地塞米松对小鼠脂肪组织中孤啡肽及其受体基因表达的影响研究
地塞米松对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中IL-25和IFN-γ的影响

地塞米松对哮喘小鼠支气管肺泡灌洗液中IL-25和IFN-γ的影响陆韦;王蕾;谯明;王玉;江吉富;吴中明【摘要】Objective To investigate the mechanism of therapeutic action of dexamethasone on asthmatic mice by detecting the levels of IL-25 and IFN-γ in bronchoalveolar lavage fluid (BALF). Methods Balb/c mice with SPF grade were randomly divided into normal control group, asthma group and dexamethasone group. Asthma group and dexamethasone group were sensitized and challenged with ovalbumin ( OVA) . Dexamethasone group was intraperitoneally injected with dexamethasone one hour before challenging. The mice were executed 24 hours after the last challenge, and the HE stained pathological sections of the right lung were made. Pathological sections of lung were observed. BALF in the left lung was also collected. The total white blood cell count and absolute eosinophile ( EOS) count were observed, and the percentage of EOS was calculated. The levels of IL-25 and IFN-γwere measured with ELISA, and correlation analyses were made. Results The counts of total white blood cell and EOS, and the percentage of EOS were significantly higher in the asthma group than in the normal control group and dexamethasone group (P<0. 05). No differences were found between the normal control group and dexamethasone group. The IL-25 level was higher in the asthma group than in the normal control group and dexamethasone group (P<0. 05), and its level in the dexamethasone group was also higher than that in thenormal control group. The IFN-γlevel was lower in the asthma group thanin the normal control group and dexamethasone group (P<0. 05), while there was no significant difference between the normal control group and dexamethasone group. IL-25 was negatively correlated with IFN-γin each group. Conclusion Part of the mechanisms of dexamethasone acting on asthma are related to its inhibition on the pulmonary inflammation and promotion on the expression of IFN-γ, and possible inhibition of IL-25 expression.%目的通过检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-25(IL-25)和γ-干扰素(IFN-γ)的水平,探讨地塞米松对小鼠支气管哮喘的治疗作用机制。
地塞米松抑制哮喘小鼠肺RANTES的表达

地塞米松抑制哮喘小鼠肺RANTES的表达张业清;朱述阳;吕丽丽;朱启勇;朱佳【期刊名称】《基础医学与临床》【年(卷),期】2008(028)009【摘要】目的研究地塞米松对哮喘小鼠调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)蛋白和mRNA表达的影响.方法将30只雌性BALB/c小鼠随机分为3组(每组10只):对照组、哮喘组、激素干预组,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),行白细胞和嗜酸粒细胞(EOS)计数;酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF和血清中RANTES含量;肺组织切片HE染色,光镜下计数细胞总数和EOS百分比;部分行免疫组化染色检测肺组织RANTES蛋白;用原位杂交法检测肺组织RANTES mRNA 表达.结果哮喘组白细胞总数、EOS百分比、RANTES浓度明显升高(P<0.01),干预组明显低于哮喘组(P<0.01);哮喘组肺组织RANTES蛋白及mRNA表达显著高于对照组(P<0.01),主要表达于上皮细胞;干预组肺组织RANTES蛋白及mRNA表达显著低于哮喘组(P<0.01).结论地塞米松可抑制RANTES表达和活性而发挥抗EOS炎症作用,这可能是其控制哮喘发病的重要机制之一.【总页数】4页(P978-981)【作者】张业清;朱述阳;吕丽丽;朱启勇;朱佳【作者单位】江苏省中西医结合医院呼吸内科,江苏,南京,210028;徐州医学院,附属医院呼吸内科,江苏,徐州,221002;徐州医学院,附属医院呼吸内科,江苏,徐州,221002;江苏省中西医结合医院呼吸内科,江苏,南京,210028;江苏省中西医结合医院呼吸内科,江苏,南京,210028【正文语种】中文【中图分类】R562.2;R392.11【相关文献】1.地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传入系统神经生长因子表达的抑制作用 [J], 曹德寿;刘晓湘;巩永凤;刘丽;方秀斌2.地塞米松对哮喘豚鼠肺及内脏感觉传入部位IL-1β表达的抑制作用 [J], 曹德寿;佟浩;刘晓湘;刘丽;方秀斌3.地塞米松对急性过敏性哮喘小鼠肺AQP5表达的影响 [J], 吴葆菁;朱军;檀卫平;麦贤弟;黄花荣;李静;李文益4.地塞米松对哮喘小鼠支气管RANTES蛋白和mRNA表达的影响 [J], 张维溪;李昌崇;李淑萍;林剑;叶乐平;李孟荣;吴荣熙;张正霞5.动态研究地塞米松对哮喘小鼠肺IL-25mRNA和IL-25表达的影响 [J], 陆韦;刘清亮;冉丰丰;张承旻;张承昊;苏俊因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
地塞米松对哮喘小鼠肺组织Muc5ac mRNA和蛋白表达的影响

地塞米松对哮喘小鼠肺组织Muc5ac mRNA和蛋白表达的影响刘剑波;张珍祥;徐永健;邢丽华;张惠兰【期刊名称】《郑州大学学报(医学版)》【年(卷),期】2004(039)004【摘要】目的:研究糖皮质激素对小鼠支气管哮喘(简称哮喘)模型肺组织粘蛋白基因Muc5ac mRNA和蛋白表达的影响,探讨其对哮喘时气道粘液过度分泌的作用.方法:18只清洁级BALB/c小鼠被随机分为对照组、哮喘组和地塞米松组,每组6只.后2组制作哮喘模型,地塞米松组用地塞米松治疗.采用RT-PCR和免疫组化法分别检测肺组织中Muc5ac mRNA和Muc5ac蛋白的表达.结果:哮喘组肺组织Muc5ac mRNA(0.534 1± 0.030 3)和蛋白(0.190 6±0.000 8) 表达均较对照组(分别为0.199 4±0.012 8和0.119 4±0.000 7) 明显增加(P均<0.01),地塞米松治疗后2者均明显降低(分别为0.272 9±0.034 5和0.145 6±0.000 3).结论:地塞米松可下调Muc5ac mRNA和蛋白表达,可能在哮喘气道粘液过度分泌中起治疗作用.【总页数】3页(P610-612)【作者】刘剑波;张珍祥;徐永健;邢丽华;张惠兰【作者单位】华中科技大学同济医学院附属同济医院,卫生部呼吸疾病重点实验室,武汉,430030;郑州大学第二附属医院呼吸内科,郑州,450014;华中科技大学同济医学院附属同济医院,卫生部呼吸疾病重点实验室,武汉,430030;华中科技大学同济医学院附属同济医院,卫生部呼吸疾病重点实验室,武汉,430030;郑州大学第一附属医院呼吸内科,郑州,450052;华中科技大学同济医学院附属同济医院,卫生部呼吸疾病重点实验室,武汉,430030【正文语种】中文【中图分类】R562.202【相关文献】1.茶碱类药物对哮喘小鼠肺组织AGR2和Muc5ac蛋白表达的影响 [J], 周敏;陈辉龙;程胜;张惠兰;谢敏;熊维宁;徐永健2.支气管哮喘小鼠肺组织T-bet mRNA与Muc5ac蛋白的表达 [J], 徐传芹;朱述阳;刘平莉;陈景行3.地塞米松对哮喘大鼠肺组织Muc5ac蛋白和P物质的影响 [J], 王同生;夏熙郑;高元勋4.支气管哮喘小鼠肺组织SOCS-3 mRNA和Muc5ac蛋白的表达及其关系的研究[J], 刘剑波;张珍祥;徐永健;邢丽华;张惠兰5.吡嘧司特对 OVA 哮喘小鼠模型肺组织 IL-4mRNA、IL-5mRNA 及IL-13mRNA 表达的影响 [J], 毛顺因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
孤啡肽受体信号转导及功能研究进展

孤啡肽受体信号转导及功能研究进展
王正文;姜云璐;李胜;白波;陈京
【期刊名称】《生理科学进展》
【年(卷),期】2017(48)3
【摘要】孤啡肽受体是阿片受体的家族成员,属于G蛋白偶联受体中A类视紫红质样受体,其天然的内源性配体被称为痛敏肽.孤啡肽受体分布广泛,对神经系统疾病有着重要的作用.本文就孤啡肽配体-受体系统生物学作用做简单综述, 从而为孤啡肽受体参与相关疾病的发病机制提供理论依据.
【总页数】5页(P211-215)
【作者】王正文;姜云璐;李胜;白波;陈京
【作者单位】曲阜师范大学生命科学学院,曲阜 273165;济宁医学院神经生物学研究所,济宁 272000;济宁医学院神经生物学研究所,济宁 272000;曲阜师范大学生命科学学院,曲阜 273165;济宁医学院神经生物学研究所,济宁 272000;济宁医学院神经生物学研究所,济宁 272000;济宁医学院神经生物学研究所,济宁 272000
【正文语种】中文
【中图分类】Q221;Q71;Q51
【相关文献】
1.IL-13 Rα2作为功能受体介导信号转导的研究进展
2.IL-2受体信号转导及其功能研究进展
3.髓样细胞表达的触发受体-1分子的功能与信号转导机制研究进展
4.孤啡肽及其受体的研究进展
5.孤啡肽及其受体与抑郁症的研究进展
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地塞米松抑制哮喘小鼠SH2-Bβ蛋白表达

地塞米松抑制哮喘小鼠SH2-Bβ蛋白表达齐金萍;王巧玲;金韵;胡颖【期刊名称】《中国药理学通报》【年(卷),期】2008(24)11【摘要】目的探讨地塞米松对哮喘小鼠肺及内脏感觉传入系统(C7-T5脊神经节及对应的脊髓后角) SH2-Bβ表达的抑制作用.方法用卵蛋白法制备BABL/c小鼠哮喘模型,应用免疫组织化学和免疫印迹法,观察SH2-Bβ在哮喘小鼠肺及内脏感觉传入部位的表达及地塞米松对其表达的影响.应用小鼠肺功能仪检测气道阻力的变化.结果在肺组织、C7-T5段脊神经节及相应节段的脊髓后角内,哮喘组SH2-Bβ表达明显高于对照组和地塞米松组(P<0.01).哮喘组气道阻力明显高于正常组及地塞米松组(P<0.01).结论地塞米松抑制哮喘小鼠SH2-Bβ的表达可能是激素治疗哮喘的机制之一.【总页数】4页(P1501-1504)【作者】齐金萍;王巧玲;金韵;胡颖【作者单位】沈阳医学院解剖学教研室,辽宁,沈阳,110034;沈阳医学院解剖学教研室,辽宁,沈阳,110034;沈阳医学院解剖学教研室,辽宁,沈阳,110034;沈阳医学院解剖学教研室,辽宁,沈阳,110034【正文语种】中文【中图分类】R-332;R-322.35;R322.81;R392.11;R562.250.53【相关文献】1.地塞米松抑制哮喘小鼠肺RANTES的表达 [J], 张业清;朱述阳;吕丽丽;朱启勇;朱佳2.地塞米松通过抑制p38蛋白激酶减轻支气管哮喘引发小鼠急性肺损伤 [J], 赵微;尤涛;付金龙3.慢性哮喘小鼠肺组织巨噬细胞移动抑制因子的表达及地塞米松对其的调节 [J], 陈培芬;罗雅玲;赖文岩;邢晓雯;胡斯明4.GATA-3在支气管哮喘小鼠肺组织表达及地塞米松对其抑制作用 [J], 俞海国;钱小青;钱丽娟5.地塞米松对哮喘小鼠肺组织Muc5ac mRNA和蛋白表达的影响 [J], 刘剑波;张珍祥;徐永健;邢丽华;张惠兰因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
地塞米松对脂肪细胞糖转运系统的影响

地塞米松对脂肪细胞糖转运系统的影响
何碧秀;何劲
【期刊名称】《中国现代医学杂志》
【年(卷),期】2002(012)011
【摘要】目的:探讨糖皮质激素对原代培养老鼠脂肪细胞的糖转运系统及脂解的影响.方法:分离的老鼠脂肪细胞在5mM浓度糖或加0.3μM地塞米松孵育24h,然后测定胰岛素受体结合率、脂解、糖的转运率以及细胞内和细胞膜的葡萄糖转运子4(glut4)的蛋白表达.结果:地塞米松抑制了这些细胞的胰岛素与靶细胞表面受体结合率、脂解、糖的转运率以及细胞膜的glut4 蛋白表达,对细胞内glut4量无影响.结论:糖皮质激素可以诱导胰岛素抵抗.其作用机制可能与影响了这些细胞的糖转运系统有关.
【总页数】3页(P51-53)
【作者】何碧秀;何劲
【作者单位】中南大学湘雅医院老年病学科,长沙,410008;中南大学湘雅医院老年病学科,长沙,410008
【正文语种】中文
【中图分类】R587
【相关文献】
1.海藻糖对脂肪细胞冻存后存活率的影响 [J], 邓颖;刘少倩;谢红炬;唐芳芳;李明;陈碾
2.妊娠期糖尿病脂肪细胞转染网膜素1对葡萄糖摄取率的影响及MEK/ERK通路蛋白的参与研究 [J], 陈曼诗;程丽琴;付艳霞;盛丛
3.不同浓度葡萄糖对脂肪细胞因子mRNA表达的影响 [J], 王丽萍;刘晓霞;武金娥;周鑫;刘萍
4.胰岛素、地塞米松、甲基异丁基黄嘌呤对脂肪细胞分化过程及PAI-1基因表达的影响 [J], 陈可洋;马春姑;陈幼妹;汤其群;宋后燕
5.姜黄素对2型糖尿病大鼠脂肪细胞葡萄糖转运及PI3K/Akt信号通路的影响 [J], 陈洁;刘一然
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地塞米松对肺纤维化小鼠细胞因子及羟脯氨酸的影响

地塞米松对肺纤维化小鼠细胞因子及羟脯氨酸的影响史可云;谢婧【摘要】Objective To observe the effect of dexamethason on the levels of IFN - γ,IL-rn4 and TNF -α in serum and explore pathological structure of lung tissue in BLM - induced pulmonary fibrosis rats. Methods Thirty mice were divided randomly into normal,model,and dexamethason groups. Pulmonary fibrosis model was established by injection of bleomycin (BLM) via trachea (5 mg/kg). After 24 h,rats were given drugs by ig in all groups once a day. On the 14th and 28th day,6 mice were killed and the lungs were collected for observing pathological structure of lung tissue by HE staining. Interleukin -4(IL-4),interferon gamma (IFN-γ) and tumor necrosis factor -α(TNF - α) in serum and hydroxyproline (HYP)content were detected by enzyme linked immunosorbent assay (ELISA). Results Compared with the normal group,IFN -y content was significantly lowered,while IL-4 and TNF-α considerably increased in the model group (P<0. 05). Compared with the model group,IFN -γcontent was significantly elevated (P<0.05) and IL-4,TNF-α levels significantly decreased(P<0. 05). The degree of fibrosis was alleviated in Astragalus decoction and Astragalus polysaccharide groups (P < 0. 05). Conclusion Astragalus polysaccharides have protective effect by regulating pulmonary fibrosis in rat I /II type cytokines balance and TNF - α level,thereby interfering with the occurrence of pulmonary interstitial fibrosis and development.%目的观察肺纤维化小鼠血清中IFN -γ、IL-4、TNF -α的含量、生化指标,探讨地塞米松干预治疗肺纤维化的作用机理.方法昆明小鼠30只随机分为空白组、博莱霉素(BLM)组、地塞米松(DXM)组.采用气管内注入BLM复制肺纤维化模型,造模后第2天使用地塞米松药物干预治疗,第14天采用酶联免疫吸附法测定血清IFN -γ、IL-4、TNF-α及羟脯氨酸(HYP)含量.结果与空白组相比较,BLM组大鼠血清IFN -γ含量降低,IL-4、TNF-α的含量升高(P<0.05),BLM 组各时间点Hyp含量有明显增加(P <0.01).DXM与BLM组Hyp相比较,Hyp含量于第14天和第28天有明显下降(P <0.05).结论应用地塞米松可以明显减轻大鼠肺纤维化进程,不仅降低Ⅱ型细胞因子(IL -4)含量,而且升高Ⅰ型细胞因子(IFN -γ)及TNF-α含量,从而调整Ⅰ型/Ⅱ型细胞因子平衡及TNF-α表达抗纤维化作用.【期刊名称】《实用临床医药杂志》【年(卷),期】2012(016)015【总页数】3页(P17-19)【关键词】肺纤维化;地塞米松;细胞因子;羟脯氨酸【作者】史可云;谢婧【作者单位】江苏省宜兴人民医院内科,江苏宜兴,214200;江苏省宜兴人民医院内科,江苏宜兴,214200【正文语种】中文【中图分类】R563特发性肺纤维化(IPF)是一种由免疫介导的炎症性疾病。
地塞米松对小鼠H_(22)肿瘤生长及血管内皮生长因子表达的影响

地塞米松对小鼠H_(22)肿瘤生长及血管内皮生长因子表达的影响翟羽;吕占军【期刊名称】《肿瘤防治研究》【年(卷),期】2003(30)2【摘要】目的探讨地塞米松对小鼠H2 2 肿瘤生长及血管内皮生长因子 (VEGF)表达的影响。
方法BALB c小鼠皮下接种H2 2 肿瘤细胞 ,腹腔注射地塞米松 ,每天测肿瘤直径。
用抗CD31单抗对肿瘤组织做免疫组化微血管计数。
噻唑蓝法检测地塞米松对体外培养的H2 2 细胞和人脐静脉内皮细胞ECV 30 4增殖的影响。
RT PCR法测定肿瘤组织和体外培养细胞的VEGFmRNA表达。
结果地塞米松可以显著抑制体内H2 2 肿瘤的生长 ,给药组肿瘤体积与对照组比较P <0 .0 5。
给药组微血管计数和VEGFmRNA表达比对照组显著减少。
体外实验中 ,随着地塞米松浓度的增加 ,ECV 30 4细胞的增殖率降低 ;H2 2 细胞中VEGFmR NA表达下降。
结论地塞米松可以显著抑制小鼠H2 2 肿瘤的生长。
地塞米松对体内H2 2 肿瘤组织和体外H2 2 细胞的VEGFmRNA表达均有显著的抑制作用。
地塞米松对肿瘤细胞VEGF表达的抑制作用可能是其抗H2 2 肿瘤及抗血管生成的一个重要原因。
【总页数】4页(P98-101)【关键词】地塞米松;小鼠;H22肿瘤;血管内皮生长因子;表达;肝癌;抗肿瘤血管生成【作者】翟羽;吕占军【作者单位】河北医科大学实验动物学部【正文语种】中文【中图分类】R73-36【相关文献】1.地塞米松对哮喘小鼠气道血管生成及血管内皮生长因子表达的影响 [J], 姚红卫;吕丽丽2.异甘草酸镁对H22肝癌荷瘤小鼠核因子-κB p65、肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子表达的影响 [J], 任炳楠;杨玉鹏;张焕玲;刘洪涛;田冬冬;吴茵;魏欣3.地塞米松对低氧小鼠缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子表达的影响 [J], 鲍永霞;吕福祯;马迎军4.重组人血管内皮抑制素对小鼠肿瘤及心肌中血管结构及其生长因子表达的影响[J], Cuicui Zhang;Kai Li;Jing Wang5.阿魏酸钠和白芍总苷对小鼠H_(22)肿瘤生长与血管内皮细胞生长因子及增殖细胞核抗原表达的影响 [J], 徐晓玉;陈伟海;叶兰;陈刚;王淑美;胡益勇因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
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江西农业学报
2 1 ,2 3 : 1~1 002 ( )1 3
Aca Ag iu u a in x t r h re Ja g i c
地塞 米 松对 小 鼠脂 肪 组 织 中孤 啡肽及 其 受 体 基 因表 达 的 影 响 研 究
陈福伟, 李文林, 韩立强, 王伟杰, 李宏基 , 王月影, 郭豫杰, 鲁维飞, 凯, 钟 林茂旺, 杨国宇
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( 南农 、 学 动 物 生 婵 生化 实 验 室 , 河 大 河南 郑州 40 0 ) 50 2
摘
要: 目的: 探讨地塞米松 对孤啡肽及 其 受体 mR A在 小鼠 附睾脂 肪组织 中表 达的 变化 。方法 : 1 N 将 2只雄性 昆明小
鼠, 随机 分 为 正 常 组和 地 基 米 松 组 , 别 采 集其 脂 肪 组 织 , R P R方 法检 测孤 啡 肽 及 其 受 体 m N 水 平 的 变化 。结 果 : 分 用 T— C RA 与正 常 组 相 比 , 塞 米松 组 孤 啡 肽及 其 受体 的 m N 地 R A表 达 水 平 明显 下 降 ( P<00 ) .5 。结论 : 塞 米松 可 能 抑 制 孤 啡 肽 及 其 受 地 体 基 因的 活 性 和合 成 , 对孤 啡 肽 及 其 受体 基 因 的表 达 可 能 具 有 强烈 的 下 调 作 用
关 键 词 : 啡 肽 ; 啡 肽 受 体 ; T— C 地 塞 米松 ; 孤 孤 R P R; 脂肪 组 织
中 图分 类 号 :7 6 文献 标 识 码 : 文 章 编 号 :0 1— 5 1 2 1 )3— 0 1— 3 Q8 A 10 88 (00 0 0 1 0
E e t o e a ta o eo o i pi/ p a i Q a d Opod f c f x meh sn n N c e t Or h nn F n ii s D c n
R e e t r —lkБайду номын сангаас R NA v lo d p s s ue i ie c p o —ie 1m Le e fA i o e Tis n M c
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