第八讲肌肉松弛药临床应用只是课件
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肌肉松弛药合理应用课件
10%插管剂量肌松药
间隔 2~4 min
静脉麻醉药 中枢镇痛药 90%插管剂量肌松药
21
两种非去极化肌松药先后使用
➢为调整某种肌松药的作用时间而换用另一种肌松药
需待先使用的肌松药经 3 ~ 5 个半衰期后才能表现出第二种
肌松药的时效特性
表现先给肌松药 时效特性
经先给肌松药 数个半衰期
表现后给肌松药 时效特性 22
注意：长时效的非去极化肌松药不宜持续输注
16
看ETCO2波形以下提示自主呼吸
5%
微弱的膈肌收缩可以出现ETCO2切迹， 不代表外周肌肉收缩力恢复或自主呼吸充分恢复 需要严格肌松的手术，可以追加肌松药了
time
17
ICU 患者应用肌松药的剂量
一般给予镇静药和镇痛药，调整通气参数就行 仍有自主呼吸与机械通气对抗时才考虑给予肌松药
44
能较有力地 咬住压舌板
握力达到基础值 80% 以上
自主呼吸 PETCO2 能保持正常水平
VT≥5ml/kg
自主呼吸 SpO2 能保持正常水平
35
肌松药残留的预防
• 控制肌松药的合理用量 • 拮抗肌松药的残留作用 • 肌张力未充分恢复前用机械通气支持呼吸 • 维持血液动力学和水、电解质平衡
• 拔除气管导管后吸空气安静观察 5--30 min饱和度维持正常
39
拮抗药使用注意事项
新 斯 的 明 禁 忌证
心律失常 心肌缺血 瓣膜严重狭窄 心动过缓 房室传导阻滞
孕妇 支气管哮喘 机械性肠梗阻 尿路感染 尿路梗阻
40
阿托 品禁忌证
拮抗药使用注意事项
婴幼儿
溃疡性结肠炎
脑损害患儿
返流性食管炎
青光眼患者
间隔 2~4 min
静脉麻醉药 中枢镇痛药 90%插管剂量肌松药
21
两种非去极化肌松药先后使用
➢为调整某种肌松药的作用时间而换用另一种肌松药
需待先使用的肌松药经 3 ~ 5 个半衰期后才能表现出第二种
肌松药的时效特性
表现先给肌松药 时效特性
经先给肌松药 数个半衰期
表现后给肌松药 时效特性 22
注意：长时效的非去极化肌松药不宜持续输注
16
看ETCO2波形以下提示自主呼吸
5%
微弱的膈肌收缩可以出现ETCO2切迹， 不代表外周肌肉收缩力恢复或自主呼吸充分恢复 需要严格肌松的手术，可以追加肌松药了
time
17
ICU 患者应用肌松药的剂量
一般给予镇静药和镇痛药，调整通气参数就行 仍有自主呼吸与机械通气对抗时才考虑给予肌松药
44
能较有力地 咬住压舌板
握力达到基础值 80% 以上
自主呼吸 PETCO2 能保持正常水平
VT≥5ml/kg
自主呼吸 SpO2 能保持正常水平
35
肌松药残留的预防
• 控制肌松药的合理用量 • 拮抗肌松药的残留作用 • 肌张力未充分恢复前用机械通气支持呼吸 • 维持血液动力学和水、电解质平衡
• 拔除气管导管后吸空气安静观察 5--30 min饱和度维持正常
39
拮抗药使用注意事项
新 斯 的 明 禁 忌证
心律失常 心肌缺血 瓣膜严重狭窄 心动过缓 房室传导阻滞
孕妇 支气管哮喘 机械性肠梗阻 尿路感染 尿路梗阻
40
阿托 品禁忌证
拮抗药使用注意事项
婴幼儿
溃疡性结肠炎
脑损害患儿
返流性食管炎
青光眼患者
临床麻醉学课件：第八章肌松药的临床应用
使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至心脏骤停
用法：1.0mg/kg，起效1.0min，T25%恢复—6～12min，T95%
恢复—12~15min
临床常用非去极化肌松药用于快速诱导
肌松g
顺阿曲库铵 0.05
0.2
起效 min
2.6-2.7
T25%恢 复时间 min
20-35
低，但T4/T1>0.9或接近1.0。 非去极化阻滞时，T4/T1逐渐降低，出现
衰减现象。
TOF比值的临床意义
2.肌松程度监测 T4/T1比值逐渐降低，当T4消失时，约相
当于单刺激对肌颤搐抑制75%，阻滞程度 进一步加深，T3、T2、T1依次消失，这时 分别相当于单刺激对肌颤搐抑制80%、 90%、100%。
➢ 钾通道阻滞剂：4-氨基吡啶（4-AP）
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药作用机理： ➢ 与AChE 结合 →AChE 活性↓ ➢ N-M前膜→Ach释放↑ ➢ 直接兴奋N2受体
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药的应用原则： ➢ 不适用深度肌松的拮抗 ➢ 不能超过极限量 ➢ 先纠正水电失衡和酸碱紊乱 ➢ 避免低温 常用药物：新斯的明、吡锭新斯的明、衣
四个成串刺激（TOF）
意义： T1的价值等同于单次肌颤搐刺激
观察其收缩强度以及T1与T4间是否依次出现衰 减
TOF比值（T4/T1)代表突触前受体的阻滞程度
TOF比值代表肌松残余程度
Train-Of-Four (TOF) fading
100
50
0
T1
T2
T3
T4
TOF比值的临床意义
1、根据有无衰减来确定阻滞性质： 去极化阻滞时，虽然四个肌颤搐幅度均降
气管插管临床常用肌松药
用法：1.0mg/kg，起效1.0min，T25%恢复—6～12min，T95%
恢复—12~15min
临床常用非去极化肌松药用于快速诱导
肌松g
顺阿曲库铵 0.05
0.2
起效 min
2.6-2.7
T25%恢 复时间 min
20-35
低，但T4/T1>0.9或接近1.0。 非去极化阻滞时，T4/T1逐渐降低，出现
衰减现象。
TOF比值的临床意义
2.肌松程度监测 T4/T1比值逐渐降低，当T4消失时，约相
当于单刺激对肌颤搐抑制75%，阻滞程度 进一步加深，T3、T2、T1依次消失，这时 分别相当于单刺激对肌颤搐抑制80%、 90%、100%。
➢ 钾通道阻滞剂：4-氨基吡啶（4-AP）
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药作用机理： ➢ 与AChE 结合 →AChE 活性↓ ➢ N-M前膜→Ach释放↑ ➢ 直接兴奋N2受体
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药的应用原则： ➢ 不适用深度肌松的拮抗 ➢ 不能超过极限量 ➢ 先纠正水电失衡和酸碱紊乱 ➢ 避免低温 常用药物：新斯的明、吡锭新斯的明、衣
四个成串刺激（TOF）
意义： T1的价值等同于单次肌颤搐刺激
观察其收缩强度以及T1与T4间是否依次出现衰 减
TOF比值（T4/T1)代表突触前受体的阻滞程度
TOF比值代表肌松残余程度
Train-Of-Four (TOF) fading
100
50
0
T1
T2
T3
T4
TOF比值的临床意义
1、根据有无衰减来确定阻滞性质： 去极化阻滞时，虽然四个肌颤搐幅度均降
气管插管临床常用肌松药
肌肉松弛药合理应用课件
一、使用肌松药的目的ü 随着全身麻醉的增加，肌松药应用明显增多。ü消除声带活动顺利完成气管内插管。ü满足各类手术或诊断、治疗对肌松的要求。ü减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。ü消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。
ED95üED95是指95%的有效药物剂量，简单的说就是100个人使用，有95个人都有效的的那个药物的剂量，是衡量药物药效的一个指 标， ED95值越小，说明药喉罩或气管插管ü(二)全麻维持期ü(三)肌松药的相互作用ü(四) ICU患者应用肌松药
ü在我国给予重症机械通气患者肌松药的几率和剂量极少，如需应用须 先给予镇静药和镇痛药，调整呼吸 机通气模式和参数，如仍有自主呼 吸与机械通气不同步才考虑使用肌 松药，给药为小剂量间断静注。
ü长期使用肌松药可产生耐药性，并可引起肌肉萎缩和肌纤维溶解等严 重肌肉病变，特别是合用大剂量糖 皮质激素时，以致脱机困难。
(一)置入喉罩或气管插管ü选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内插管时 间，维护气道通畅， 降低诱导期血流动力学变化 (组胺) 。ü起效最快的肌松药是琥珀胆碱和罗库溴铵。婴幼儿诱导期应用琥珀胆碱后 短时间内追加琥珀胆碱有可能引起重度心动过缓，严重者可引起心搏骤停。琥珀胆碱引起的不良反应较多，应严格掌握其适应症和禁忌证。ü用非去极化肌松药置入喉罩其剂量为l~2倍ED95 ，气管内插管剂量为2~3倍 ED95 ，增加剂量可在一定程度上缩短起效时间，但会相应地延长作用时间 及可能增加不良反应。
(三)肌松药的相互作用提倡麻醉全过程使用同一种肌松药，根据手术的要求给予不同的剂量。ü术中不主张混合使用不同化学结构和不同时效的非去极化肌松药，因为 后给予的肌松药的药效会出现显著的改变。ü在合并使用多种影响肌松药作用的药物和合并某些病理生理情况时，宜 在监测肌力指导下给予肌松药。
肌松药的临床使用与监测PPT课件
疲劳，改善氧合。
对于需要长期使用呼吸机的患者， 合理使用肌松药可以降低呼吸机
相关性肺损伤的风险。
使用肌松药时需注意患者的通气 功能和血流动力学状态，避免出 现通气过度或血流动力学不稳定。
其他临床应用场景
肌松药在临床中还有多种应用场 景，如神经肌肉疾病、破伤风、
痉挛等。
在这些应用场景中，肌松药可以 缓解肌肉紧张和痉挛，改善患者
03
联合用药策略
针对某些特殊病情，可能需要将肌松药与其他药物联合使用，以提高疗
效或降低不良反应的风险。联合用药策略需要根据患者的具体情况进行
评估和制定。
肌松药与其他药物的相互作用研究
药物相互作用机制
肌松药与其他药物在体内的相互作用机制复杂，可能涉及药物的 代谢、排泄和药效等多个方面。
潜在的药物相互作用
肌松药的作用机制
总结词
肌松药的作用机制主要涉及神经肌肉接头的突触后膜，通过与乙酰胆碱受体结合，抑制神经冲动向肌肉传递，导 致肌肉松弛。
详细描述
肌松药主要作用于神经肌肉接头的突触后膜，该膜上存在乙酰胆碱受体。当乙酰胆碱与受体结合时，突触后膜发 生去极化，导致动作电位产生，进而引发肌肉收缩。肌松药通过与乙酰胆碱受体结合，阻止乙酰胆碱与受体结合， 从而抑制神经冲动向肌肉传递，导致肌肉松弛。
些特性对于药物的合理使用和临床效果具有重要影响。
02
肌松药的临床应用
手术麻醉中的使用
手术麻醉中，肌松药主要用于 松弛肌肉，减少手术操作难度， 便于手术进行。
肌松药的使用可以有效降低手 术过程中的应激反应，减少患 者痛苦，提高手术安全性。
肌松药在手术麻醉中需合理选 择，根据手术类型和患者情况， 选择适当的肌松药和剂量。
长期或大量使用肌松药可能对神经肌肉产生损伤，导致肌肉无力、萎缩等症状。 为预防神经肌肉损伤，应尽量减少肌松药的使用时间和剂量，同时对患者进行密 切监测。
对于需要长期使用呼吸机的患者， 合理使用肌松药可以降低呼吸机
相关性肺损伤的风险。
使用肌松药时需注意患者的通气 功能和血流动力学状态，避免出 现通气过度或血流动力学不稳定。
其他临床应用场景
肌松药在临床中还有多种应用场 景，如神经肌肉疾病、破伤风、
痉挛等。
在这些应用场景中，肌松药可以 缓解肌肉紧张和痉挛，改善患者
03
联合用药策略
针对某些特殊病情，可能需要将肌松药与其他药物联合使用，以提高疗
效或降低不良反应的风险。联合用药策略需要根据患者的具体情况进行
评估和制定。
肌松药与其他药物的相互作用研究
药物相互作用机制
肌松药与其他药物在体内的相互作用机制复杂，可能涉及药物的 代谢、排泄和药效等多个方面。
潜在的药物相互作用
肌松药的作用机制
总结词
肌松药的作用机制主要涉及神经肌肉接头的突触后膜，通过与乙酰胆碱受体结合，抑制神经冲动向肌肉传递，导 致肌肉松弛。
详细描述
肌松药主要作用于神经肌肉接头的突触后膜，该膜上存在乙酰胆碱受体。当乙酰胆碱与受体结合时，突触后膜发 生去极化，导致动作电位产生，进而引发肌肉收缩。肌松药通过与乙酰胆碱受体结合，阻止乙酰胆碱与受体结合， 从而抑制神经冲动向肌肉传递，导致肌肉松弛。
些特性对于药物的合理使用和临床效果具有重要影响。
02
肌松药的临床应用
手术麻醉中的使用
手术麻醉中，肌松药主要用于 松弛肌肉，减少手术操作难度， 便于手术进行。
肌松药的使用可以有效降低手 术过程中的应激反应，减少患 者痛苦，提高手术安全性。
肌松药在手术麻醉中需合理选 择，根据手术类型和患者情况， 选择适当的肌松药和剂量。
长期或大量使用肌松药可能对神经肌肉产生损伤，导致肌肉无力、萎缩等症状。 为预防神经肌肉损伤，应尽量减少肌松药的使用时间和剂量，同时对患者进行密 切监测。
临床麻醉学课件：第八章肌松药的临床应用
使用琥珀胆碱易引起高血钾，甚至心脏骤停
用法：1.0mg/kg，起效1.0min，T25%恢复—6～12min，T95%
恢复—12~15min
临床常用非去极化肌松药用于快速诱导
肌松药
ED95
药量
mg/kg mg/kg
顺阿曲库铵 0.05
0.2
起效 min
2.6-2.7
T25%恢 复时间 min
20-35
预给量
目的：缩短起效时间 预给量：插管剂量的1/5～1/10，4-5分钟后注入插管剂
量的肌松药可以缩短起效时间30～60秒。 缺点：可能诱发复视，咳嗽，抽搐，呕吐和喉痉挛，少数
严重的可出现吞咽困难，气道阻塞和呼吸无力等呼吸困难 症状，
术中肌松维持
目的：满足手术要求 一般外科手术要求肌颤搐抑制85%， 腹部手术要求肌颤搐抑制95%， 颅脑血管瘤等手术，要求100%。
影响肌松药作用的药代动力学 影响肌松药的药效动力学 药物互相作用
影响肌松药作用的药代动力学
凡影响肌松药在体内分布和消除者均可影响肌松药作用 ➢ 增加肌松药与蛋白结合量：延缓 ➢ 肾功能损害：延缓 ➢ 肝功能损害或者肝脏疾病：初量大，消除延缓 min
83-91
阿曲库铵 0.2
0.4-0.5 3-5
20-30 60-70
维库溴铵 0.04
0.08-0.1 2-3
20-35 60-80
罗库溴铵 0.3
0.6
1-1.5
20-35 60-70
起效时间与肌松强度
非去极化肌松药的起效时间与强度呈反比， 强度弱的肌松药起效快；
增大剂量可加快起效时间，以2倍ED95 为 宜
中时效肌松药（维库溴铵、阿曲库铵）最常用 术中追加量一般为首次剂量的1/5～1/3 复合吸入麻药、硬膜外阻滞或者蛛网膜下腔阻滞、
用法：1.0mg/kg，起效1.0min，T25%恢复—6～12min，T95%
恢复—12~15min
临床常用非去极化肌松药用于快速诱导
肌松药
ED95
药量
mg/kg mg/kg
顺阿曲库铵 0.05
0.2
起效 min
2.6-2.7
T25%恢 复时间 min
20-35
预给量
目的：缩短起效时间 预给量：插管剂量的1/5～1/10，4-5分钟后注入插管剂
量的肌松药可以缩短起效时间30～60秒。 缺点：可能诱发复视，咳嗽，抽搐，呕吐和喉痉挛，少数
严重的可出现吞咽困难，气道阻塞和呼吸无力等呼吸困难 症状，
术中肌松维持
目的：满足手术要求 一般外科手术要求肌颤搐抑制85%， 腹部手术要求肌颤搐抑制95%， 颅脑血管瘤等手术，要求100%。
影响肌松药作用的药代动力学 影响肌松药的药效动力学 药物互相作用
影响肌松药作用的药代动力学
凡影响肌松药在体内分布和消除者均可影响肌松药作用 ➢ 增加肌松药与蛋白结合量：延缓 ➢ 肾功能损害：延缓 ➢ 肝功能损害或者肝脏疾病：初量大，消除延缓 min
83-91
阿曲库铵 0.2
0.4-0.5 3-5
20-30 60-70
维库溴铵 0.04
0.08-0.1 2-3
20-35 60-80
罗库溴铵 0.3
0.6
1-1.5
20-35 60-70
起效时间与肌松强度
非去极化肌松药的起效时间与强度呈反比， 强度弱的肌松药起效快；
增大剂量可加快起效时间，以2倍ED95 为 宜
中时效肌松药（维库溴铵、阿曲库铵）最常用 术中追加量一般为首次剂量的1/5～1/3 复合吸入麻药、硬膜外阻滞或者蛛网膜下腔阻滞、
重医大临床麻醉学课件08肌松药的临床应用
Ⅱ相阻滞的发生与琥珀胆碱的用量、维持 时间、伍用药物有关
2. 非去极化肌松药
（nondepolarizing muscle relaxants, NDMR ）
和Ach竞争与突触后膜Ach受体结合(75%~80%) 神经冲动虽可引起Ach释放 但没有足够的受体结合 不引起突触后膜去极化 肌纤维没有成束收缩 能被胆碱酯酶抑制药拮抗
化药，数分钟后静脉注射去极化药 （用量应加大）以减轻不良反应。
肌颤搐、腹内压、肌痛、高钾血症
（2）全麻诱导用DMR，维持用NDMR
• DMR可增强其后的NDMR的作用， ——可能是DMR在消退过程中发生 Ⅱ相阻滞所致。
• 反复使用DMR出现典型的Ⅱ相阻滞时， 小剂量NDMR可产生异常深的神经肌肉阻滞。
• 不依耐肾功能消除的NDMR • 肝肾功能正常
4. 神经肌肉疾病
• 重症肌无力
对NDMR非常敏感
慎
对DMR不敏感，易发生Ⅱ阻滞
术前常用抗胆碱酯酶药治疗
用
术后对肌松药敏感性改变
• 肌无力综合征（支气管未分化细胞癌）
对DMR、 NDMR均敏感
• 肌强直综合征
➢ NDMR——
反应正常，但较正常人易发生术后呼吸抑制
1. 水、电解质和酸碱平衡
呼酸、代酸 + 氯筒箭毒碱、泮库溴胺肌松作用
其作用不易被新斯的明拮抗 低钾血症
高钠血症 + NDMR的作用
- 低钙血症
高镁血症
Ach释放， + NDMR的作用
- 钙剂
肌松药与镁的协同作用
2. 低温——延长肌松作用
• 减少肌肉、肝、肾血流量 • 降低代谢酶活性 • 降低其与血浆蛋白结合能力 • 影响神经肌肉的敏感性
2. 非去极化肌松药
（nondepolarizing muscle relaxants, NDMR ）
和Ach竞争与突触后膜Ach受体结合(75%~80%) 神经冲动虽可引起Ach释放 但没有足够的受体结合 不引起突触后膜去极化 肌纤维没有成束收缩 能被胆碱酯酶抑制药拮抗
化药，数分钟后静脉注射去极化药 （用量应加大）以减轻不良反应。
肌颤搐、腹内压、肌痛、高钾血症
（2）全麻诱导用DMR，维持用NDMR
• DMR可增强其后的NDMR的作用， ——可能是DMR在消退过程中发生 Ⅱ相阻滞所致。
• 反复使用DMR出现典型的Ⅱ相阻滞时， 小剂量NDMR可产生异常深的神经肌肉阻滞。
• 不依耐肾功能消除的NDMR • 肝肾功能正常
4. 神经肌肉疾病
• 重症肌无力
对NDMR非常敏感
慎
对DMR不敏感，易发生Ⅱ阻滞
术前常用抗胆碱酯酶药治疗
用
术后对肌松药敏感性改变
• 肌无力综合征（支气管未分化细胞癌）
对DMR、 NDMR均敏感
• 肌强直综合征
➢ NDMR——
反应正常，但较正常人易发生术后呼吸抑制
1. 水、电解质和酸碱平衡
呼酸、代酸 + 氯筒箭毒碱、泮库溴胺肌松作用
其作用不易被新斯的明拮抗 低钾血症
高钠血症 + NDMR的作用
- 低钙血症
高镁血症
Ach释放， + NDMR的作用
- 钙剂
肌松药与镁的协同作用
2. 低温——延长肌松作用
• 减少肌肉、肝、肾血流量 • 降低代谢酶活性 • 降低其与血浆蛋白结合能力 • 影响神经肌肉的敏感性
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■肾脏清除率：>90%三碘季胺酚，60-80% 泮库溴铵，40-60%右旋筒箭毒碱，<20%阿 曲库铵、维库溴铵、琥珀胆碱。
㈡ 影响肌松药的药效动力学
水、电解质和酸碱平衡 低温 年龄 神经肌肉疾病 假性胆碱脂酶异常
影响肌松药的药效动力学
■水、电解质和酸碱平衡：高钠低钾、高镁低钙、
呼吸性酸中毒均增强非去极化作用，呼吸性碱中 毒增强去极化作用。
影响肌松药作用的因素
■药代动力学 ■药效动力学 ■药物之间相互作用
药代动力学
凡影响肌松药在体内分布和清除者均可影 响肌松药的作用。
㈠ 影响肌松药的药代动力学
凡影响肌松药在体内分布和清除者 均可影响肌松药的作用
★血浆蛋白 ★细胞外液量 ★肝肾功能不全
影响肌松药的药代动力学
■作用时间
超短效：2-3min,琥珀胆碱 短效：5-7min，美维松 中效：10-20min，阿曲库铵、维库溴铵 长效：30-60min，泮库溴铵、三碘季胺酚
积烧伤、创伤、上下运动神经元损 害、恶性高热家族史病人 ■非去极化肌松药常用量为 2-3 倍ED95
㈡ 起效时间与肌松强度
非去极化肌松药:
起效时间 ＝ k ×
1
肌松强度
㈢ 预给量
全麻诱导中，在给插管剂量的 肌松药之前数分钟预先静脉注射小 剂量肌松药。
㈣ 肌松的维持
• 肌松强度和维持时间以满足手术要求为目标 手术种类不同或手术部位不同，肌松强
（运动神经终板）
❖ Ach+R→终板电位→肌肉收缩 ❖ Ach与受体分离、水解和回收. ❖ 肌松药与 Ach 竟争 R →肌肉不收缩 ❖ 肌松药向突触间隙外扩散→灭活
肌松药 拮抗药
Ac h
AchR
胆碱酯酶 胆碱乙酰酶
肌松药
定义：
作用于骨骼肌的神经肌肉接头部，与 N2 胆碱受体相结合，暂时地阻断了神 经肌肉之间的兴奋传递，产生肌肉松弛 作用。
1. 减轻去极化肌松药的不良反应 2. 避免反复应用去极化肌松药后出现的Ⅱ相阻滞 3. 复合应用时注意两者的相互作用
㈤ 肌松药的复合应用
非去极化和非去极化肌松药应用
1. 前后复合应用 2. 主要受药物时效影响 2. 同时复合应用 3. 主要受化学结构影
响
第二节 肌松药的不良反应
琥珀胆碱
组胺释放
肌松药应用注意事项
1.注意呼吸管理，辅助或控制呼吸 2.用于气管内插管和术中，可避免深全麻
对人体的不良影响 3.无镇静、麻醉和镇痛作用,不能单独应用
或病人清醒时应用
肌 松 药
肌松药的应用历程
1942 Grifth 始用箭毒 ▪ 1949 Phillips & Fusco始用琥珀胆碱 ▪ 1968 泮库溴铵 ▪ 1983 阿曲库铵 ▪ 1983 维库溴铵 ▪ 1996 罗库溴铵 ▪ 1996 顺式阿曲库铵
代表药：
筒箭毒碱
现 临
床
潘库溴胺
不 用
维库溴胺
阿曲库铵
理想的肌松药
药效高,起效快 时效短 恢复迅速而完全,无蓄积作用 有可靠的拮抗药 无心血管副作用 无组胺释放作用 代谢产物无药理学活性
第一节 肌松药在麻醉期间的应用
㈠ 用于气管插管
㈠ 用于气管插管
暴露声门
明视下
气管内插管
㈠ 用于气管插管
■ 选用起效快速药物 ■ 琥珀胆碱起效迅速，但禁用于大面
■假性胆碱酯酶活性异常
■低温：低温可影响肌肉、肝和肾血流，并影响代
谢、排泄和酶活性。
■年龄：小儿对去极化肌松药不敏感，对非去极
化肌松药敏感；由于体液量稍大，分布容积增 加，量与成人相似偏大；消除半衰期延长，追 加次数减少。老年人体液减少，肾排泄减慢， 应减少用药。
■神经肌肉疾患：颅内（偏瘫、帕金）、脊髓
（截瘫、空洞）、周围神经病变（格-林）、 原发性神经肌接头（重症肌无力、肌无力综合 征）、肌肉（肌强直）、全身性或未确定性紊 乱（感染、破伤风、烧伤）
第八讲肌肉松弛药临床应用
肌肉收缩的机制
神经冲动在神经肌肉接头处的传导过程 冲动→突触前膜释放乙酰胆碱→与突触后 膜受体结合 →突触后膜去极化→肌肉收缩
囊泡 接头前膜 接头后膜
乙酰胆碱 线粒体
神经肌肉接头
兴奋
神经肌肉接头
神经轴索
乙酰胆碱
终板受体 离子通道开放 肌纤维收缩
肌肉收缩运动
神经-肌接头
顺式阿曲库铵
去极化肌松药类作用机制
去极化肌松药类药分子结构与乙酰胆碱相 似，但与突触后受体亲和力更强，且不易 被胆碱酯酶降解，所以造成突触后膜持续 去极化而不能复极，产生肌肉松弛。
去极化肌松药类作用机制
代表药：琥珀胆碱（司可林)
⑴ 使突触后膜呈持续去极化状态 ⑵ 首次用药有肌颤现象 ⑶ 胆碱酯酶抑制剂不能拮抗其效 ⑷ 反复用药有脱敏感现象（Ⅱ相
肌松药的 作用机制与分类
肌松药的作用机制
★干扰神经冲动在神经肌肉结合处的传导 根据干扰方式分为： 去极化肌松药 非去极化肌松药
去极化类肌松药 ▪ 琥珀酰胆碱
两类 肌松药
非去极化类肌松药 ▪ 氨基 甾 类 罗库溴铵 潘库溴铵 ▪ 异 喹 啉类 箭毒 ▪ 苄异喹啉类 阿曲库铵 美维松
维库溴铵 哌库溴铵
阻滞）
非去极化肌松药类作用机制
非去极化肌松药能与突触后受体结合， 但缺乏药理活性，阻碍乙酰胆碱与受体 结合，产生肌肉松弛。
非去极化肌松药类作用机制
⑴ 可与乙酰胆碱受体结合但无活性 ⑵ 不影响突触前膜乙酰胆碱的释放，但使其不能发
挥作用 ⑶ 首次用药后无肌颤现象 ⑷ 其作用可被胆碱酯酶抑制剂所拮抗
非去极化肌松药类作用机制：
血钾升高 支气管痉挛 皮肤潮红
肌纤维颤搐
胃内压 眼内压 颅内压 术后肌痛
恶性高热 死亡
非去极化肌松药
组胺释放 血压下降 心率减慢
第三节 影响肌松药作用的因素
影响肌松药作用的因素
许多生理和病理因素可影响肌松药在体内分布、 消除及神经肌肉接头对肌松药的敏感性，从而影 响肌松药起效、强度和时效，此外术前及术中应 用的许多药可以通过不同途径与肌松药产生相互 作用，从而增强和减弱肌松药作用及其不良反应。
度和维持时间不同。 • 肌松维持不应单纯依赖肌松药
注意吸入全麻药不同或手术部位不同，肌松强 度和维持时间不同。
㈣ 肌松的维持
肌松药的追加量一般为首量的1/3 ～ 1/5。 肌松强度可进行神经肌肉传递功能监测。
㈤ 肌松药的复合应用
去极化和非去极化肌松药应用 琥珀胆碱与非去极化肌松药合用
㈡ 影响肌松药的药效动力学
水、电解质和酸碱平衡 低温 年龄 神经肌肉疾病 假性胆碱脂酶异常
影响肌松药的药效动力学
■水、电解质和酸碱平衡：高钠低钾、高镁低钙、
呼吸性酸中毒均增强非去极化作用，呼吸性碱中 毒增强去极化作用。
影响肌松药作用的因素
■药代动力学 ■药效动力学 ■药物之间相互作用
药代动力学
凡影响肌松药在体内分布和清除者均可影 响肌松药的作用。
㈠ 影响肌松药的药代动力学
凡影响肌松药在体内分布和清除者 均可影响肌松药的作用
★血浆蛋白 ★细胞外液量 ★肝肾功能不全
影响肌松药的药代动力学
■作用时间
超短效：2-3min,琥珀胆碱 短效：5-7min，美维松 中效：10-20min，阿曲库铵、维库溴铵 长效：30-60min，泮库溴铵、三碘季胺酚
积烧伤、创伤、上下运动神经元损 害、恶性高热家族史病人 ■非去极化肌松药常用量为 2-3 倍ED95
㈡ 起效时间与肌松强度
非去极化肌松药:
起效时间 ＝ k ×
1
肌松强度
㈢ 预给量
全麻诱导中，在给插管剂量的 肌松药之前数分钟预先静脉注射小 剂量肌松药。
㈣ 肌松的维持
• 肌松强度和维持时间以满足手术要求为目标 手术种类不同或手术部位不同，肌松强
（运动神经终板）
❖ Ach+R→终板电位→肌肉收缩 ❖ Ach与受体分离、水解和回收. ❖ 肌松药与 Ach 竟争 R →肌肉不收缩 ❖ 肌松药向突触间隙外扩散→灭活
肌松药 拮抗药
Ac h
AchR
胆碱酯酶 胆碱乙酰酶
肌松药
定义：
作用于骨骼肌的神经肌肉接头部，与 N2 胆碱受体相结合，暂时地阻断了神 经肌肉之间的兴奋传递，产生肌肉松弛 作用。
1. 减轻去极化肌松药的不良反应 2. 避免反复应用去极化肌松药后出现的Ⅱ相阻滞 3. 复合应用时注意两者的相互作用
㈤ 肌松药的复合应用
非去极化和非去极化肌松药应用
1. 前后复合应用 2. 主要受药物时效影响 2. 同时复合应用 3. 主要受化学结构影
响
第二节 肌松药的不良反应
琥珀胆碱
组胺释放
肌松药应用注意事项
1.注意呼吸管理，辅助或控制呼吸 2.用于气管内插管和术中，可避免深全麻
对人体的不良影响 3.无镇静、麻醉和镇痛作用,不能单独应用
或病人清醒时应用
肌 松 药
肌松药的应用历程
1942 Grifth 始用箭毒 ▪ 1949 Phillips & Fusco始用琥珀胆碱 ▪ 1968 泮库溴铵 ▪ 1983 阿曲库铵 ▪ 1983 维库溴铵 ▪ 1996 罗库溴铵 ▪ 1996 顺式阿曲库铵
代表药：
筒箭毒碱
现 临
床
潘库溴胺
不 用
维库溴胺
阿曲库铵
理想的肌松药
药效高,起效快 时效短 恢复迅速而完全,无蓄积作用 有可靠的拮抗药 无心血管副作用 无组胺释放作用 代谢产物无药理学活性
第一节 肌松药在麻醉期间的应用
㈠ 用于气管插管
㈠ 用于气管插管
暴露声门
明视下
气管内插管
㈠ 用于气管插管
■ 选用起效快速药物 ■ 琥珀胆碱起效迅速，但禁用于大面
■假性胆碱酯酶活性异常
■低温：低温可影响肌肉、肝和肾血流，并影响代
谢、排泄和酶活性。
■年龄：小儿对去极化肌松药不敏感，对非去极
化肌松药敏感；由于体液量稍大，分布容积增 加，量与成人相似偏大；消除半衰期延长，追 加次数减少。老年人体液减少，肾排泄减慢， 应减少用药。
■神经肌肉疾患：颅内（偏瘫、帕金）、脊髓
（截瘫、空洞）、周围神经病变（格-林）、 原发性神经肌接头（重症肌无力、肌无力综合 征）、肌肉（肌强直）、全身性或未确定性紊 乱（感染、破伤风、烧伤）
第八讲肌肉松弛药临床应用
肌肉收缩的机制
神经冲动在神经肌肉接头处的传导过程 冲动→突触前膜释放乙酰胆碱→与突触后 膜受体结合 →突触后膜去极化→肌肉收缩
囊泡 接头前膜 接头后膜
乙酰胆碱 线粒体
神经肌肉接头
兴奋
神经肌肉接头
神经轴索
乙酰胆碱
终板受体 离子通道开放 肌纤维收缩
肌肉收缩运动
神经-肌接头
顺式阿曲库铵
去极化肌松药类作用机制
去极化肌松药类药分子结构与乙酰胆碱相 似，但与突触后受体亲和力更强，且不易 被胆碱酯酶降解，所以造成突触后膜持续 去极化而不能复极，产生肌肉松弛。
去极化肌松药类作用机制
代表药：琥珀胆碱（司可林)
⑴ 使突触后膜呈持续去极化状态 ⑵ 首次用药有肌颤现象 ⑶ 胆碱酯酶抑制剂不能拮抗其效 ⑷ 反复用药有脱敏感现象（Ⅱ相
肌松药的 作用机制与分类
肌松药的作用机制
★干扰神经冲动在神经肌肉结合处的传导 根据干扰方式分为： 去极化肌松药 非去极化肌松药
去极化类肌松药 ▪ 琥珀酰胆碱
两类 肌松药
非去极化类肌松药 ▪ 氨基 甾 类 罗库溴铵 潘库溴铵 ▪ 异 喹 啉类 箭毒 ▪ 苄异喹啉类 阿曲库铵 美维松
维库溴铵 哌库溴铵
阻滞）
非去极化肌松药类作用机制
非去极化肌松药能与突触后受体结合， 但缺乏药理活性，阻碍乙酰胆碱与受体 结合，产生肌肉松弛。
非去极化肌松药类作用机制
⑴ 可与乙酰胆碱受体结合但无活性 ⑵ 不影响突触前膜乙酰胆碱的释放，但使其不能发
挥作用 ⑶ 首次用药后无肌颤现象 ⑷ 其作用可被胆碱酯酶抑制剂所拮抗
非去极化肌松药类作用机制：
血钾升高 支气管痉挛 皮肤潮红
肌纤维颤搐
胃内压 眼内压 颅内压 术后肌痛
恶性高热 死亡
非去极化肌松药
组胺释放 血压下降 心率减慢
第三节 影响肌松药作用的因素
影响肌松药作用的因素
许多生理和病理因素可影响肌松药在体内分布、 消除及神经肌肉接头对肌松药的敏感性，从而影 响肌松药起效、强度和时效，此外术前及术中应 用的许多药可以通过不同途径与肌松药产生相互 作用，从而增强和减弱肌松药作用及其不良反应。
度和维持时间不同。 • 肌松维持不应单纯依赖肌松药
注意吸入全麻药不同或手术部位不同，肌松强 度和维持时间不同。
㈣ 肌松的维持
肌松药的追加量一般为首量的1/3 ～ 1/5。 肌松强度可进行神经肌肉传递功能监测。
㈤ 肌松药的复合应用
去极化和非去极化肌松药应用 琥珀胆碱与非去极化肌松药合用