素的敏感性。
femA和femB基因
编码产生青霉素结合蛋白,参与细胞 壁合成,突变后可导致细菌对甲氧西 林等抗生素产生耐药性。
限制人员的出入。
环境清洁
保持病房环境清洁,使用专用的 清洁用具进行清洁和消毒,对患 者经常接触的物体表面、设备设 施表面,应当每天进行清洁和擦
拭消毒。
合理使用抗菌药物,减少耐药产生
严格掌握抗菌药物使用指征
避免无指征预防用药和治疗用药,减少经验性用药和不必要的联 合用药。
实施目标性监测
定期开展MRSA的目标性监测,及时发现并控制感染源。
耐药表型与交叉耐药性
MRSA表型
表现为对甲氧西林、苯唑西林等所有 β-内酰胺类抗生素耐药,且常伴随对 其他多种抗生素的交叉耐药性。
交叉耐药性
MRSA不仅对β-内酰胺类抗生素耐药 ,还可对氨基糖苷类、大环内酯类、 四环素类等多种抗生素产生交叉耐药 性,使得治疗更加困难。

MRSA耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌感染与药物选择

MRSA耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌感染与药物选择
02
制定相关政策,规范抗菌药物的使用,减少不必要 的抗生素处方。
03
建立全球性的监测系统,追踪MRSA的传播和耐药性 发展趋势。
THANKS
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联合用药与耐药性管理
对于某些严重的MRSA感染,联合用药可以增 强抗菌效果,减少耐药性的产生。
耐药性管理包括加强抗菌药物的合理使用,减 少不必要的抗菌药物暴露,以及加强医院感染 控制措施,以降低耐药性的传播。
此外,对MRSA感染患者进行密切监测,及时 发现并处理耐药性也是重要的耐药性管理措施。
04
耐药性案例
案例一
患者感染MRSA后,采用多种抗菌药物治疗无效, 最终因病去世。
案例二
患者感染MRSA后,采用万古霉素治疗,但细菌 仍对药物产生耐药性,病情反复发作。
案例三
患者感染MRSA后,采用利奈唑胺治疗,但细菌 仍对药物产生耐药性,治疗效果不佳。
预防失败案例
1 2
案例一
医疗机构未采取有效的预防措施,导致患者感染 MRSA,虽及时治疗,但仍出现并发症和死亡。
临床案例分析
成功治疗案例
案例一
患者感染MRSA后,经过万古霉 素和利奈唑胺联合治疗,病情得 到有效控制,最终治愈。
案例二
患者感染MRSA后,采用替考拉 宁和复方磺胺甲噁唑联合治疗, 病情迅速好转,未出现复发。
案例三
患者感染MRSA后,采用利福平 联合其他抗菌药物治疗,病情得 到有效控制,未出现耐药性。
案例二
医护人员未遵守手卫生规范,导致患者感染 MRSA,虽及时治疗,但仍出现复发和耐药性。
3
案例三
患者未遵循医嘱,未按时服药和复查,导致 MRSA感染复发和耐药性增强。
05

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
4、中国在70年代发现,近几年MRSA的检出率正在逐年上升
(1)上海1978年200株金黄色葡萄球菌5%,1988年24%,1996年 72%。
(2)天津1988年MRSA分离率为47%,
(3)山东淮坊市1996年在三家医院的婴儿室分离出金黄色葡萄球菌 198株,其中MRSA为112株(56.5%)。
耐甲氧西林金黄色葡 萄球菌(MRSA)
学号:
概念
MRSA是指对异唑青霉素(如 甲氧西林、苯唑西林和氟氯 西林)耐药的金黄色葡菌球菌 株,目前也被称为“超级细菌”。 为临床常见病原菌,能产生 多种毒素、酶及抗原蛋白。 具有较强的致病力,能引起 皮肤软组织感染,血流感染 及全身各脏器感染。是医院 及社区感染的主要病原菌之 一。具有广谱耐药性,对β内酰胺类和头孢类抗生素均 耐药,对氨基糖苷类、大环 内酯类、四环素类、氟喹喏 酮类、磺胺类、利福平均产 生不同程度的耐药,对万古 霉素敏感。
浓度梯度(Etest)法:1988年AB Biodisk公司推出,在含20 g/L NaCl的MH琼脂平板上,贴上苯唑西林的试条,菌液 调至0.5~1麦氏浊度,35°C孵育24 h,直接读取MIC值 。MIC<2 μg/ml为敏感,>4 μg/ml为耐药。Etest法具有 精确、可靠、稳定性好的特点,但缺点是价格昂贵
国内外发展
1、1961年,英国发现首例MRSA。
2、美国(182所)1975年MRSA分离率2.4%,1991年24.8%,其中 尤以500张床以上的教学医院和中心医院为多。
3、欧洲 1993年1417家医院ICU分离的MRSA达60%。而日本Kansai 医科大学附属医院MRSA的分离率1993年达到41%
临床表现
MRSA引起的感染具有很高的发Байду номын сангаас率和病死率

耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌

耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌

图14,治疗中,并不顺利,大腿内 侧创口糜烂,破溃。
图15,治疗中并不顺利,膝下再次发生瘘孔,漏水, 糜烂。
图16,治疗中并不顺利,大腿小腿七处瘘孔坏死,糜烂,排脓。这是 MRSA感染的特征,也许与患者大量应用激素有关。
图14,治疗中,并不顺利,大腿内侧创口糜烂,破溃。
图17,创面好转后,中厚皮植皮, 植皮几乎全部坏死。
图18,经全身治疗,中药治疗及冲 洗等综合治疗,瘘孔基本稳定。
图19,切口已经愈合,准备拔管, 管口干干净净
图20,拔除川岛式冲洗管,瘘孔干 净,正在愈合。
图21,创面基本闭合
图22,创面基本闭合
图23,创面全部闭合
图24,经过艰难的治疗,大腿小腿瘘孔全部闭合, 这是中西药结合的胜利 这是停掉激素,中药的功 效。
入院诊断: 1.左股骨感染性骨不愈合伴窦道流脓,左胫 骨感染性骨不愈合。 2.耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染。 3.左股骨、胫骨庆大霉素链存留。 4.左膝关节感染纤维强直。 5.左股骨内髁部分缺如。 6.左膝内侧副韧带损伤,失稳。 7.左膝关节髌股关节炎,髌股软化症。 8.左下肢腓总神经损伤。 9.过敏性紫癜(获得性)。 10.高血压。 11.肾功能障碍。 12.周围神经炎。
治疗经过: 入院后,血压为160/90mmHg,每天服用强地松片12 片,查尿隐血(+++),蛋白(+)头发乌黑,脸胖肿,皮 肤粗糙僵硬,水牛肩,多汗,激素征候群。经过准备, 2005年3月2日在复合麻醉下手术:左股骨分两组手术,一 组从前外侧切口,剔除庆大霉素链,股骨中下段开窗病灶 清除,术中见髓腔内充满大量脓炎性肉芽,并有小的死骨 片,股骨内外髁骨皮质菲薄,骨折线清晰可见,并有异常 活动;另一组从大腿内侧处入路,见股骨内髁部有四个游 离骨片,瘘道与骨髓腔相通,有限的清除病灶见内髁部骨 坏死;股骨前外侧及内侧安放两路川岛式冲洗装置,术后 持续冲洗。对胫骨骨髓炎,沿原切口入路,梭形切除贴骨 疤痕及炎性瘘孔壁,剔除庆大霉素链,骨开窗见髓腔内充 满脓液及炎性瘢痕组织,分段点线状开窗,全段清除从胫 骨平台到内踝的全部髓腔内脓及炎性组织,安放川岛式冲 洗装置,皮肤做广及皮瓣,一期闭合创口,术中骨髓内脓 细菌培养为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),手术后中 西药物并用,持续冲洗,创面的恢复并不顺利,反复破溃 糜烂,经换药及全身治疗,手术切口及瘘孔终于闭合。

MDROS 定义

MDROS 定义

多重耐药菌定义
一、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA): 细菌培养结果为金黄色葡萄球菌,药敏试验结果为甲氧西林耐药(R)。

二、万古霉素中介耐药金黄色葡萄球菌(VISA):细菌培养结果为金黄色葡萄球菌,药敏试验结果为万古霉素中介(I)。

三、耐万古霉素金黄色葡萄球菌(VRSA):细菌培养结果为金黄色葡萄球菌,药敏试验结果为万古霉素耐药(R)。

四、耐万古霉素肠球菌(VRE):细菌培养结果为肠球菌,药敏试验结果为万古霉素耐药(R)。

五、产ESBLs细菌:细菌培养阳性,药敏结果中ESBLs 阳性。

六、耐碳青霉烯类肠杆菌科细菌(CRE):细菌培养结果为肠杆菌科细菌,药敏试验结果为亚胺培南耐药(R)。

七、多重耐药铜绿假单胞菌(MDR-PA):细菌培养结果为铜绿假单胞菌,药敏实验结果为对五大类抗生素均耐药。

五大类抗生素包括:头孢菌素类(如头孢他啶)、碳青霉烯类(如亚胺培南)、β-内酰胺酶抑制剂(如头孢哌酮/舒巴坦)、氟喹诺酮类(如环丙沙星)和氨基糖苷类(如阿米卡星)。

八、多重耐药鲍曼不动杆菌(MDRA):细菌培养结果为鲍曼不动杆菌,药敏试验结果为对五大类抗生素均耐药。

五大类抗生素包括:头孢菌素类(如头孢他啶)、碳青霉烯类(如亚胺培南)、β-内酰胺酶抑制剂(如头孢哌酮/舒巴坦)、氟喹诺酮类(如环丙沙星)和氨基糖苷类(如阿米卡星)。

九、耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌(CR-AB)。

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易感人群
长期住院使用抗生素患者 ICU患者 皮肤病患者 烧伤病房患者 糖尿病(胰岛素依赖型) 长期腹膜透析/血液透析
为什么要重视MRSA
1.感染率越来越高,且病情严重
2.治疗更加困难
3.感染其他住院病人 4.不仅存在于医院,监狱和学校也有出 现
2003-2005年
MRSA在全球日益播散
ICU患者MRSA感染占院内金葡菌感染的比例,1995-2004* 70
美国(182所) 1975年MRSA分离率2.4%,1991年24.8%,其中尤 以500张床以上的教学医院和中心医院为多
欧洲1993年1417家医院ICU分离的MRSA达60%。
国内在70年代发现 1978年上海 200株金黄色葡5%,1988年24%,1996年72%。 天津1988年MRSA分离率为47%, 北京医科大学附属医院1996年分离MRSA达58.3%, 武汉同济医科大学附院1992年分离MRSA就达79.6%
MRSA患者应急处理流程

切断传播途径



医务人员的洗手消毒工作为最重要。 严格隔离也是控制MRSA暴发流行的措施之一。 多数人认为戴手套和执行接触隔离是可行的。 单人病房也被提倡的,但房间和房间的传播并 不常见。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌
(MRSA)
什么是MRSA
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 (methicillin-resistant Staphylococcus aureus ,MRSA)
金葡菌

青霉素耐 药金葡菌

甲氧西林 (1960S)
耐甲氧西林金 黄色葡萄球菌
青霉素 (1950S)
MRSA流行病史
1961年 英国发现首例MRSA
香港
澳大利亚 BMD

─ AD

─ AD
MRSA流行病学
传染源——MRSA定植者和感染者
吸病房、
应加强对新入院及MRSA易感者的检查,尤其是烧伤病区、ICU、呼 血液科和小儿科的病人
传播途径——接触传播 (医护人员、器械 传 播)
医护人员检查病人前后要严格洗手消毒,有条件应用一次性口罩、帽子、 手套,医疗用品要固定,以防院内交叉感染
2.严密监察和合理用药,提高治愈率和生存率
3.防止医院内传播
我们的目标
远期目标(3-5年)
1.分析比较我院MRSA患者情况,总结,回 顾, 确定我院重点预防科室,前瞻性预防
2. 为临床提供适合我院实际情况的对策
3.减少患者医院感染率,提高患者生命质 量
我们的对策
领导
院感
检验
临床
MRSA防控预案

MRSA是引起不少深部感染的主要致病菌 肺部感染 脓毒性关节炎 心内膜炎 败血症等

MRSA能引起许多皮肤、皮肤结构与软组 织感染如脓疱病,烧伤感染,创伤感染 烫伤样皮肤综合征 中毒性休克综合征(TSS)
MRSA引起的感染具有很高的发病率和病 死率
我们的目标
近期目标(1-2年):
1.及时发现,检测MRSA患者,动态跟踪调查
地区或国家 监测年度 地区或国家 数 甲氧西林 R%
欧洲 97~99 13 1.8~ 54.4
西半球 97~99 7 5.7~45.2
西太平洋 97~99 6 23.6~ 73.8
中国 98~99 1 27.5
中国 00~01 1 37.4
最高R%
最低R% 测试方法
葡萄牙
瑞士 BMD
智利
加拿大 BMD
60
耐药率 (%)
50 40 30 20 10 0
19 19 19 19 19 20 20 20 20 20
(年 )
95
96
97
98
99
00
01
02
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ03
摘自CDC. Available at: /ncidod/dhqp/ar_mrsa_data.html.
04
感染病情严重
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