传染病学重点99K
传染病学总结重点(二)2024
传染病学总结重点（二）引言概述：传染病学是研究传染病的传播、预防与控制的学科，对于保护公共卫生至关重要。
本文总结了传染病学的重点内容，以便进一步加强对传染病的认识与应对能力。
一、传染病的传播途径1. 空气传播：通过空气中的微生物或病原体传播。
例如，流感通过空气中的飞沫传播。
2. 飞沫传播：通过近距离的飞沫传播病原体。
例如，麻疹通过呼吸道飞沫传播。
3. 接触传播：通过直接接触含有病原体的个体或物体传播。
例如，腹泻通过接触污染的手传播。
4. 血液传播：通过血液中的病原体传播。
例如，乙型肝炎通过血液传播。
5. 垂直传播：通过母婴传播的方式，病原体从孕妇传给胎儿或婴幼儿。
例如，艾滋病通过垂直传播。
二、传染病的预防与控制1. 疫苗接种：通过接种疫苗来预防传染病。
例如，麻疹疫苗可以预防麻疹的传播。
2. 卫生措施：保持个人卫生习惯，如勤洗手、避免近距离接触病患等。
3. 环境卫生：保持室内外环境的清洁与卫生，减少传染病的传播。
4. 隔离措施：对患有传染病的个体进行隔离，阻断传播链。
例如，对麻疹患者进行隔离治疗。
5. 教育宣传：通过宣传教育的方式，提高公众对传染病的认识，并推广预防措施。
三、传染病的防控策略1. 监测与预警：建立健全的传染病监测系统，及时掌握疫情信息并发出预警。
2. 检测与诊断：发展快速、准确的传染病检测与诊断技术，提高传染病的检出率和诊断水平。
3. 疫情调查：对传染病疫情进行调查与分析，确定传播途径和风险因素，制定有针对性的防控策略。
4. 药物研发：加强传染病的疫苗和抗病毒药物的研发，提高治疗效果和预防能力。
5. 国际合作：加强国际间的合作与信息共享，共同应对跨国传染病的挑战。
四、常见传染病1. 流感：由流感病毒引起的呼吸道传染病，症状包括发热、咳嗽、乏力等。
2. 肺结核：由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，症状包括咳嗽、咳痰、胸痛等。
3. 乙型肝炎：由乙型肝炎病毒引起的肝脏传染病，症状包括乏力、食欲不振、黄疸等。
传染病学重点
传染病学重点传染病学是研究传染病及其病原学、发病机理、流行病学、预防和控制的一门学科。
本文将重点介绍传染病学中的几个重要概念和研究领域。
一、传染病的定义和分类传染病是指由病原体感染引起的某一种或某几种的疾病。
根据传染源和传播途径的不同，传染病可以分为人传染病、动物传染病和昆虫传染病。
人传染病主要通过空气传播、飞沫传播、食物或水传播等方式传播，动物传染病主要通过蚊虫叮咬和接触感染等方式传播，昆虫传染病主要通过蜱虫、跳蚤等昆虫传播。
二、传染病的病原体常见的传染病病原体包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。
细菌是单细胞微生物，例如肺炎球菌、结核杆菌等，它们可以通过空气传播、飞沫传播或者污染的食物和水传播。
病毒是一种非细胞型的病原体，例如流感病毒、艾滋病病毒等，它们多通过空气传播或者直接接触传播。
真菌是一种真核细胞生物，例如白色念珠菌、霉菌等，它们通常通过启动感染或者接触感染传播。
寄生虫是一种寄生在生物体内的生物，例如疟原虫、弓形虫等，它们多通过蚊虫叮咬或者接触感染传播。
三、传染病的发病机理传染病的发病机理涉及病原体与宿主的相互作用及其对宿主免疫反应的影响。
一般情况下，病原体进入宿主体内后，通过繁殖、分泌毒素或者直接破坏宿主细胞等方式导致宿主体内的损伤和炎症反应。
与此同时，宿主的免疫系统会启动特异性和非特异性的免疫反应，以抵御病原体的侵袭。
病原体的扩散和复制能力、宿主的免疫状态以及环境条件等都会影响传染病的发病过程。
四、传染病的流行病学传染病的流行病学研究包括疫情调查、流行病学调查、疾病监测和传播途径研究等。
通过流行病学调查可以了解传染病的传播途径、暴发规律、高危人群以及其它与疾病相关因素，为制定科学的预防和控制策略提供依据。
疾病监测则可以及时发现和报告传染病的疫情变化，以便采取相应的防控措施。
五、传染病的预防和控制传染病的预防和控制主要包括预防接种、个人防护、环境卫生和流行病学调查等措施。
预防接种是预防传染病的最有效手段之一，通过注射疫苗可以激发机体产生免疫反应，形成免疫保护屏障。
传染病学重点
传染病学重点（二）引言概述：传染病是指由病原体引起的一类通过直接或间接接触而传播的疾病。
传染病学是研究传染病的传播、预防和控制的学科。
在本文中，我们将深入探讨传染病学的重点内容，进一步了解不同传染病的特征、传播途径以及预防控制措施。
正文内容：一、病原体特征1.病原体种类：a)病毒：如流感病毒、乙肝病毒；b)细菌：如大肠杆菌、结核杆菌；c)真菌：如白色念珠菌、念珠菌属；d)寄生虫：如疟原虫、血吸虫。
2.病原体传播能力：a)病原体传播途径：飞沫传播、接触传播、食物传播等；b)病原体易感性：对不同人群和环境的适应能力。
二、传播途径1.飞沫传播：a)飞沫传播的特征：通过患者呼吸、说话、咳嗽、打喷嚏产生的飞沫传播病原体；b)飞沫传播的疾病：流感、麻疹等。
2.接触传播：a)直接接触传播：通过直接接触患者或患者体液传播的病原体；b)间接接触传播：通过接触被病原体污染的物体传播的病原体；c)接触传播的疾病：肠道传染病、呼吸道传染病等。
3.虫媒传播：a)虫媒传播的特征：通过蚊虫等昆虫媒介传播的病原体；b)虫媒传播的疾病：疟疾、登革热等。
三、预防控制措施1.病原体的控制：a)疫苗接种：利用疫苗激活人体免疫系统，产生对抗病原体的抗体；b)药物治疗：通过使用抗病毒药物、抗生素等药物来控制病原体的生长繁殖。
2.传播途径的控制：a)隔离措施：将患者隔离，避免病原体传播给他人；b)卫生教育：加强公众对个人卫生习惯、疫情知识的宣传，促进个人防护意识的增强。
四、常见传染病1.呼吸道传染病：a)流感：病毒引起的传染病，常见症状包括发热、头痛等；b)结核病：由结核杆菌感染引起，主要侵犯肺部。
2.肠道传染病：a)腹泻病：常见的肠道传染病，症状包括腹痛、腹泻等；b)霍乱：由霍乱弧菌引起的严重肠道传染病，症状包括剧烈腹泻和脱水。
3.血液传染病：a)艾滋病：由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起，主要通过性传播和血液传播；b)乙肝：由乙肝病毒感染引起，可导致急性和慢性肝炎。
传染病学重点(精简版)
0病毒性肝炎：是由肝炎病毒引起的以肝脏炎性损害为主的的一组传染病，具有传染性强，传播途径复杂，流行面广，发病率高等特点，根据引起肝炎的病毒不同可分为甲乙丙丁戊等不同类型，临床上多以急性为主，部分乙丙丁型肝炎可演变为慢性，少数可发展为肝硬化甚至肝癌。
乙肝表面抗原（HBsAg）；乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）；乙型肝炎e抗原（HBeAg）；e抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗-HBe）；核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称，可简写为抗-HBc）。
乙肝二对半（五项）是指：①HBsAg ②抗HBs ③HBeAg ④抗HBe ⑤抗HBc 。
大三阳是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）及核心抗体（抗HBc）均阳性。
小三阳是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗体（抗HBe）及核心抗体（抗HBc）均阳性。
一、病原学：1、甲肝（HAV）：微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒。
60℃1小时可完全灭活，对紫外线照射、过氧乙酸、甲醛及氯类等消毒剂敏感。
早期产生的IgM型抗体是近期感染的标志。
2、乙肝（HBV）：属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属。
长链含4个开放的读码框架：S,C,P,X区。
HBV对外环境抵抗力很强，在干燥或冰冻的环境下能生存数月到数年，加热60℃10H时，100℃10分钟，高压蒸汽消毒等可被灭活，对次氯乙酸，甲醛及过氧乙酸等消毒剂敏感，对酒精不敏感。
3、丙肝（HCV）：黄病毒科丙型肝炎病毒属，单股正链RNA。
4、丁肝（HDV）：缺陷病毒，单股闭合负链RNA。
5、戊肝（HEV）：α病毒亚组。
单股正链RNA。
三、发病机制：甲肝――表现为肝细胞坏死和肝组织炎症反应。
乙肝――以细胞免疫为主。
出血倾向最主要的原因：凝血因子合成障碍。
病理变化：基本病变：以肝损害为主，肝外器官科有一定程度损害。
位肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）、坏死，同时伴有不同程度的炎症细胞浸润，间质增生和干细胞再生。
①急性肝炎：肝细胞肿胀变性坏死，气球样变，溶解性坏死。
传染病学重点
传染病学重点1.传染病:是病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。
2.感染性疾病:是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
3.隐性感染:又称亚临床感染，是指病原侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。
4.病原携带状态:按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。
按其发生和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者与慢性携带者。
所有病原携带者都有一个共同的特点，即无明显临床症状而携带病原体，且在体内繁殖并能排出体外;因而在许多传染病中，如伤寒、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等，成为重要的传染源。
5.侵袭力:是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。
6.潜伏期:从病原体侵人人体起，至开始出现临床症状为止的时期。
7.再燃:是指当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。
8.复发:是指当患者进人恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内潜伏于组织的病原体再度繁殖至一定程度，而使初发病的症状再度出现，称为复发。
9.Dane 颗粒:是指完整的HBV病毒颗粒，具有感染性。
其直径约42nm，分为包膜与核心两部分。
包膜上蛋白质(小球状、管状颗粒)即乙型肝炎表面抗原(HBsAg)，核心部分为病毒复制的主体，内含环状双股DNA、DNA聚合酶(DNAP)、核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg)。
10.乙型肝炎病毒感染的“窗口期” :急性HBV感染时，当HBsAg已消失，而抗—HBs尚未出现之前的时期称为“窗口期”。
此期在血中只能检出抗—HBc(或同时尚有抗—HBe)，因而抗—HBc是HBV感染的唯一指标,常作为急性乙肝诊断的证据。
传染病学重点总结2024
引言概述：传染病学是研究传染病的发生、传播、预防与控制的学科。
它涉及到病原体、宿主以及环境等多个方面的知识，并运用流行病学、病原学、免疫学等多学科的方法来研究传染病的流行规律以及预防和控制方法。
本文将进一步总结传染病学的重点内容，重点包括传染病的预防与控制、病原体特点与分类、传染源与传播途径、宿主与免疫以及传染病的监测与预警。
正文内容：一、传染病的预防与控制1. 预防传染病的主要措施：个人卫生的重要性、环境卫生的改善、病毒灭活和疫苗接种等。
2. 传染病的控制策略：传染病的控制策略可以分为个体层面的控制和群体层面的控制，各种控制策略对不同传染病有不同的效果。
3. 传染病的流行病学调查：流行病学调查是了解疫情、判断疾病传播途径和制定相应的控制措施的重要手段。
二、病原体特点与分类1. 病原体的分类：根据病原体的性质和生物特征，可以将其分为细菌、病毒、真菌、寄生虫和原生动物等几大类别。
2. 病原体的特点：各类病原体在形态、结构、生长繁殖等方面存在着明显的特点，了解其特点对于预防和控制传染病具有重要意义。
3. 病原体的毒力：病原体的毒力不同，从而导致不同传染病的发生严重程度也有所不同。
4. 病原体的变异：病原体的变异是传染病流行和传播的重要原因，了解其变异规律对于制定相应的控制策略具有重要意义。
三、传染源与传播途径1. 传染源的分类：根据传染源的不同，可以将其分为人、动物、环境等多种类型。
2. 传染源的特点：不同传染源具有不同的特点，了解其特点有助于预防和控制传染病的发生。
3. 传染病的传播途径：传染病的传播途径多样，包括空气传播、飞沫传播、直接接触、食物水源传播等，了解其传播途径对于采取相应的预防措施具有重要意义。
四、宿主与免疫1. 宿主的分类：宿主可以分为人类宿主和动物宿主，宿主的特点和生理状况会对传染病的发生和传播产生重要影响。
2. 免疫的基本概念：免疫是宿主对抗病原体入侵的重要防线，免疫有被动免疫和主动免疫之分。
传染病学重点(精心整理)(一)2024
传染病学重点(精心整理)（一）引言概述：传染病学是研究传染病的发生、传播、预防和控制的学科。
掌握传染病学的重点知识对于保护人类的健康和安全至关重要。
本文将深入探讨传染病学的关键概念和主要研究内容，以帮助读者更好地理解和应对传染病。
正文：一、传染病的定义和分类1. 传染病的定义及其特征2. 传染病的分类方法及常见的传染病类别3. 传染病的传播途径和感染机制4. 传染病的流行病学特点及其影响因素5. 传染病控制与预防的重要性和方法二、传染病的常见病原体1. 病毒的特点及其常见的传染病病原体2. 细菌的特点及其常见的传染病病原体3. 真菌和寄生虫的特点及其常见的传染病病原体4. 传染病病原体的传播途径和感染途径5. 传染病病原体的诊断和鉴定方法三、传染病的预防和控制1. 个人卫生与传染病的防控2. 社区卫生与传染病的防控3. 公共卫生与传染病的防控4. 传染病的疫苗接种与预防5. 传染病的国际合作与应对策略四、流行病学与传染病疫情监测1. 流行病学的基本概念和研究方法2. 传染病疫情的监测与报告体系3. 传染病的警报级别和应急响应机制4. 传染病的数据收集与统计分析5. 传染病的风险评估与预测模型五、新兴传染病与公共卫生风险1. 新兴传染病的概念和特点2. 新兴传染病的病原体及其感染机制3. 新兴传染病的流行趋势与全球传播4. 新兴传染病的防控策略与挑战5. 公共卫生风险管理与传染病预警的重要性总结：本文介绍了传染病学的重点内容和关键概念，包括传染病的定义与分类、常见病原体、预防与控制、流行病学与疫情监测以及新兴传染病与公共卫生风险。
对于掌握和应对传染病的重要知识非常有帮助。
通过加强对传染病学的学习和研究，我们将能够更好地应对传染病的流行和传播，保障人类的健康与安全。
传染病学重点
传染病学1.自然疫源性疾病(人兽共患病的一种，某些自然生态环境为传染病在野生动物之间的传播创造了良好条件,人类进入这些地区时亦可受感染)2.由汉坦病毒(，单股负链）引起3.鼠（黑线姬鼠、褐家鼠）为主要传染源4.传播途径：呼吸道传播、消化道传播、接触传播、垂直传播、虫媒传播5.人群普遍易感,病后有较稳定持久的免疫力6.地区性（主要分布在亚洲）、季节性和周期性（黑线姬鼠月,月;褐家鼠月）、人群分布（男性青壮年农民和工人)7.发病机制：①病毒直接损害细胞膜和细胞器, ②免疫复合物沉积在皮肤小血管壁、肾小球基底膜、肾小管和肾间质血管, ③各种细胞因子和介质的作用，、、γ干扰素、血浆内皮素、血栓素β、血管紧张素8.病理生理: ①休克（血浆大量外渗→原发性休克,大出血、继发感染、多尿期水和电解质补充不足→继发性休克) ②出血(血管壁损害、血小板减少和功能异常、肝素类物质增加和所致的凝血机制异常）③急性肾衰竭（肾小球血管损伤→肾滤过率下降，血容量不足、动脉收缩→肾灌流不足，肾间质充血、出血、水肿→肾小管受机械性压迫，肾小管内坏死上皮、血细胞、蛋白聚集形成管型→肾小管管腔阻塞)9.主要病理变化是小血管和肾脏广泛性损害10.临床表现：潜伏期周①发热期：三痛（头、腰、眼眶），三红（面、颈、胸），三肿(球结膜、眼睑、脸部），蛋白尿和管型尿；②低血压休克期：神（志不清）皮（肤湿冷）唇（紫绀）脉（搏细速)压（下降)尿(少）；③少尿期：尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱,高血容量综合征和肺水肿；④多尿期（移行期、多尿早期、多尿后期>）:新生的肾小管重吸收功能尚未完善，加上尿素氮等潴留物质滤出引起高渗性利尿作用; ⑤恢复期：＜，根据发热、中毒、出血、休克、肾损害分型11.临床上以发热、出血和肾损害(三主征）为主要表现12.典型病例病程经过发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期（五期）13.不典型病例的特点:热退后病情反而加重，发热后有肾损害，先有少尿后有多尿，先有低血压后有高血压14.实验室检查:血液浓缩、血红蛋白和增高、白细胞计数增高、异型淋巴细胞出现、血小板减少,尿蛋白大量出现和尿中带膜状物，特异性一周前后双份血清效价升高倍以上15.并发症:腔道出血、症状、肺水肿（急性呼吸窘迫综合征、心源性肺水肿)、继发感染、自发性肾破裂16.诊断：临床特征实验室检查流行病学资料17.治疗:综合治疗,“三早一就”（早发现、早休息、早治疗和就近治疗）18.少尿期的治疗原则：“稳、促、导、透"①稳定机体内环境：输注电解质溶液，纠正酸中毒（碳酸氢钠溶液)，控制氮质血症②促进利尿:甘露醇重复应用一次，速尿由小剂量逐渐加大剂量③导泻和放血疗法：甘露醇、硫酸镁、大黄导泻，紧急放血④透析治疗：挽救患者生命最有效措施；少尿持续以上或无尿以上，明显氮质血症，高血钾，高血容量综合征19.预防：①防鼠灭鼠, ②做好食品卫生、个人卫生和野外防护, ③沙鼠肾细胞疫苗（型）和地鼠肾细胞疫苗（）注射,间隔时间、、、伤寒（）1.由伤寒沙门菌经肠道引起的全身性急性传染病2.基本病理改变:持续菌血症和全身单核吞噬细胞系统的增生性反应,以回肠下段淋巴组织增生及坏死最明显3.临床特点：持续发热，相对缓脉,全身中毒症状与消化道症状,玫瑰疹，脾肝肿大，白细胞减少等4.并发症:肠出血、肠穿孔、心肌炎、中毒性肝炎5.肥达反应（）：有助于临床诊断，以凝集反应检测患者血清中的菌体“”抗体和鞭毛“”抗体6.多糖毒力抗体阳性有助于伤寒慢性带菌者的检测7.以夏秋季为高峰8.传染源:患者和带菌者,潜伏期开始粪便排菌,起病后第周最多,传染性最强9.传播途径:粪口途径,可通过污染的水（暴发流行）或食物（病情重）、日常生活接触、苍蝇与蟑螂（携菌少，病情轻）10.易感人群：普遍易感，免疫力与血清中的“"、“"、“”抗体效价无关11.发病机制：①伤寒沙门菌进入消化道后,未被胃酸杀灭的细菌进入小肠,在碱性环境、胆汁和营养物质的适宜条件下繁殖；②伤寒沙门菌达回肠下段，侵入肠粘膜，侵入回肠集合淋巴结形成初发病灶,进一步侵犯肠系膜淋巴结及胸导管进入血液循环【第一次菌血症】；③第一次菌血症后,伤寒沙门菌进入肝脾、胆囊、骨髓等组织器官内，继续大量繁殖后再次入血【第二次菌血症】，伤寒沙门菌释放脂多糖内毒素激活单核巨噬细胞释放内源性致热源、细胞因子引起发热、表情淡漠、相对缓脉、白细胞减少等表现（病程第周）；④伤寒沙门菌随血播散全身，经胆囊入肠道,部分通过小肠粘膜，再次入侵肠道淋巴组织,产生严重炎症反应,加重肠道病变,导致肠出血和肠穿孔（病程第周）12.病理解剖：肠道淋巴组织增生肿胀呈纽扣样突起，镜下淋巴细胞、和伤寒杆菌形成伤寒小结或伤寒肉芽肿（第一周) →肿大的淋巴结发生坏死（第周）→坏死组织脱落形成溃疡（第周),若波及病灶血管引起肠出血、侵入肌层与浆膜层导致肠穿孔→溃疡逐渐愈合，不留瘢痕（第周)，肝脾肿大13.典型临床表现:潜伏期①初期（侵袭期)：第周,以发热（阶梯形,达℃）【与肺结核鉴别：胸片检查粟粒性结核病灶、结核菌素试验阳性】起病，常伴全身不适、乏力、食欲减退等；②极期：第周，伤寒的典型表现(稽留热,腹胀,多有便秘、少有腹泻，精神恍惚【与病毒性上感鉴别：无精神症状】、表情淡漠、呆滞、反应迟钝(伤寒面容）【与钩端螺旋体病鉴别：急性面容、疫水接触史、全身酸痛】，相对缓脉、若心肌炎不明显,肝脾大，玫瑰疹、病程、多出现于胸腹部【与流行性斑疹伤寒鉴别：皮疹量多、分布广、色暗红、按之不褪色，外斐反应阳性】)，肠出血和肠穿孔等并发症较多出现于此期；③缓解期：第周，低热；④恢复期：第周，体温恢复，食欲好转,常在个月左右完全康复.14.其他临床类型：轻型、迁延型（病程以上)、逍遥型(以肠出血、肠穿孔为首发症状）、暴发型15.特殊临床背景伤寒：小儿伤寒：肠外并发症多,心肌炎、支气管肺炎老年人伤寒：神经系统症状明显再燃（)：体温未降至正常时重新升高，抗菌治疗不规范,症状加剧复发（)：退热后周，临床症状再现，治疗不彻底，血培养再次阳性16.实验检查：①血常规（第周）:（)×，嗜酸性粒细胞减少或消失【与血吸虫鉴别：嗜酸性粒细胞升高】; ②伤寒沙门菌培养（第周）:血液、骨髓液、粪便、尿液、玫瑰疹；③肥达试验（第周):”“抗体效价在以上及”“抗体在或以上为阳性17.治疗：①一般治疗：按肠道传染病隔离处理,严格卧床休息,每隔送粪便细菌培养，连续两次阴性解除隔离;发热期给予流质或半流质饮食；不宜用大量退热药、禁用泻药、禁用新斯的明,可加用肾上腺素减轻毒血症状②病原治疗：氟喹诺酮、第三代头孢菌素、复方新诺明与氨苄西林（慢性带菌者）副伤寒( ）包括副伤寒甲、副伤寒乙、副伤寒丙。
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传染病学重点1.构成感染的必备三要素：病原体、人体、环境。
2.感染过程的表现：1清除病原体；2隐性感染；3显性感染；4病原携带状态；5潜伏性感染。
3.显性感染：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
4.隐性感染：又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征甚至升华改变，只能通过免疫学检查才能发现。
5.潜伏性感染：又称潜在性感染。
病原体感染人体后，寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，带机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。
6.流行过程的三个基本条件：传染源、传播途径、人群易感性。
7.传染病的四个基本特征：1病原体；2传染性；3流行病学特征（流行性、季节性、地方性、外来性）；4感染后免疫8.传染病的预防：1管理传染源；2切断传播途径；3保护易感人群。
9.再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。
10.复发：当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
11.出疹时间（天）：1水（水痘）2红（猩红热）3花（天花）4麻（麻疹）5斑（斑疹伤寒）6伤（伤寒）12.感染的结局：（1）局限化、吸收或形成脓肿-人体抵抗力占优势；（2）转为慢性感染-人体抵抗力与致病菌毒力处于相持；（3）感染扩散-致病菌的毒力超过人体抵抗力的情况下13.病毒性肝炎的临床分型及预后（1）急性肝炎；分为急性黄疸型肝炎和急性无黄疸型肝炎，预后良好（2）慢性肝炎；分为轻度、中度和重度，轻度预后良，重度预后差（3）重型肝炎（肝衰竭）；分为急性、亚急性、慢加急性和慢性，预后不良*肝衰竭症候群1极度乏力；2严重消化道症状；3神经、精神症状；4明显出血现象；5黄疸进行性加深；6中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合征；7腹水。
（4）淤胆型肝炎；急性预后好，慢性预后差（5）肝炎肝硬化；活动性肝硬化&静止性肝硬化；活动性肝硬化预后不良14.HBV的抗原抗体系统（乙肝病毒标记物）（1）HBsAg与抗HBs：HBsAg本身只有抗原性，无传染性。
a)HBsAg阳性表明存在现症HBV感染。
b)抗-HBs阳性表示对HBV有免疫力，见于乙肝恢复期、过去感染及乙肝疫苗接种后。
（2）HBeAg与抗HBe：HBeAg的存在表示患者处于高感染低应答期。
a)HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制，提示传染性较大，容易转为慢性。
b)抗-HBe持续阳性表明HBV复制处于低水平（3）HBcAg与抗HBc：HBcAg主要存在于Dane颗粒的核心，很少用于检测。
a)抗-HBc IgM高滴度提示HBV有活动性复制，低滴度应注意假阳性。
b)仅抗-HBc IgG阳性提示为过去感染或现在的低水平感染。
15.肝炎病毒传播途径：1HAV/HEV粪口途径；2HBV/HCV/HDV血液体液、性传播、母婴。
16.黄疸的病理生理：1肝细胞坏死，毛细胆管破裂，胆汁流入血窦；2肿胀的肝细胞压迫胆小管；3肝细胞膜通透性增加及胆红素的摄取、结合、排泄功能障碍。
17.肝性脑病的诱因：1大量利尿引起的低钾和低钠血症；2消化道大出血；3高蛋白饮食；4合并感染；5使用镇静剂；6大量放腹水。
18.病毒性肝炎的诊断：1流行病学资料；2临床诊断；3实验室检查。
19.病毒性肝炎的并发症：（1）肝内并发症：肝硬化、肝癌、脂肪肝（2）肝外并发症：胆道炎症、胰腺炎、糖尿病、甲状腺机能亢进、再生障碍性贫血、溶血性贫血、心肌炎、肾炎等（3）重型肝炎：肝性脑病、上消化道出血、肝肾综合征、感染20.肝硬化腹腔积液的原因：（早期）1醛固酮分泌过多和利钠激素的减少导致钠潴留；（晚期）2门脉高压；3低蛋白血症；4肝淋巴液生成增多21.慢性丙型肝炎治疗：长效干扰素＋利巴韦林22.慢性肝炎治疗：抗病毒23.麻疹：麻疹病毒；RNA病毒；人是唯一宿主，因此麻疹患者是唯一传染源；经呼吸道飞沫传播；发病前2天至出疹后5天内均具有传染性；临床表现主要有发热、卡他症状、眼结合膜炎、Koplik斑及皮肤斑丘疹；24.典型麻疹的临床表现（1）前驱期：从发热到出疹，一般持续3-4天，表现为急性起病，发热、咳嗽、流涕、流泪，眼结合膜充血、畏光，咽痛、全身乏力，口腔出现Koplik斑。
（2）出疹期：发热第3-4天开始出疹，持续一周左右。
皮疹高峰时全身毒血症状最重；出疹顺序：耳后、发际→额、面、颈→胸、背、腹及四肢→ 最后达手掌与足底。
3-5天出齐；皮疹形态：初期淡红色斑丘疹→融合，成暗红色，甚至出血性皮疹。
疹间皮肤正常。
（3）恢复期：出疹3-5天后，热退、全身症状减轻；皮疹按出疹的先后顺序消退；留色素沉着，伴糠麸样脱屑，持续1-2周25.流行性出血热：又称肾综合症出血热，汉坦病毒；RNA病毒；主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害，临床以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现；传染源为鼠；人与人之间不传播；传播途径有呼吸道、消化道、接触、垂直、虫媒传播；26.休克的发生机制：（1）原发性休克：病程3-7天出现的低血压休克称为原发性休克，广泛小血管损伤-血管扩张、血管通透性增加、血浆外渗-血容量下降；（2）继发性休克：少尿期以后发生的休克称为继发性休克，原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与电解质补充不足。
*处理：补液，但不能输血（RBC）27.流行性出血热临床表现：三主征-发热、出血、肾脏损害。
（1）发热期：发热（39-40℃）三红（颜颈胸）酒醉貌，头眼腰痛像感冒，硬腭鞭击出血点（毛细血管损害征），恶心呕吐（胃肠中毒）蛋白尿（肾脏损伤）。
（2）低血压休克期（3）少尿期：尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱（4）多尿期：1移行期2多尿早期3多尿后期（5）恢复期28.流行性出血热的治疗：（1）发热期原则：抗病毒，减轻外渗，改善中毒症状，预防DIC；（2）低血压休克期原则：积极补充血容量，纠正酸中毒和改善微循环；（3）少尿期原则：稳（稳定内环境）、促（促进利尿）、导（导泻和放血疗法）、透（透析）；（4）多尿期：维持水电解质平衡，防治继发感染；（5）恢复期：补充营养，逐步恢复工作。
29.流行性乙型脑炎（乙脑）：RNA虫媒病毒；夏季（789月）多发；脑实质炎症；人畜共患病；三带喙库蚊是主要传播媒介；多呈隐性感染；感染后可获得较持久的免疫力；病变：1神经细胞变性坏死2筛网状软化灶；3血管套；4小胶质细胞结节；白细胞和粒细胞均升高，像细菌感染30.乙脑临床表现：（1）初期：1-3天，体温上升至39-40℃；（2）极期：病程第4-10天1）高热：体温常高达40℃，发热越高，热程越长，病情越重；2）意识障碍：嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍；3）惊厥或抽搐；4）呼吸衰竭；5）其他神经系统症状和体征；6）循环衰竭（3）恢复期（4）后遗症期31.获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）：HIV；RNA病毒；主要侵犯CD4+T淋巴细胞；分为HIV-1型和HIV-2型；主要流行的是HIV-1型；传播途径：1性传播；2血液传播；3母婴传播；4其他；临床表现：1急性期；2无症状期；3艾滋病期；32.艾滋病的高危人群：男性同性恋、静脉药物依赖者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。
33.伤寒：伤寒沙门菌，急性肠道传染病；病理特点：全身单核-吞噬细胞系统增生性反应（伤寒小结）；临床特征：持续发热、相对缓脉、全身中毒症状与消化道症状、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少等。
传播途径：粪口/日常密切接触，水源污染；34.伤寒临床表现：（1）初期：病程的第一周。
发热39-40℃；（2）极期：病程第2-3周1）持续发热：稽留热；2）神经系统中毒症状；3）相对缓脉；并发心肌炎时不明显4）玫瑰疹；淡红色小的斑丘疹，压之退色，直径2-4mm，多在10个以下5）消化系统症状：腹部隐痛；6）肝脾大；（3）缓解期；病程第4周（4）恢复期：病程第5周35.伤寒并发症：1肠出血；2肠穿孔；3中毒性肝炎；4中毒性心肌炎；5其他并发症36.霍乱：霍乱弧菌；劣性肠道传染病；典型临床表现：急性起病，剧烈腹泻、呕吐，脱水，肌肉痉挛，循环衰竭，急性肾衰竭。
37.霍乱的临床表现：潜伏期1-3天（1）泻吐期（2）脱水期1）脱水：1轻度1000mL皮肤粘膜干燥；2中度3000-3500mL眼窝凹陷，血压下降，尿量减少；3重度4000mL神志淡漠，霍乱面容；2）肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛；3）低血钾4）尿毒症，酸中毒5）循环衰竭（3）恢复期或反应期38.霍乱确定诊断标准：符合下列三项中一项者可诊断，（1）凡有吐泻典型症状，粪培养有霍乱菌生长者（2）流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效价4倍增长；（3）粪便培养阳性，且在粪检前5d内有轻度腹泻症状及密切接触史。
39.霍乱疑似诊断标准：符合两项之一者：（1）有典型症状的首发病例，病原学检查未确定；（2）流行期间有明确接触史，发生泻吐症状不能用其他原因解释者。
疑似病人隔离、消毒，每日行粪便培养，连续2次阴性，可做否定诊断，订正报告40.霍乱的治疗：原则：严格隔离、及时补液、辅以抗菌和对症治疗（1）口服补液ORS配方：葡萄糖20g，氯化钠3.5g，碳酸氢钠2.5g，氯化钾1.5g，溶于1000mL可饮用水内。
（2）补液原则：早期、迅速、足量；先盐后糖，先快后慢；纠酸补钙，见尿补钾。
41.细菌性痢疾：痢疾志贺杆菌；我国以福氏和宋内志贺菌占优势；产生内毒素；粪口途径传播；42.细菌性痢疾临床表现：潜伏期1-4天，短者数小时，长者可达7天（1）普通型（典型）：畏寒发热，里急后重，常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛。
（2）轻型（非典型）（3）重型（4）中毒性菌痢：1）2-7岁儿童多见；2）起病急骤，进展迅速，病势凶险；3）突起畏寒、高热，全身中毒症状明显；4）休克型、脑型、混合型；5）局部肠道症状很轻或缺如；43.急性菌痢诊断依据：（1）流行病学：夏秋季，有进食不洁食物或与菌痢病人接触史。
（2）临床表现：发热、腹痛、腹泻、里急后重及粘液脓血便；左下腹明显压痛。
（3）辅助检查：血、便常规，确诊赖于便细菌培养。
44.菌痢的治疗：（1）急性菌痢：一般治疗+抗菌治疗（喹诺酮类）+对症治疗（2）中毒性菌痢：降温止惊；休克型迅速扩充血容量纠正酸中毒；脑型给予20%甘露醇每次1-2g/kg快速静脉滴注。
（3）慢性菌痢：疗程适当延长。