苯并芘致肺癌的综述
苯并[a]芘诱导肺癌的分子机制研究进展
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苯并[a]芘诱导肺癌的分子机制研究进展苯并[a]芘是一种强致癌物质，广泛存在于煤炭、石油、焦炉等工业污染物中，也可由烟草燃烧产生，对人体健康造成严重威胁。
近年来，研究人员对苯并[a]芘诱导肺癌的分子机制进行了深入的研究，展现出了许多重要的发现。
苯并[a]芘通过与细胞DNA结合形成加合物，导致DNA损伤和突变，是致癌的主要机制之一。
研究发现，苯并[a]芘诱导的DNA加合物主要发生在肺部上皮细胞中，因此肺癌是苯并[a]芘致癌的主要靶器官。
此外，苯并[a]芘还可以诱导DNA单链断裂、氧化应激和细胞凋亡等细胞损伤反应，促进肺癌的发生和发展。
近年来的研究还发现，苯并[a]芘诱导的肺癌发生和发展受多种信号通路的调节，包括线粒体途径、线粒体酶、氧化应激途径、线粒体质量控制、DNA修复等。
线粒体途径包括线粒体膜电位变化、线粒体DNA复制及细胞周转的失调等，是苯并[a]芘诱导癌症信号的重要组成部分。
线粒体酶包括NADPH氧化酶、氧化还原酶等，可以调节氧化应激反应并参与肺癌发生和发展。
氧化应激途径和线粒体质量控制通过抗氧化作用、细胞凋亡等反应来减轻苯并[a]芘引起的细胞损伤。
DNA修复途径则可以帮助细胞检测和修复DNA损伤，是维护基因组稳定性的关键环节。
除此之外，研究人员还发现苯并[a]芘诱导肺癌也受到遗传和环境因素的影响。
遗传因素包括基因突变、DNA修复酶的表达变异等，这些变化会影响细胞对苯并[a]芘引起的DNA损伤的反应。
环境因素包括空气污染、烟草吸入等外界因素，这些因素会让肺部上皮细胞更容易受到苯并[a]芘的危害，从而增加肺癌的风险。
总体来说，苯并[a]芘引起肺癌的分子机制是复杂多样的，包括细胞DNA损伤、线粒体途径、氧化应激途径、DNA修复等多个方面。
未来的研究需要深入研究苯并[a]芘的致癌机理，并开发新的、更有效的治疗方法，帮助人们更好的应对这种潜在的健康危害。
苯并[a]芘诱导肺癌的分子机制研究进展
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苯并[a]芘诱导肺癌的分子机制研究进展苯并[a]芘通过代谢活化引起DNA损伤是肺癌发生的重要因素之一。
苯并[a]芘在体内经过代谢酶的作用后，生成活性代谢产物，如苯并[a]芘-7, 8-二酚-9, 10-环氧化物（B[a]PDE）和苯并[a]芘二醌等。
这些代谢产物能够与DNA发生共价结合，形成DNA加合物，引起DNA的损伤和突变，并最终导致肺癌的发生。
阻断苯并[a]芘代谢产物的生成，或者加速其代谢产物的清除，可能成为预防肺癌的有效途径。
苯并[a]芘通过激活雌激素受体（ER）促进肺癌的发生。
研究表明，苯并[a]芘可以通过促进雌激素受体的激活，增加雌激素受体的表达水平，进而影响雌激素受体信号通路的活化，促进肺癌细胞的增殖和迁移。
针对雌激素受体信号通路的干预可能成为治疗肺癌的新策略。
苯并[a]芘还可以通过激活炎症反应促进肺癌的发生和发展。
实验证实，苯并[a]芘可以诱导肺部炎症的发生，引起炎症介质的释放，并激活炎症信号通路，从而促进肺癌的发生和发展。
抑制炎症反应可能有助于减少苯并[a]芘诱导的肺癌发生。
苯并[a]芘还可以通过改变细胞信号传导通路和基因表达来促进肺癌的发生。
研究发现，苯并[a]芘可以激活多个细胞信号通路，如Wnt/β-catenin、Notch和PI3K/Akt等信号通路，从而促进肺癌细胞的增殖、生存和转移。
苯并[a]芘还可以改变一系列肿瘤相关基因的表达，包括抑癌基因和肿瘤抑制基因的失活，以及促癌基因的活化，从而导致肺癌的发生。
苯并[a]芘诱导肺癌的分子机制是一个复杂的过程，涉及多个细胞信号通路和基因的调控。
深入研究苯并[a]芘诱导肺癌的分子机制，有助于我们更好地理解肺癌的发生和发展过程，为预防和治疗肺癌提供新的思路和方法。
今后的研究还需重点探讨苯并[a]芘代谢产物的清除、雌激素受体信号通路的抑制、炎症反应的抑制以及细胞信号传导通路和基因表达的调控，从而为肺癌的有效干预提供理论依据和实践支持。
苯并芘的毒性作用及作用机理的研究解析
苯并芘的毒性作用及作用机理的研究摘要：综述了国内外苯并芘的研究进展，介绍了苯并芘的来源、性质，阐述了苯并芘的检测方法及毒害作用，还有苯并芘毒性作用机理。
从苯并芘对人类的健康，尤其是在人们接触最多的食物方面，提出了防止苯并芘的污染的措施。
关键词：苯并芘，致癌，多环芳烃，检测方法，作用机理癌症是当前最引人关注的疾病之一。
其诱因可分为内因与外因，而外因(即环境因子)所占比例尤为重大，有人估计所有癌症中有75%〜90%系环境因子所致。
而在各种环境因子中化学致癌物又占了大多数，其中常见的有多环芳烃(PAHs)、亚硝胺、霉菌素等。
在总数达1 000多种的致癌物中，PAHs占了1 /3 以上，其中致癌性最强，分布最广，为人们研究最多的1种多环芳烃当属苯并〔a〕芘(BaP)［1,2］。
1苯并芘的主要来源1.1食物中的来源苯并芘离人类生活并不遥远，常在高温、长时间烹调的食物中产生。
新鲜油脂不含多环芳烃，但长时间油炸后含量会迅猛上升。
碳火烤肉、熏制鱼肉中苯并芘含量非常高，炒菜锅过火的高温也会促进其产生［3］。
目前，我国对常见食物中苯并芘的限量标准为：肉制品、粮食的食品卫生标准为5微克/千克以下，植物油为10微克/千克以下，熏烤动物性食品为5微克/千克以下。
但在实际生活中，烹烤肉制品时苯并芘的含量却经常超过这个标准。
早在1964年，《科学》杂志上就报道了炭火烤牛排中的多环芳烃，其中苯并芘的含量为8微克/千克。
不光是牛排，北京烤鸭也难以和苯并芘撇开关系⑷o 2011年4月，《食品化学》杂志刊登了一篇关于北京烤鸭的论文，论文测定了挂炉烤鸭、电热制作的烤鸭以及闷炉烤鸭三种方法制作的烤鸭中苯并芘的含量。
结果发现，用挂炉方式烤出的烤鸭，其表皮中苯并芘的含量达8.7微克/千克，瘦肉中苯并芘的含量低于1微克/千克, 而用其他两种方式制作的烤鸭表皮和瘦肉中苯并芘含量均低于1微克/千克。
1.2空气中的来源苯并芘也是一种空气污染物，它就存在于我们呼吸的空气中。
苯并[a]芘诱导肺癌的分子机制研究进展
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苯并[a]芘诱导肺癌的分子机制研究进展引言苯并[a]芘（benzo[a]pyrene, BaP）是环境中常见的多环芳烃类化合物，存在于空气、水、土壤和食品中，是大气污染和食品污染的主要来源。
BaP主要通过吸入和食入的途径进入人体，具有强烈的致癌作用，是人类肺癌的重要致癌物之一。
在肺部组织内，BaP可通过活性代谢物结合DNA形成致突变的加合物，进而诱导肺癌的发生。
近年来，相关研究深入探索BaP致癌机制的分子机理。
BaP的代谢途径BaP在体内主要通过细胞色素P450（CYP）酶的介导被代谢，形成反式-1,2-二氢基-1,2-环丙基-3,4-苯并[a]芘（BPDE），BPDE是BaP致癌作用发挥的主要中间体。
BPDE可与细胞DNA结合形成加合物，导致DNA突变和细胞基因失控，从而诱导癌细胞的形成。
一些转化酶如GST、UGT等将BPDE代谢成更稳定的物质，可减少BPDE致癌作用的发挥。
BaP致癌机制的研究进展1. 长链非编码RNA（lncRNA）在BaP致癌机制中的作用近年来，越来越多的研究表明，lncRNA参与了BaP引起肺癌的发生，并且可能成为潜在的治疗靶点。
例如，研究发现BaP处理后，长链非编码RNA HEIH的表达上调，并参与了肺癌细胞的增殖和迁移。
另外，lncRNA MALAT1也被证实与BaP引起的肺癌发生有关。
研究发现，BaP处理可显著上调细胞内MALAT1的表达，并促进肺癌细胞的迁移和侵袭。
2. DNA甲基化和酶介导乙酰化调节BaP的致癌作用DNA甲基化和乙酰化是细胞表观遗传调节的主要方式之一，它们具有上下调基因表达的重要作用。
研究发现，BaP能够诱导DNA甲基化水平的上升，从而导致肺癌细胞中调控癌基因和抑癌基因的表达改变。
此外，HDACs也被发现参与BaP致癌作用，HDACs通过下调肿瘤抑制基因的表达以及上调肿瘤相关基因的表达，从而诱导肺癌的发生。
3. 细胞周期调控在BaP诱导肺癌中的作用细胞周期调控与癌症发生和发展密切相关，异常细胞周期和增生往往是癌症的重要表现。
苯并芘的致癌机制
• 最后还是希望大家以后的生活能更注重膳食安全和营养的搭配，最后 祝大家能吃的美味也能吃得更健康让疾病远离我们，最后：
• 但目前人们对 BaP 的致癌作用机制尚不十分清楚。 现研究发现, BaP 本身无致癌活性, 必须在体内经 混合功能氧化酶( 细胞色素 P450 单加氧酶如 CYP1A1、CYP1A2) 代谢活化后, 形成终致癌物二氢二醇 环氧化物( benzo[ a] pyrenetrans-7, 8-dihydrodiol-9, 10-epoxide, anti-BPDE)、反式二羟环氧苯并芘( antibenzo[ a ] pyrene trans-7, 8-dihydrodiol-9, 10-epoxide, anti-BPDE) 等才呈现致癌作用。 BPDE 是终致癌 物, 具有亲电子性, 可以与 DNA 的亲核位点鸟嘌呤的外环胺基端共价结合, 形成 BPDE-DNA 加合物, 引 起 DNA 碱基突变, 细胞恶性转化, 发生肿瘤 [ 6] 。 而 anti -BPDE 易与 DNA 结合形成 anti-BPDE-DNA 加 合物, anti-BPDE-DNA 加合物的生成被认为是 BaP 致癌过程的关键 [ 7, 8] 。 该代谢产物不可逆地引起 细胞内生物大分子如 DNA , 蛋白和脂质的损伤 [ 9] , DNA损伤后如果得不到及时修复, 就会在复制过 程中产生突变, 最终而致癌
苯并[a]芘诱导肺癌的分子机制研究进展
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苯并[a]芘诱导肺癌的分子机制研究进展苯并[a]芘（B[a]P）是一种强致癌物质，已被广泛应用于动物模型中诱导肺癌的研究中。
近年来，对于B[a]P诱导肺癌的分子机制研究取得了一系列的进展，这些研究不仅深化了人们对肺癌发病机制的理解，也为肺癌的预防和治疗提供了新的思路和方法。
本文将结合最新的研究进展，就B[a]P诱导肺癌的分子机制进行全面的介绍和讨论。
B[a]P是一种多环芳烃化合物，广泛存在于煤焦油、烟草烟雾、柴油排放、油烟等环境中，并且被证实为强致癌物质。
它通过代谢酶系统在体内被转化为活性代谢产物，最终导致DNA损伤、突变和癌变。
B[a]P是导致肺癌的主要致癌物之一，而且其诱导肺癌的机制已经受到了广泛关注。
一系列研究表明，B[a]P通过多种不同的途径诱导肺癌的发生。
B[a]P在肺部组织中通过代谢酶系统被转化为活性代谢产物，如B[a]P-7,8-dihydrodiol-9,10-epoxide（BPDE），这些代谢产物具有强烈的致突变和致癌作用。
BPDE与DNA结合形成DNA加合物，导致DNA的损伤与突变，从而诱导肺癌的发生。
B[a]P还能够影响细胞的凋亡、增殖、侵袭、转移等多个关键生物学过程，最终促进肺癌的发展。
进一步的研究发现，B[a]P诱导肺癌的分子机制主要涉及多个信号通路的激活与调控。
B[a]P活化了多个癌基因，如c-Myc、Ras和Src等，促进肺癌细胞的增殖和侵袭。
B[a]P还可以抑制多个肿瘤抑制基因，如P53、P16、PTEN等，加速肺癌的发展。
B[a]P还通过激活Wnt/β-catenin、PI3K/Akt、MAPK等信号通路，影响细胞的增殖、凋亡和侵袭能力，从而促进肺癌的发生和发展。
最新的研究发现，B[a]P还能够通过表观遗传修饰调控肺癌相关基因的表达，进一步加速肺癌的发生。
B[a]P暴露可引起组蛋白乙酰化修饰水平的改变，促进肺癌相关基因的表达。
B[a]P还可以通过DNA甲基化修饰、非编码RNA表达调控等方式影响肺癌相关基因的表达，从而促进肺癌的发展。
苯并芘的致癌机制
苯并芘的致癌机制苯并芘（Benzo[a]pyrene，缩写为B[a]P）是一种常见的多环芳香烃类污染物，主要由燃烧过程中生成的烟雾、汽车尾气和工业废气中产生。
苯并芘的致癌机制复杂多样，主要通过三个方式引发细胞异常增殖和突变，从而导致肿瘤的形成。
以下将解释苯并芘的致癌机制。
1.代谢活化：苯并芘经过体内代谢反应，被激活为具有强烈致癌活性的代谢物。
这个过程主要依赖于肝脏酶系统中的细胞色素P450等酶的参与。
代谢活化过程中，苯并芘首先通过加氧酶系统氧化为苯并芘-7,8-二酮（BPDE）。
BPDE是一种高度电子亲和的活性物质，可以与细胞DNA结合，引起DNA损伤。
BPDE与DNA结合后，会形成致突变的DNA缺陷，在复制过程中可能导致突变，通过突变抗衡通常控制细胞生长和增殖的基因。
2.DNA损伤：BPDE与DNA结合形成的损伤主要包括DNA加合物、DNA链中断和碱基损伤等。
这些损伤可能导致减少DNA的稳定性和完整性，容易导致突变或染色体不稳定。
特别是DNA加合物，会导致DNA融合，形成畸形的染色体，进而破坏正常的细胞分裂和有序的遗传信息传递。
3.激活癌基因和抑癌基因：苯并芘可通过激活癌基因和抑癌基因进一步促进细胞异常增殖和转化。
癌基因是一类具有致癌能力的基因，其过度活化或突变会导致细胞周期的异常和异常增殖。
而抑癌基因则是一类控制细胞生长和凋亡的基因，它们的失活或缺陷也可能导致细胞异常增殖和转化。
苯并芘可通过与DNA结合，干扰癌基因和抑癌基因的正常功能，从而促进细胞癌变。
总结起来，苯并芘的致癌机制可以简单归纳为：代谢活化产生的致突变的DNA损伤，导致基因突变和异常增殖；以及对癌基因和抑癌基因的影响，进一步促进肿瘤的形成。
这些过程相互作用、相互增强，共同导致苯并芘的致癌效应。
苯并芘的致癌机制
对苯并芘风险评估和控制的建议
加强苯并芘风险评估和预警
建立和完善苯并芘风险评估和预警体系，及时发现和控制苯并芘污染，保护人体健康。
加大执法力度
加强对苯并芘污染源的监管和管理，加大执法力度，对违规排放行为进行严厉打击。
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苯并芘的致癌风险与接触剂量呈正相关，接触剂量越大，致癌风险越高。
剂量-反应关系
苯并芘是多种多环芳烃中的一种，其他多环芳烃也可能对人体健康产生影响。
多环芳烃
苯并芘可能与其他环境因素（如吸烟、紫外线辐射等）相互作用，增加致癌风险。
其他环境因素
苯并芘与其他致癌因子的联合作用
概率模型
基于概率模型的评估方法，考虑了多种致癌因素，可用于评估个体或群体的癌症风险。
细胞周期调控
苯并芘可影响细胞周期进程，导致细胞增殖异常和恶性转化。
细胞凋亡调控
苯并芘可抑制细胞凋亡，延长细胞生存时间，促进肿瘤细胞增殖。
苯并芘对细胞周期和凋亡的调控
苯并芘的致癌风险评估
03
苯并芘的致癌剂量-反应关系
研究发现，长期接触低剂量的苯并芘会增加癌症的风险，但具体阈值仍在研究中。
苯并芘的致癌剂量
苯并芘的危害
苯并芘的致癌机制
02
苯并芘通过被动扩散方式进入机体，在肠道和肺泡中与脂肪酸、胆固醇等结合，以苯并芘-脂肪酸复合物形式进入细胞。
苯并芘在体内的代谢过程
苯并芘的吸收
苯并芘进入细胞后，经过细胞色素P450酶系作用，产生多种代谢产物，包括苯并芘二醇、苯并芘酚等。
苯并芘的代谢
苯并芘及其代谢产物主要通过胆汁和尿排出，部分被肠道微生物降解。
加强健康教育
倡导健康生活方式
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综述苯并芘致肺癌的机制研究进展摘要：苯并芘( benzo(a)pyrene，BaP )是发现最早的环境致癌物之一，是典型的强致癌性多环芳烃类化合物，广泛存在于烟囱、煤焦油、燃烧烟草的烟雾和内燃机的尾气以及烹饪的油烟和熏炸的食物等，可引起肺癌、皮肤癌和胃癌，已被国际癌症研究机构(IARC)列为第二类A组人类致癌物。
苯并芘可导致人支气管上皮细胞发生恶性转化，恶性转化细胞可致小鼠成瘤，其机制可能与苯并芘引起DNA高度甲基化、特异性抑制组蛋白乙酰化、改变多种转录因子的表达等导致细胞恶变有关；此外，苯并芘还可抑制DNA损伤修复来促进细胞癌变。
下面对苯并芘致肺癌的机制作一综述。
关键词：苯并芘肺癌DNA损伤Abstract:Benzo (a) pyrene (benzo (a) pyrene, BaP) is one of the earliest discovered environmental carcinogens, is the typical strong carcinogenic polycyclic aromatic hydrocarbon compounds, widely exists in chimney, coal tar, burning tobacco smoke and internal combustion engine exhaust gas, and cooking oil fume and Fried food, etc., can cause lung cancer, skin cancer and stomach cancer, has been classified as the Category II Group A human carcinogen by the international agency for research on cancer (IARC). Benzopyrene can cause people bronchial epithelial cells undergo malignant transformation, malignant transformed cell can causeinto tumor mice, whose mechanism is probably related benzopyrene cause height of DNA methylation, specific inhibition of histone acetylation, change a variety of transcription factors, such as the expression of related to cell progression; In addition, benzopyrene still can inhibit DNA damage repair to promote the cellular canceration. In the Following, summarize the mechanism of benzo (a) pyrene-induced lung cancer.Keywords: benzopyrene lung cancer DNA damage焦炉作业工人外周血淋巴细胞DNA损伤可能是环境污染物及其体内代谢产物和DNA损伤修复等过程综合作用的结果[1]。
苯并芘是多环芳烃( PA Hs) 中的致癌性组分之一。
进入体内的B(a)P经过机体代谢的氧化代谢，可产生与生物大分子反应的中间体，从而导致靶细胞结构和功能的改变。
B( a)P 的终代谢产物二氢二醇环氧苯并( a) 芘不仅能与DNA 形成加合物，而且代谢过程中产生的大量活性氧会造成DNA损伤[2]。
DNA的损伤与修复程度可影响基因组的稳定性，是肿瘤发生的原因，下面就其损伤机制作一综述。
一、端粒有研究表明，B(a)P 可对人支气管上皮细胞16HBE的全基因组DNA 端粒长度产生影响，在一定剂量内会导致细胞全基因组DNA端粒长度缩短，最终引起整个染色体的不稳定，但具体机制还有待进一步探讨[3]。
二、抑癌基因甲基化大量的文献表明，肺癌的发生不仅与遗传因素相关，机体表观遗传学改变也是肺癌发生过程的重要因素，研究高危人群表观遗传指标的改变有可能使肺癌早期诊断成为现实。
表观遗传定义为DNA序列不发生改变但是基因表达却发生了可遗传的改变。
除了DNA和RNA以外，细胞基因组中还有很多调控基因表达的信息，它们本身不能改变基因的序列，但是可以通过对DNA的修饰及和其他分子间的作用，调控基因的表达，影响基因的功能，并且通过细胞的分裂和增值周期从而影响遗传[4]。
基因启动子区域CpG岛甲基化导致的抑癌基因表达失活是一种重要的表遗传学改变。
DNA甲基化可以直接抑制转录因子和基因调控区序列的结合，同时，其还能影响RNA聚合酶的活性，进而降低基因的表达[5]。
肺癌的发生发展可能与抑癌基因启动子区CpG岛甲基化导致的抑癌基因表达失活有关，目前发现多个抑癌基因启动子区CpG岛甲基化可能与肺癌有关。
三、miR-106a和miR-17-5pMicroRNA (miRNA)是一类内源性的非编码小分子RNA, 广泛存在于低等和高等生物中，通过与编码mRNA的3’端非翻译区（3’UTR）的配对结合引起mRNA翻译抑制或降解，从而在转录后水平实现其对编码基因的调控作用[6, 7]。
作为一个新的基因调控层，miRNA具有多种生物学功能，包括调控细胞分化、增殖和凋亡等等[8]。
吴延等在研究中发现miR-106a和miR-17-5p在恶性转化细胞16HBE-T中的表达水平明显高于非转化对照16HBE-N细胞，这表明，miR-106a和miR-17-5p的过表达可能参与了anti-BPDE的致癌作用[9]。
四、γH2AX更好的理解细胞对遗传损伤的应激反应,有助于人们预防乃至治疗癌症。
其中及时地感应DNA的损伤并进行修复,是至关重要的一个问题。
在此研究领域中,目前所达成的共识是许多与染色体结构的维持、保护、修复相关的蛋白质有组织的按顺序在DNA损伤位点结合形成一个焦点(foci)复合物,共同完成对DNA损伤的检测并进行修复,并且在此过程中根据损伤程度的不同导致细胞周期停顿或细胞凋亡。
在对焦点复合物的研究过程中,磷酸化的H2AX(γH2AX) 吸引了众多研究者的目光[10]。
并且, γ-H2AX 所形成的焦点与发生DSBs 数量存在一一对应关系[11]。
研究者们发现,γH2AX对于其他蛋白募集到焦点起着非常关键的作用,因此是细胞应激反应中的重要成员。
基于上述研究，反向的探索γH2AX募集的蛋白质的种类有可能发现苯并芘致癌的其他机制。
五、结语众所周知，多环芳烃已成为工业和环境污染物中极重要的物质之一，吸入多环芳烃污染物可导致肺癌发病率升高，是一种确认的致癌物质，苯并芘是其中的一种且致癌性最强，有必要对其致癌机制进行研究，探索其致癌机制将有助于预防和治疗癌症，进一步找出其对DNA损伤的早期标志是至关重要的。
基于先前的研究，今后有必要对其各机制进行深入研究，并有待发现各机制之间的关系。
参考文献1. 冷曙光, 郑玉新, 牛勇, 谷也平, 张文众, 戴宇飞, 王雅文, 李晓华, 潘祖飞, 肖军et al:焦炉作业工人多环芳烃暴露与外周血淋巴细胞DNA损伤的关系. 中华劳动卫生职业病杂志2004(04):14-17.2. Palackal NT, Burczynski ME, Harvey RG, Trevor M: The ubiquitous aldehyde reductase(AKR1A1) oxidizes proximate carcinogen trans-dihydrodiols to o-quinones: potentialrole in polycyclic aromatic hydrocarbon activation. Biochemistry 2001,40(36):10901-10910.3. 宾萍, 段化伟, 王亚东, 戴宇飞, 牛勇, 刘清君, 陈泓, 刘庆, 郑玉新: <苯并_a_芘对人支气管上皮细胞端粒长度的影响.pdf>. 毒理学杂志2011(04):87-90.4. Bird A: Perceptions of epigenetics. Nature 2007, 447(7143):396-398.5. Bowman RV, Yang IA, Semmler ABT, Fong KM: Epigenetics of lung cancer. Respirology2006, 11(4):355-365.6. Pillai RS: MicroRNA function: Multiple mechanisms for a tiny RNA?Rna 2005,11(12):1753-1761.7. Du T, Zamore PD: microPrimer: the biogenesis and function of microRNA. Development2005, 132(21):4645-4652.8. Croce CM, Calin GA: miRNAs, cancer, and stem cell division. Cell 2005, 122(1):6-7.9. 吴延, 吴建军, 韩志远, 赵垚, 蒋义国: miR-106a 和miR-17-5p 在反式二羟环氧苯并芘诱导细胞恶变中的作用. In: 广东省环境诱变剂学会, 广东省预防医学会卫生毒理专业委员会2010 年学术会议资料汇编: 2010; 2010.10. 余艳柯, 陆源, 余应年, 杨军: γH2AX: DNA 双链断裂的标志. 中国药理学与毒理学杂志2005, 19(3):237-240.11. 周芬, 吴秋玲, 陆羡: 组蛋白H2AX 的磷酸化及其在肿瘤中的应用. 肿瘤学杂志2007,13(2).。