P53基因
p53基因的相关功能
p53基因的相关功能
P53基因是人体中最重要的癌症抑制基因之一，它可以控制细胞周期，并引导受损细胞进入自我毁灭以避免恶性转化。
这个基因被称为“基因组守卫者”，其在癌症的发生和发展过程中起着关键的作用。
P53基因的初步发现是在20世纪80年代，当时它被认为只是一个肿瘤抑制基因。
后来的研究表明，该基因参与了许多细胞生物学过程，如DNA修复、细胞凋亡、衰老和细胞周期等。
这些过程对细胞的稳定性和健康都至关重要。
DNA修复
当DNA受到损伤时，P53会被调用以激活DNA修复机制。
它可以通过发挥直接和间接作用打开DNA修复途径，使受损的DNA得到及时修复，从而保证细胞的正常功能。
细胞凋亡
当DNA的受损无法修复时，P53会引导受损细胞进入凋亡过程，使细胞自我毁灭以避免恶性转化。
这个过程对于保持组织健康和细胞稳定性至关重要。
衰老
P53基因在细胞衰老中也扮演了一个重要的角色。
当细胞达到生命周期时，P53会被激活以停止细胞分裂，引导细胞迈向有限衰老和自然死亡。
这对慢化人体细胞的衰老和寿命延长有着重要的意义。
细胞周期
P53基因能够控制细胞周期，从而保证细胞正常生长和分裂。
当细胞周期出现异常时，P53会激发细胞周期检查点来捕捉异常细胞并防止它们进一步发展。
总结
P53基因是一种非常重要的基因，它的功能涉及到人体内细胞的DNA
修复、细胞周期、细胞凋亡和衰老等方面。
它可以控制和维护细胞的
正常生长和分裂，并预防癌症的发生和发展。
因此，研究P53基因在
癌症、衰老等方面的作用具有十分重要的意义。
p53基因名称
p53基因名称摘要：1.p53 基因的简介2.p53 基因的功能与作用3.p53 基因在医学研究中的应用4.p53 基因与肿瘤的关系5.我国在p53 基因研究方面的进展正文：p53 基因，全称为“肿瘤蛋白53”，是一种在生物体内起着重要作用的基因。
作为人体最重要的肿瘤抑制基因之一，它具有调节细胞生长、DNA 修复和细胞凋亡等功能。
近年来，随着对p53 基因研究的不断深入，它在医学领域的应用也日益广泛。
1.p53 基因的简介p53 基因首次于1979 年被科学家发现，它位于人体的第17 号染色体上。
作为一种抑癌基因，p53 在细胞周期调控、DNA 损伤修复、细胞凋亡等方面发挥着重要作用。
当细胞受到致癌因素影响时，p53 基因能诱导细胞进入停滞期，从而阻止细胞癌变。
2.p53 基因的功能与作用（1）细胞周期调控：p53 基因通过调节细胞周期蛋白的表达，控制细胞在生长、分裂和凋亡等不同阶段之间的转换。
（2）DNA 损伤修复：当细胞DNA 受到损伤时，p53 基因能促进DNA 修复酶的活性，使细胞恢复正常状态。
（3）细胞凋亡：在细胞受到严重损伤或致癌因素影响时，p53 基因能启动细胞凋亡程序，使细胞自动死亡，防止细胞癌变。
3.p53 基因在医学研究中的应用近年来，随着对p53 基因研究的不断深入，它在医学领域的应用也日益广泛。
例如，p53 基因突变检测可用于预测肿瘤的发生风险；p53 基因表达水平的检测可作为肿瘤治疗效果的监测指标；通过基因工程技术，恢复p53 基因的正常功能，可作为肿瘤治疗的新策略等。
4.p53 基因与肿瘤的关系p53 基因在肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用。
一方面，p53 基因突变会导致细胞增殖失控，从而促进肿瘤的发生；另一方面，p53 基因突变会影响肿瘤细胞的凋亡，使肿瘤细胞具有更强的生存能力。
因此，研究p53 基因与肿瘤的关系，有助于揭示肿瘤发生、发展的机制，为肿瘤的预防和治疗提供新的思路。
细胞凋亡与P53通路的相关性研究
细胞凋亡与P53通路的相关性研究细胞凋亡是一种由新陈代谢所引起的自我破坏的过程，是细胞生命周期的一部分。
在细胞凋亡过程中，细胞产生不可逆转的变化，最终导致细胞死亡。
细胞凋亡对于生命的维持和保护至关重要。
而P53通路则是控制细胞死亡过程的关键通路之一。
P53基因是人体中最重要的肿瘤抑制基因，通常被称为“守护基因”。
P53基因在细胞发生DNA损伤时会被激活，从而启动细胞凋亡过程。
P53基因与其他基因一起调节细胞凋亡的发生，具有重要的生物学意义。
P53通路与细胞凋亡的关系已经被广泛研究。
在细胞发生损伤或损害时，P53会被激活，启动细胞凋亡的过程。
P53激活后会抑制抗凋亡基因的表达，从而引发细胞凋亡。
P53还可以通过调节其他基因的活动来促进细胞凋亡，例如抑制细胞周期调节蛋白、增加Bax基因表达等等。
在这个过程中，P53与其他通路相互作用，共同参与调节细胞命运。
细胞凋亡和P53通路与许多疾病的发生、发展有着密切的关系。
例如，癌症细胞往往会绕过P53通路，以此逃避细胞凋亡的过程。
一些研究已经发现，在某些肿瘤中P53通路的失活和突变是很常见的，这也可以解释为什么这些肿瘤细胞可以逃避细胞凋亡。
此外，许多其他的疾病，例如神经系统疾病、心脏病、肝脏病、和代谢疾病等等，都与细胞凋亡和P53通路的紊乱有关系。
这些研究表明，P53通路可能是一个有用的治疗靶标，可以用于治疗各种各样的疾病。
尽管细胞凋亡和P53通路已经被广泛研究，但这两个领域之间的关系仍然有待深入的探索。
随着新技术的发展，越来越多的研究将会深入挖掘这个领域的秘密。
相信在不久的将来，我们将会有更深刻的了解关于细胞凋亡和P53通路的关系，这将有助于深入理解疾病发生、发展的机制，并且为治疗提供更加有效的目标。
致癌抑癌,还是别的什么 认识p53基因的40年
致癌抑癌，还是别的什么认识p53基因的40年【摘要】p53基因是一个重要的肿瘤抑制基因，其在癌症中起着至关重要的作用。
本文从p53基因的发现和作用入手，介绍了它在癌症中的作用以及治疗潜力。
结合p53基因的突变与癌症发展、调控机制和最新研究进展，阐述了其在抑制癌症过程中的重要性。
p53基因的研究对于揭示癌症发生机制，发展新的治疗策略具有重要意义。
通过全面了解p53基因的功能及其在疾病发生发展中的作用，有望为癌症治疗提供新的思路和方法。
p53基因对于癌症研究具有不可替代的重要作用，值得进一步深入探索。
【关键词】p53基因、癌症、治疗、突变、调控机制、研究进展、抑制、重要性、研究意义。
1. 引言1.1 p53基因的发现p53基因是一种在人类体内扮演关键角色的基因，它被称为“癌症基因的守护者”。
p53基因最初被在1979年发现，此后的40年间，对它的研究逐渐深入，人们逐渐认识到了它在癌症预防和治疗中的重要性。
p53基因的发现是一个重要的里程碑，它揭示了癌症发展中起关键作用的一环，也为癌症治疗提供了新的思路和希望。
p53基因是由美国科学家Arnold Levine和David Lane等人发现的。
当时，科学家们对p53基因的功能知之甚少，但随着研究的深入，他们逐渐发现p53基因在细胞中扮演着重要的调控作用。
p53基因可以激活细胞的DNA修复系统，阻止细胞的异常增殖，并促使细胞自我毁灭，从而防止细胞癌变。
p53基因的发现为癌症研究打开了新的大门，使得人们可以更深入地理解癌症的发展机制。
通过研究p53基因，科学家们不仅可以设计新的抗癌疗法，还可以预测个体患癌风险并进行定制化的治疗。
p53基因的发现对于癌症的预防和治疗具有重要的意义。
1.2 p53基因的作用p53基因是一种抑癌基因，被称为“细胞的守护神”。
它的主要作用是监测细胞中的DNA损伤，当细胞受到损害时，p53会被激活并启动一系列的反应，包括修复DNA、促进细胞凋亡（自我死亡）或细胞周期停滞，以阻止受损细胞继续分裂并传播DNA损伤。
p53基因突变与癌症的生物学机制分析
p53基因突变与癌症的生物学机制分析癌症是一种常见、危害性极大的疾病。
在世界范围内，癌症已成为死亡的主要原因之一。
为了更好地控制和治疗癌症，我们需要更深入地了解癌症的生物学机制。
其中，p53基因突变是一个重要的研究方向。
本文将对p53基因的作用、突变及其在癌症的生物学机制中的作用进行分析和论述。
一、p53基因的作用p53基因是指在我们人体细胞中负责维持正常细胞增殖与凋亡平衡的一个重要蛋白。
p53 一般情况下通过抑制肿瘤的生长和转移，同时促使DNA的修复。
它能够防止缺氧环境，化学物质和紫外线等有害因素造成的蛋白质损伤，防止癌变的发生。
当细胞遇到细胞外或细胞内的压力时，响应基因p53会逐渐积聚并激活一系列的反应，使细胞停止增殖并选择性地引起凋亡，有效防止肿瘤的发生和进展。
二、p53基因突变p53的突变是一个非常复杂的过程。
它可能因为基因突变、染色体重排和mRNA的表达变异等机制而失去它的正常功能。
p53突变在不同的肿瘤中不仅出现频繁而且具有高度的异质性。
既可以表现为p53蛋白失去功能，使失去正常的生物活性和转录活性，也可以表现为p53的大量积累，引发一系列负面影响。
对p53基因的突变，切实影响的是肿瘤细胞的凋亡程序。
一些研究结果显示，大多数常见癌症的细胞（如肺癌、胃癌等）中p53基因都存在突变，从而使它失去正常功能或成为一些体外的弱增殖因子。
这种异常的特征使这些细胞无法准确地感知外界环境中细胞内部发生的改变，并引发其他细胞的异常分裂，从而增加癌症的发生和转移风险。
三、p53与癌症的生物学机制当p53基因遭遇突变并因此失去正常功能时，就会对细胞的生长、凋亡和DNA损伤修复造成不可逆的负面影响，最终导致癌症的形成。
p53的突变还会对细胞凋亡的信号通路、控制细胞增殖的信号通路和促进DNA修复的影响等方面造成重大的影响。
在分析与p53基因的突变相关的癌症的生物学机制时，人们还发现了其他一些机制。
例如，在几种常见的肿瘤中，肿瘤细胞与p53基因突变增加的程度成正比。
p53基因突变的原因
p53基因突变的原因
p53基因是人类体内最重要的抑癌基因之一，它的主要功能是维持细胞的正常生命周期并促使细胞死亡，避免癌细胞的产生和扩散。
然而，在许多癌症中，p53基因发生了突变，导致其失去了原有的功能，使得细胞无法正确的进行DNA修复和细胞周期控制，从而增加了细胞癌变和肿瘤的风险。
那么，p53基因突变的原因是什么呢？首先，遗传因素是p53基因突变的主要原因之一。
p53基因突变可以遗传自父母或在生殖细胞中发生，因此，具有家族遗传背景的人群更容易患上与p53相关的癌症。
其次，环境因素也可能导致p53基因突变，例如，长期暴露于紫外线和X射线等辐射物质中，或者吸烟、饮酒等不健康生活习惯，都会增加p53基因突变的风险。
最后，基因突变本身也可能是p53基因突变的原因之一。
由于遗传物质的不稳定性和外界环境的影响，人类体内的基因会发生自然突变，这些突变可能会影响p53基因的结构和功能，导致其失去原有的抑癌效果。
总之，p53基因突变的原因是多方面的，遗传因素、环境因素和基因突变本身都可能导致p53基因突变，因此，我们需要加强对p53突变的预防和治疗，减少癌症的发生。
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p53基因
突变与肿瘤
P53基因与人类50%的肿瘤有关，有肝癌、乳腺癌、膀胱癌、胃癌、结肠癌、前列腺癌、软组织肉瘤、卵巢癌、 脑瘤、淋巴细胞肿瘤、食道癌、肺癌、成骨肉瘤等，人类肿瘤中P53突变主要在高度保守区内，以175、248、249、 273、282位点突变最高，不同种类肿瘤不同，如结肠癌和乳腺癌有相似的流行病学（包括地区分布和危险因素）， 但P53突变谱并不一致。结肠癌G:CA:T转换占79%，而且多数CpG，二核苷酸位点，50%以上转换突变发生在第3～ 5结构域的CpGC位于码子175、248、273；在乳腺癌中，只发现13%的转换在CpG位点。此外，G-T颠换在乳腺癌占 1/4，但在结肠癌T分罕见。淋巴瘤和白血病的P53，突变方式与结肠癌相似，即大部分突变为CPG位点的转换， G→T颠换较低，A:T→G:C在A:T位点突变较高。佰基特淋巴瘤与其它B细胞淋巴瘤和T淋巴细胞恶性病变的P53突变 谱相似，但佰基特淋巴瘤的转换突变较高。在非小细胞肺癌中G:C→T:A最普遍，食道癌颠换率很高，与肺癌不同 的是，G:C和A:T位点有相似的突变率。我国启东地区50%为249癌码子的G→C、G→T颠换，而南非肝癌80%为G→T 颠换。骨肉瘤中P53突变率为75%，主要集中在5～9外显子。
p53与细胞周期
P53—cell cycle Nhomakorabeap53 •
p53是一种肿瘤抑制基因（gene）。在所有恶性肿瘤中，50%以上会出 现该基因的突变。由这种基因编码的蛋白质（protein）是一种转录 （transcription）因子，其控制着细胞周期的启动。
p53 •
P53基因结构及表达 约20Kb长，都由11个外显子和10个内含子组成，第1个外显子不编码， 外显子2、4、5、7、8分别编码5个进化上高度保守的结构域，
Cell cycle
调节细胞周期进展的是专一的细胞周期 调 控 点 , 细 胞 周 期 有 3 个调控点 , 分别调控 G0/ G1 、G1/ S 、G2/ M[4 ] 。在 DNA 受 损伤后 ,原核生物和真核生物细胞分裂均延迟 ,在细胞 周期中 , 从 G1/ S 、G2/ M 演进的延迟会在大多数机体发 生 。其中 G1 期关卡的存在可防止用损伤的 DNA 作为 模板进行 DNA 复制 ,允许损伤的 DNA 在关键的细胞功 能发生之前修复 ,可增加细胞存活时间 ,限制带有可遗 传的基因损伤的细胞增殖 。 。
P53 —— cell cycle
P53 —— cell cycle
P53的研究已经有30多年历史。这30多年诸多科学家对P53的研 究越来越深。P53从一种肿瘤病毒蛋白，发展为一个庞大的基因 家族；从一种抑癌基因，发展到几十种抑癌基因群体；从一条单 一细胞通路，发展成多种细胞信号网络；从一种促细胞凋亡的功 能，发展出生长、生殖、发育、代谢、增殖、转移、免疫、转录、 调控、干细胞等无数功能；从与肿瘤相关，发展与心血管、代谢、 遗传、神经、免疫、老化等多学科、多疾病相关。
P53 —— cell cycle
Ｓ期的检验点
Ｃｄｃ７的下调 能使正常的人成 纤维细胞停于Ｓ 期。
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P53基因人體抑癌基因。
該基因編碼一種分子量為53kDa的蛋白質，命名為P53。
p53基因的失活對腫瘤形成起重要作用。
但是事物必然有它的兩個方面，p53是一個重要的抗癌基因使癌細胞自殺，防止癌變；還具有幫助細胞基因修復缺陷的功能。
這種功能對於受化療藥物作用而受傷的癌細胞，則起修復作用，而不是使癌細胞自殺。
造成被修復的癌細胞在治療後成為新的腫瘤。
編碼53kDa的蛋白質類型人體抑癌基因功能防止癌變，修復缺陷基因種類腫瘤抑制1簡介編輯p53是一種腫瘤抑制基因（tumor suppressor gene）。
在所有惡性腫瘤中，50%以上會出現該基因的突變。
由這種基因編碼的蛋白質（protein）是一種轉錄因數（transcriptional factor），其控制著細胞週期的啟動。
許多有關細胞健康的信號向p53蛋白發送。
關於是否開始細胞分裂就由這個蛋白決定。
如果這個細胞受損，又不能得到修復，則p53蛋白將參與啟動過程，使這個細胞在細胞凋亡（apoptosis）中死去。
有p53缺陷的細胞沒有這種控制，甚至在不利條件下繼續分裂。
像所有其它腫瘤抑制因數一樣，p53基因在正常情況下對細胞分裂起著減慢或監視的作用。
細胞中抑制癌變的基因“p53”會判斷DNA變異的程度，如果變異較小，這種基因就促使細胞自我修復，若DNA變異較大，“p53”就誘導細胞凋亡。
p53是重要的腫瘤抑制基因，自從該基因在1979年被首次報導以來，有關研究論文在Medline上可查到20000餘篇。
人們最初認為p53基因是一種癌基因，但隨著近十年研究的深入，p53作為抑癌基因的功能逐漸被揭示出來。
在人類50%以上的腫瘤組織中均發現了p53基因的突變，這是腫瘤中最常見的遺傳學改變，說明該基因的改變很可能是人類腫瘤產生的主要發病因素。
p53基因突變後，由於其空間構象發生改變，失去了對細胞生長、凋亡和DNA 修復的調控作用，p53基因由抑癌基因轉變為癌基因。
p53介導的細胞信號轉導途徑在調節細胞正常生命活動中起重要作用，它與細胞內其它信號轉導通路間的聯繫十分複雜，其中p53參與調控的基因已超過160種，因此，Levine 等學者提出了p53基因網路的概念：他們認為不能孤立地觀察各個基因的生物學功能，而應該將它們組合起來看待。
p53蛋白主要分佈於細胞核漿，能與DNA特異結合，其活性受磷酸化、乙醯化、甲基化、泛素化等翻譯後修飾調控。
正常p53的生物功能好似“基因組衛士（guardian of the genome）”，在G1期檢查DNA損傷點，監視基因組的完整性。
如有損傷，p53蛋白阻止DNA複製，以提供足夠的時間使損傷DNA修復；如果修復失敗，p53蛋白則引發細胞凋亡；如果p53基因的兩個拷貝都發生了突變，對細胞的增殖失去控制，導致細胞癌變。
p53基因是迄今發現與人類腫瘤相關性最高的基因，在短短的十多年裡，人們對p53基因的認識經歷了癌蛋白抗原，癌基因到抑癌基因的三個認識轉變，現已認識到，引起腫瘤形成或細胞轉化的p53蛋白是p53基因突變的產物，是一種腫瘤促進因數，它可以消除正常p53的功能，而野生型P53基因是一種抑癌基因，它的失活對腫瘤形成起重要作用。
p53蛋白還分佈於線粒體、核仁等結構，並且與細胞骨架有相互作用關係。
2 P53基因結構及表達編輯P53基因在人類、猴、雞和鼠等動物中相繼發現後，對其進行了基因定位，人類P53基因定位於17P13.1，鼠P53定位於11號染色體，並在14號染色體上發現無功能的假基因，進化程度迥異的動物中，P53有異常相似的基因結構，約20Kb長，都由11個外顯子和10個內含子組成，第1個外顯子不編碼，外顯子2、4、5、7、8、分別編碼5 個進化上高度保守的結構域，P53基因5個高度保守區即第13～19、117～142、171～19 2、236～258、270～286編碼區.P53基因轉錄成2.5KbmRNA，編碼393個氨基酸蛋白，分子量為53KD，P53基因的表達至少受轉錄及轉錄後二種水準的調控.在停止生長或非轉化細胞中P53mRNA 水準很低，但刺激胞液後mRNA顯著增加.持續生長的細胞，其mRNA 水準不隨細胞週期而出現明顯變化，但經誘導分化後mRNA水準降低，部分是轉錄後調控.P53基因的轉錄由P1、P2二個啟動子控制.P1啟動子位於第一外顯子上游100～250bp，P2位於第一內含子內，在啟動子中包含1個NF1蛋白結合位點和一個轉錄因數AP1相關蛋白的結合位點，對正常P53基因的轉錄，不僅需要二個啟動子的平衡作用，而且P53 基因內含子也起作用，如內含子中有正調控作用，其調控有組織特異性. P53 基因位於人類17號染色體含11 個外顯子，其轉錄翻譯編碼的野生型P53 蛋白由393個氨基酸殘基組成，包含多個功能域。
N-末端的轉錄啟動結構域(activtiondomain, AD）AD1,AD2位於氨基酸1-50位，與通用轉錄因數TF11D 結合而發揮轉錄啟動功能。
TF11D 是由TBP（TATAbinding protain)和TAF(TBP associatedfactor)結合而成的複合物，P53與TF11D中的TAF 結合，作用于下游基因啟動子中的TATA box ，達到轉錄啟動功能。
P53基因生長抑制結構域位於氨基酸65-90 位，富含脯氨酸，含5重複的pxxp序列，可與含SH3 結構域的蛋白質相互作用，將P53與資訊傳遞途徑連接起來。
P53 基因還有：序列特異的DNA結合結構域，位於氨基酸100-300位間；核定位元信號NLS位於氨基酸殘基316-325；四聚體寡聚化結構域，定位於氨基酸殘基334-356；C-末端非專一DNA調節結構域，同時在碰到DNA損傷時，P53 可能補充其它蛋白質到損傷部位，提供DNA損傷信號。
P53 與DNA的結合能力並非特異性地與DNA 結合，參與核心區與DNA 結合的別構調節，同時在碰到DNA損傷時，P53可能補充其他蛋白質到損傷部位，提供DNA損傷信號。
3 P53基因產物及功能編輯P53蛋白N一端為酸性區1～80位氨基酸殘基，C-端為鹼性區319～393位氨基酸殘基，正常的P53蛋白在細胞中易水解，半衰期為20分鐘，突變性P53蛋白半衰期為1.4～7小時不等，P53蛋白N端有一個與轉錄因數相似的酸性結構域，與GAL4的DNA結合區重組時，融合蛋白能啟動GAL4操縱子轉錄，啟動功能定位在P53第20～40位元密碼子，P53 細胞定位及反式啟動功能提示，P53蛋白可能直接或通過與其他蛋白作用參與轉錄控制.P53蛋白的DNA結合作用及反式啟動作用還提示其參與細胞生長調控.通過流式細胞儀測定單個細胞的細胞週期中P53的表達，發現啟動的淋巴細胞比未啟動者有較多的P53表達，而且隨細胞從G1至S期再到G2，M期而增加，提示P53表達與細胞生長的相關性比進入細胞週期或週期中特定時刻為高.以編碼反義P53RNA的質粒轉染非轉化細胞導致細胞生長完全停止，P53抗體注入將進入生長週期的靜止細胞.可抑制細胞入S 期，提示P53可能為Go/G1-S轉換所必需，但P53抗體對細胞從分裂至S期無作用，G1期細胞有抑制作用的二丁酸鈉也抑制P53合成，這些結果提示P53對細胞生長調控作用至少表現在從G0-G1，或G1-S，但其作用機理尚未弄清楚。
P53蛋白可通過調控Cipt基因表達而調控細胞生長，即P53蛋白可刺激Cipt基因產生分子量為21KD的蛋白，這種蛋白能夠有效抑制某些促使細胞通過細胞週期進入有絲分裂的酶活性，從而抑制細胞生長，此外，P53的抑制作用還伴隨細胞生長核抗原株表達的降低。
細胞生長、核抗原參與細胞DNA複製.因此，P53可能通過抑制與DNA複製相關的細胞基因或基因產物而發揮作用。
阻滯細胞週期在細胞週期中，P53 的調節功能主要體現在G1和G2/M 期校正點的監測，與轉錄啟動作用密切相關。
P53下游基因P21編碼蛋白是一個依賴Cyclin的蛋白激酶抑制劑，一方面P21 可與一系列Cyclin-cdk 複合物結合，抑制相應的蛋白激酶活性，導致Cyclin-cdk無法磷酸化Rb ，非磷酸化狀態的Rb保持與E2F的結合，使E2F這一轉錄調節因數不能活化，引起G1期阻滯；另外P53的另外3個下游基因Cyclin B1,CADD45 和14-3-3σ 則參與G2/M期阻滯。
P53 下調Cyclin B1表達，細胞則不能進入M期CADD45通過抑制Cyclin B1-cdk2複合物的活性發揮作用，14-3-3σ與cdc25c結合，干擾Cyclin B1-cdk2複合物發揮轉錄調節作用。
促進細胞凋亡對p53促進細胞凋亡的功能研究進行得比較深入。
通過Bax/Bcl2, Fas/Apol，IGF-BP3 等蛋白，p53可完成對細胞凋亡的調控作用。
Bcl-2 可阻止凋亡形成因數如細胞色素C等從線粒體釋放出來，具有抗凋亡作用，而Bax可與線粒體上的電壓依賴性離子通道相互作用，介導細胞色素c 的釋放，具有凋亡作用，p53可以上調Bax的表達水準，以及下調Bcl-2的表達共同完成促進細胞凋亡作用。
P53還可通過死亡信號受體蛋白途徑誘導凋亡，TNF 受體和Fas蛋白。
有學者認P53 還可直接刺激線粒體釋放高毒性的氧自由基來引發凋亡。
維持基因組穩定DNA受損後，由於錯配修復的累積，導致基因組不穩定，遺傳信息發生改變。
P53可參與DNA的修復過程，其DNA結合結構域本身具有核酸內切酶的活性，可切除錯配核苷酸，結合並調節核苷酸內切修復因數XPB 和XPD的活性，影響其DNA重組和修復功能。
P53還可通過與P21 和GADD45形成複合物，利用自身的3’-5’核酸外切酶活性，在DNA修復中發揮作用。
抑制腫瘤血管生成腫瘤生長到一定程度後，可以通過自分泌途徑形成促血管生成因數，刺激營養血管在瘤體實質內增生。
P53蛋白能刺激抑制血管生成基因Smad4 等表達，抑制腫瘤血管形成。
在腫瘤進展階段，P53基因突變導致新生血管生成，有利於腫瘤的快速生長，常是腫瘤進入晚期的表現。
4 P53的失活機理編輯P53蛋白與其它蛋白的相互作用，P53基因突變，都可以導致正常生物功能的喪失。
P53與蛋白質的相互作用一些蛋白質能與P53蛋白作用，導致其正常生物學功能的喪失，DNA腫瘤病毒如HPV16、18、SV40和腺病毒編碼癌蛋白，引起宿主細胞的惡性病變，這些癌蛋白如SV40T抗原、腺病毒ELa、ELb、HPVE6能與Rb，P53結合.Scheffner 證實，HPVE6結合P53後，啟動細胞內蛋白酶降解P53，從而降低P53正常功能.而SV40T，腺病毒ELb沒有發現這種降解作用方式.此外，P53還可以被細胞基因產物相互作用而失活，如MDM2可結合P53而使其失活，在一些常見的人類肉瘤中，都有MDM2基因擴增，這種擴增可能干擾P53的正常功能。