血栓与止血的基础理论讲解
医学讲义血栓与止血检验的基本方法
医学讲义血栓与止血检验的基本方法血栓与止血检验是一种常见的临床检验方法，用于评估患者的凝血功能以及血液内血栓形成的风险。
在医学讲义中，通常会详细介绍血栓与止血检验的基本方法。
以下是一个超过1200字的讲义示例，涵盖了血栓与止血检验的各个方面。
一、血栓检验1.凝血酶原时间（PT）凝血酶原时间是评估外源凝血通路的指标，也常用于观察患者的抗凝治疗情况。
常用的计算方法是比较患者的凝血酶原时间与正常参考范围的比值，称为国际标准化比值（INR）。
一般来说，INR低于1表示凝血功能正常，高于1则表示凝血功能异常。
PT的正常范围通常为11-13秒。
2.活化部分凝血时间（APTT）活化部分凝血时间是评估内源凝血通路的指标。
类似于PT，APTT的正常范围通常为30-40秒。
延长的APTT可能与继发性凝血因子缺乏或特定抗凝药物（如肝素）的使用有关。
3.凝血酶时间（TT）凝血酶时间用于评估凝血酶浓度，以及血浆中抗凝因子的活性。
正常情况下，凝血酶时间为15-20秒。
4.D-二聚体（D-Dimer）D-二聚体是降解纤维蛋白过程的产物，因此，它的水平可用于评估血浆中纤维蛋白的分解程度。
高水平的D-二聚体可能表明存在血栓形成或者纤维蛋白分解增加。
因此，D-二聚体被广泛用于排除深静脉血栓栓塞症（DVT）和肺栓塞的可能性。
5.血小板计数与活化血小板计数常用于评估患者的血液凝聚能力。
正常成年人的血小板计数通常在150-450×109/L之间。
此外，血小板功能的评估可以通过使用成熟的血小板活化试剂和流式细胞术等检测方法进行。
6.纤维蛋白原（Fibrinogen）纤维蛋白原是一种在凝血过程中转化为纤维蛋白的血浆蛋白，也是凝血功能的重要指标。
正常情况下，纤维蛋白原的水平为2-4g/L。
纤维蛋白原水平的异常可能与出血或血栓形成有关。
二、止血检验1.出血时间出血时间是评估止血过程的指标之一、此测试方法通常通过在特定部位划开一小段皮肤，并观察血液停止流出所需的时间。
血栓与止血检验的基础理论
血栓与止血检验的基础理论一血栓与止血基础理论出血血栓止血⏹血管壁的止血作用⏹血小板的止血作用⏹血液凝固一血管壁的止血作用血管按管径分：大血管：管径＞100μm ，在血栓止血机制中作用不明显小血管：管径＜50μm，参与止血作用的主要血管，分小动脉、小静脉、毛细血管，微循环血管。
血管壁的结构：内膜层：主要由内皮细胞粘合质组成，含血管性血友病因子（vWF）,组织纤容酶原激活物（t-PA），纤维连接蛋白（Fn）,层素（Ln），纤容酶原激活物抑制剂（PAI-1）和血栓调节蛋白（TM）,内皮细胞表面有糖萼，是多种受体所在的部位。
内皮细胞之间由粘合性物质连接，试内皮细胞信息传递和维持血管通透性的物质基础。
中膜层：由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维等构成。
内皮细胞和中膜层还含有组织因子（TF）、前列环素（PGI2）合成酶和ADP酶。
外膜层：由结缔组织构成。
1 主要是内膜层的内皮细胞的止血作用⏹参与小血管的收缩⏹激活血小板⏹促进血液凝固作用⏹血液凝固的调节作用2 内皮细胞的抗血栓形成作用⏹调节血管松弛和舒张作用⏹抑制血小板聚集的作用⏹血液凝固和调节作用3 血管内皮的异质性⏹何谓异质性？不同组织中的血管内皮细胞存在着很多不同的特性，有的很活跃，有的很安静；有的呈扁平状，有的较肿胀；还有的具有高生物合成能力。
4 血管内皮的生长及调控⏹肝素结合生长因子（HBGF）：对内皮细胞有丝分裂原和趋化作用⏹血管内皮生长因子家族（VEGF）:与血管内皮生长因子细胞表面受体结合，可促进内皮细胞生长和血管形成，增加血管通透性。
⏹血小板衍生生长因子（PDGF）：促进内皮更新作用⏹转化生长因子（TGF）：刺激新生血管的形成。
刺激平滑肌细胞增殖和具有相应受体的内皮细胞生长的作用⏹成纤维细胞生长因子家族（FGF）二血小板的止血作用（1）血小板的结构：正常血循环中，静止的血小板呈双凸碟形，平均直径2-4μm ，电子显微镜下血小板表面有一些小的凹陷，称开放管道系统（OCS）。
血栓与止血基础理论20130604
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8
血小板的表面结构
膜蛋白
主要的膜蛋白：糖蛋白(GP)
GPⅠa, GPⅠb, GPⅡa, GPⅡb, GPⅢa, GPⅣ, GPⅤ, GPⅨ等。
这些糖蛋白的糖链部分向膜的 外侧生长，在血小板膜外形成 一个细胞外衣。这层外衣在血 小板也叫糖萼，是许多物质的 受体。
血小板膜糖蛋白中数量最多的 是GPⅡb/GPⅢa复合物，； GPⅠb/Ⅸ复合物的数量为第二 位。
ATP，供应细胞活动所需的能
量。
Anatomy of a platelet.
精选ppt
10
血小板活化的表现
血小板形态改变 无论是血小板与胶原间的粘连，还是血小板与血
小板间的粘附，都可以发现血小板由静寂状态的圆碟形变成了骨架蛋 白滑动后出现的多角形或多伪足形活化状态。
血小板表面特殊蛋白的表达 每个血小板表面都有大量作为各种物质
精选ppt
9
血小板细胞器和内容物
α颗粒 每个血小板中有十几个
α颗粒。是血小板中可分泌的蛋 白质的主要贮存部位。
δ颗粒（致密颗粒） 血小板中
80%的ADP贮存在致密颗粒中。 血小板活化时从致密颗粒释放
出大量的ADP, 是导致血小板聚 集的一个重要途径。
γ颗粒（溶酶体） 数目少，是
细胞的消化装置。
线粒体 进行生物氧化，产生
精选ppt
5
内皮的止血作用
收缩作用 是血管参与止血最快速的反应，可直接引起血流减慢、
血管损伤处的闭合、血管断端的回缩，以及出血的终止。
激活血小板作用
增加vWF的合成和释放，进而激活血小板，使血小板通过vWF 黏附在内 皮细胞表面。
释放血小板活化因子(PFA) ，迄今已知最强的血小板诱聚剂，可诱导血小 板活化、聚集。
血栓与止血相关基础理论及临床应用
5.血浆D-二聚体（D-Dimer,D-D）
D-二聚体 的产生
交朕纤维蛋白（Fb） 特异的降解产物
临床意义
➢参考范围 0-0.5μg/ml
➢临床意义 ★继发性纤溶（如DIC）标志物; 在原发性纤溶为阴性。
IV
III withoutIII源自IIIII
I
Extrinsic System
III IV
VII III
Ca2+, PL X
Ca2+, PL
V
II
37癈
I
Fibrin
Tissue Factor Calcium (Ca2+)
Measure Clotting Time
Normal Range 11-14.5 sec
➢PT缩短 先天性因子Ⅴ增多 DIC早期（高凝状态） 口服避孕药、血栓前状态和血栓性疾病等
2.活化部分凝血活酶时间 （Activated Partial Thromboplastin Time, APTT）
in Blood
in Plasma
试 验 原 理
without
XIII
XIII
XII
XII
IX
凝血因子及凝血 功能检验
抗凝物质检验 纤溶活性检验
常用检验
血浆血管性血友病因子(vWF)
血小板计数 血小板粘附试验 血小板聚集试验 血小板相关抗体
凝血酶原时间(PT) 活化部分凝血活酶时间(APTT) 凝血酶时间(TT) 出血时间(BT) 血浆凝血因子
AT测定 血浆蛋白C测定
血浆纤维蛋白原（FIB） 血浆纤维蛋白原降解产物(FDPs) 血浆D-二聚体 血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P)
止血与血栓教学大纲
止血与血栓教学大纲止血与血栓教学大纲血液是人体中不可或缺的重要组成部分，它通过血管系统运输氧气和养分到达身体各个组织和器官，维持着人体生命活动的正常进行。
然而，当血管受到损伤时，人体就需要一种机制来防止过多的出血，这就是止血的作用。
与此同时，血液在凝固过程中也会形成血栓，以防止血液过多凝固或流失。
因此，对于止血与血栓的教学是医学教育中至关重要的一部分。
一、止血的基本原理止血是指通过一系列的生理和生物化学反应来阻止出血的过程。
在人体受到创伤后，血管会收缩以减少出血量，并通过血小板的聚集和血管壁的收缩来形成血栓。
同时，血液中的凝血因子也会被激活，形成凝血酶，促使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，形成血栓网。
这些机制共同作用，最终实现止血的效果。
二、止血的分类止血可以分为局部止血和全身止血两种方式。
1. 局部止血：局部止血是指通过直接处理创伤部位来实现止血的方法。
常见的局部止血方法包括手指压迫、冷敷、止血带的使用等。
这些方法能够暂时阻止出血，为后续的处理提供时间窗口。
2. 全身止血：全身止血是指通过药物或手术等方式来实现止血的方法。
例如，使用止血药物如凝血酶原复合物、纤维蛋白原等来促进凝血过程，或者通过手术修复血管来达到止血的目的。
三、血栓的形成与预防血栓是指在血管内形成的凝结物，它可以阻塞血管，导致血液供应不足，甚至引发心脑血管疾病。
因此，对于血栓的形成与预防也是教学大纲中的重要内容。
1. 血栓的形成：血栓的形成与止血过程有相似之处，但其机制更为复杂。
当血管受损时，血小板会聚集并释放血小板因子，促使凝血因子激活，形成血栓。
此外，血液中的纤维蛋白原也会被激活，形成纤维蛋白，进一步增强血栓的稳定性。
2. 血栓的预防：为了预防血栓的形成，教学大纲中应包括相关的预防措施。
首先，教学内容应涵盖血栓形成的风险因素，如长时间的静脉穿刺、长时间卧床、手术、肿瘤等。
其次，应介绍预防血栓的方法，如积极活动、使用抗凝药物、戒烟等。
诊断学-血栓与止血基础最新
（一） 内源凝血途径（intrinsic pathway）
内 源 Ⅻ 凝 血 系 统
固、液
Ⅻa Ⅺ Ⅸ Ⅹ Ⅺa Ⅸa
FⅦa +TF
Ⅷ a -phospholipid-Ⅸa-Ca2+ Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3 Thrombin
Prothrombin Fibrinogen
纤溶酶原和纤溶酶
裂解纤维蛋白原和纤维蛋白，分解凝血因子
纤溶酶原激活物
组织纤溶酶原激活物（t-PA）： 体内最强烈的纤溶酶原激
活物
尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）
纤溶抑制物
纤维蛋白降解机制
Thr mbosis
（二）接触系统因子
FⅪ、FⅫ、PK（激肽释放酶）、HMWK（高分
子激肽原）：
共同特征：
① 可被液相物质（Ⅱa）或固相物质（体外 带负电荷）激活。 ② 活化后的因子能接触激活其他因子。 ③ 可参与纤溶和补体系统的活化。
④ 缺乏：无出血，而有血栓形成及纤溶活性
下降的趋势。 合成部位：肝脏
2.中膜（media）：弹性蛋白、平滑肌和基底膜
参 与 血 管 的 舒 缩
支 持 血 管 诱 导 Plt 粘 附
① 弹性蛋白
①弹 性 蛋 白
Elastic fibres
② 平滑肌细胞
smooth muscle cells
③基底膜
basal lamina
中膜 大血管的中膜（media）是较厚的一层。
血液抗凝系统
纤维蛋白溶解（纤溶）系统的作用：
溶解体内或体外的凝血块。纤溶酶原被激活，成为纤溶酶， 纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。
血栓与止血检验理论ppt课件.ppt
血小板收缩功能的模式图
6.维持血管内皮细胞完整性
• 血管内皮细胞和内皮细胞之间存在的空隙， 由PCL来填充
而且血小板还参与血管内皮细胞的再生和 修复过程
故能增强血管壁的抵抗力，降低血管的脆 性和通透性
二、正常完整止血过程
血管期 血小板期 血液凝固期 血栓动力学变化期
血栓形成
第三节 血液凝固(coagulation)
凝血因子特性 凝血因子的功能及其分子基础 凝血机制
一、凝血因子特性
凝血因子：血浆中和组织中直接参与凝血的物质 共14个，12个已编号（I-XIII），2个未编号（激
肽释放酶原PK、高分子量激肽原HMWK）
除FⅣ为Ca++外，其余均为蛋白质 除FⅢ外, 其余均存在于血浆中 除FⅣ、Ⅲ外，大部分在肝脏合成
大血管收缩：
特点：① 神经调节完成 ② 使血管平滑肌收缩 ③ 血流减少
2.激活血小板
3.促进血液凝固
4.抗血栓形成作用
血管内皮细胞的生物屏障作用 摄取和清除循环中一些促凝物质、血管活
性物质 血管内皮细胞能合成和分泌一些物质
血管内皮细胞能合成和分泌一些物质：
舒张血管：PGI2（prostacyclin）、NO 抑制血小板聚集：PGI2（前列环素) 灭活凝血因子：PC(蛋白C)系统、AT、TM 、 促进血块溶解：t-PA
γ-羧基谷氨酸：具有结合Ca++的能力，并借助于 Ca++ 与磷脂膜结合，Ca++起“搭桥”作用
γ-羧基谷氨酸
Ca++
磷脂膜
在肝合成必须依赖VitK，VitK缺乏可导
致新生儿出血或获得性成人出血性疾病
II、VII IX、X
血栓与止血基础理论
1.血小板结构
⑴表面结构
⑵骨架系统和收缩蛋白
◆α颗粒
⑶细胞器和内容物
◆致密颗粒
⑷特殊膜系统
◆溶酶体颗粒
⒉血小板活化
⒊血小板功能
⑷Special membrane system Open canalicular system (OCS) Dense tubular System (DTS)
PLT Plasma Membrane: OCS
– Anucleate – Few mitochondria – Granules
Alpha:ß-TG、PF4、TSP、FV 、Fg 、FXI、GMP-140、Fn
Dense
Lysosomes mitochondria peroxisomes
PLT Granules’ Content
Granule
• Endoplasmic reticulum remnant
– From megakaryocyte
Hemostasis
Anticoagulation
凝血亢进，抗凝减弱
Hemostasis
Anticoagulation
正常凝血-抗凝平衡
❖Primary hemostasis 初期止血 ❖血液凝固系统 ❖抗凝血系统 ❖纤维蛋白溶解系统 ❖血液流变特性 ❖血栓形成
第一节、血管壁的止血作用 ◆血管壁的结构 ◆血管的止血作用
了解 熟悉
第二节、血小板的止血作用 ◆血小板的结构 ◆血小板的活化 ◆血小板的止血功能
熟悉 了解 掌握
❖Primary hemostasis 初期止血 ❖血液凝固系统 ❖抗凝血系统 ❖纤维蛋白溶解系统 ❖血液流变特性 ❖血栓形成
primary hemostasis
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血栓与止血的基础理论
Basic theory of thrombus and hemostasia
周有利 郧阳医学院检验系
【学习目的和要求】
1.掌握血管壁及血小板的止血作用和 凝血因子的一般特性、凝血机制。
2.熟悉血液凝固调节系统、纤维蛋白 溶解系统。
3.了解血液流变学、血栓形成。
纤溶酶原组激织活型抑纤制溶物酶原激活物 plasminogteinssuaectipvlaatsomrinogen
inhibiAtcotri,vaPtAoIr, t-PA
PAI PLG
t-PA PL
Fb
DD
三、EC抗血栓形成作用
1、血管松弛和舒张（ PGI-2 、NO） 2、抑制PLT聚集（ PGI-2 、NO） 3、血液凝固调节
பைடு நூலகம்
500~1000个
80000个
第二节 血小板与止血
二、血小板的活化及其分子基础
（一）血小板活化的分子基础 3、血小板代谢基础 （1）能量代谢：有氧氧化+无氧酵解 （2）膜磷脂代谢：
膜磷脂（PC、PS、PI）
磷脂酶A2
甘油二脂脂酶
花生四烯酸盐
环氧化酶 （血小板和内皮细胞）
前列腺素环内过氧化物（PGGPGH）
二、血管的止血作用
收缩功能
神经
肾上腺素
ET TXA2 血管紧张素
PGI-2 NO 激肽等
二、血管的止血作用 激活血小板
胶原- vWF-GPⅠb/Ⅸ-血小板
血小板粘附
胶原、TNF PAF
血小板聚集
pf血alca小ttoe板rle活，t 化aP血vAco因Ft管ni子v性Wait血liln友egb病ra因nd子f，acvtWoFr
瑞斯托霉素
抗血小板抗体
第二节 血小板与止血
三、血小板的止血功能
（三）释放反应 血小板颗粒内容物通过OCS释放到血
小板外（主要为β-TG和PF4）。 释放条件：
a. 血小板被激活 诱导剂：ADP、TXA2、胶原等； 机械 b. 骨架结构及Ca2+ 释放物质：蛋白类、胺类、离子
前列环素合成酶 （内皮细胞）
前列环素（PGI2）
血栓素合成酶 （血小板）
血栓烷
第二节 血小板与止血
三、血小板的止血功能
（一）粘附(adhension)功能
血小板粘附于内皮下组织或其他异物 表面的能力。
部分参与血小板粘附的蛋白和受体
蛋白质 胶原
Fg
vWF
受体 GPⅠa/Ⅱa， GPⅡb/Ⅲa
GPⅡb/Ⅲa
磷脂酰丝氨酸PS
PC磷脂酰胆碱 PF3
PI磷脂酰胆碱 Phospholipid
PGI2
TXA2
第二节 血小板与止血
一、血小板的结构
（二）骨架系统和收缩蛋白 微管
微丝：静止状态下无
膜下细丝
第二节 血小板与止血
一、血小板的结构
（三）细胞器和内容物 α颗粒：PF4 β-TG 致密颗粒：ADP 溶酶体： 水解酶、胶原酶 线粒体、高尔基复合体等
抗凝血酶 TM+APC+凝 血组酶织因子途径抑制物 t-PA
抗凝血酶（antithrombin, AT）
凝血酶
肝素
凝血酶-抗凝血酶-肝素
FⅡa
FⅦa FⅨa
FⅩa FⅪa FⅫa
血栓调节蛋白 Thrombomodulin，TM
FXa、FⅧa
TF TFPI -FⅩa-TF- Ⅶa
FⅦa-TF- Ca2+
组织因子途径抑制物
Tissue factor pathway inhibitor ，TFPI
FⅡ
FX
FXa
FⅡa
Fg
Fb
组织型纤溶酶原激活物 Tissue plasminogen activator, t-PA
PLG t-PA
PL
Fb
DD
EC
PGI2,NO
Ⅱa
Ⅱa
舒张 收缩
血小板
ET、TXA2 EC vWF、PAF
二、血管的止血作用 激活凝血系统
组织因子（tissue factor,TF） 胶原
FⅫa
胶原
FⅪa FⅨa FⅧa
TF
FⅦa-TF- Ca2+
FX
FXa
FⅡa
FⅡ
Fg
Fb
二、血管的止血作用 局部粘度增高
血管收缩，血流减慢，血管 通透性升高，血浆外渗
二、血管的止血作用
血凝调节 PAI＞t-PA，阻止纤溶
AT
Ⅶa
肝素
Ⅻa
PC Ⅱa
血
TF
液
TM APC
Ⅷa+Ⅴa
凝
固
TFPI-Xa/TF/Ⅶa
FⅫa
t-PA
抗凝血
纤溶
PAI
促凝血
第二节 血小板与止血
一、血小板的结构 （一）表面结构
膜蛋白 膜脂质
糖蛋白（glycoprotein,GP)
vWF受体
胶原受体
Fg受体、参与聚集
膜脂质
SPH 鞘磷脂 PE磷脂酰乙醇胺
二、血小板的活化及其分子基础
（一）血小板活化的分子基础
1、血小板收缩的基础
凝血酶 胶原 肾上腺素
PAF ADP TXA2
血小板骨架系 统和收缩蛋白
第二节 血小板与止血
二、血小板的活化及其分子基础
（一）血小板活化的分子基础 2、血小板表面物质表达基础
P-选择素： 单核细胞释放TF； 激活凝血酶
GPⅡb/Ⅲa ：Fg受体、参与聚集
GPⅠb/Ⅸ
第二节 血小板与止血
三、血小板的止血功能
（二）聚集(aggregation)功能
血小板之间相互粘附（GPⅡb/Ⅲa-Fg-Ca 三者缺一不可）
血小板诱聚和促释放反应物质
低分子物质 蛋白水解酶 颗粒或巨分子 凝集素
肾上腺素 ADP 5-HT PAF TXA2
凝血酶 胰蛋白酶 纤溶酶
胶原 内毒素 病毒
一、血管壁的结构
内皮层（EC） 由由E结基T、缔底组膜TX织、A2组胶、 成原PG，、I2 起平支N滑O持、肌和激、分肽弹隔、力作纤vW维F 用成。t，-P含A丰、富PA的I、TTFM、 PGEPIC-2R合、成AT酶-Ⅲ等。
第一节 血管壁的止血作用
二、血管的止血作用
收缩功能 激活血小板 激活凝血系统 促进血液凝固 血凝调节
第二节 血小板与止血
一、血小板的结构
（四）血小板特殊膜系统 开放管道系统
致密管道系统
第二节 血小板与止血
二、血小板的活化及其分子基础
（一）血小板活化的表现
1、形态改变 2、表面特殊蛋白表达
GPⅡb/Ⅲa；P-选择素 3、血浆血小板特异产物水平增高
β-TG；PF4 ；TXA2
第二节 血小板与止血
• 2.了解纤维蛋白溶解系统及血液流变学。
血管 EC 血小板 凝血系统
血
抗
栓
凝
和
和
止
纤
血
溶
血管内皮 单核巨噬 抗凝系统 纤溶系统
他会出血不止吗？
为什么会出血？
为什么会梗死？
血
•血管壁的作用
栓
与
•血小板的作用
止
血
•血液凝固机制
的
基 础
•抗血液凝固系统
理
论
•纤维蛋白溶解系统
第一节 血管壁的止血作用