同型半胱氨酸对血管内皮细胞功能损害的体外研究
同型半胱氨酸与动脉粥样硬化患者血管内皮细胞损伤相关性
同型半胱氨酸与动脉粥样硬化患者血管内皮细胞损伤相关性纪昕;岳晓乐;赵丹丹;杨佳慧;李永军【摘要】Objective To investigate the relationship between homocysteine (Hcy) and injury of vascular endothelial cells in patients with atherosclerosis.Methods The serum Hcy levels in patients with myocardial infarction and cerebral infarction were detected with enzymatic cycling assay and enzyme-linked immunosorbent assay was used to detect ET-1,TM and vWF levels.The relationship between the serum Hcy levels and the index of vascular endothelial cell injury were analyzed respectively.Results After the differences of common risk factors were excluded,the serum levels of Hcy,ET-1,TM and vWF were significantly increased in patients of myocardial infarction group and cerebral infarction group when compared with control group (P ＜ 0.05).The serum levels of Hcy,ET-1,TM and vWF were not statistically different in myocardial infarction group and cerebral infarction group (P ＞ 0.05).The levels of serum Hcy and the levels of ET-1,TM,vWF were significantly correlated in myocardial infarction group and cerebral infarction group (P ＜0.05).Conclusion The Hcy level and the levels of vascular endothelial cell injury markers were strongly correlated in patients with atherosclerosis.Hcy may be involved in the occurrence and development of atherosclerotic cardiovascular and cerebrovascular diseases by mediating the injury of vascular endothelial cells.%目的探讨动脉粥样硬化患者高同型半胱氨酸水平与血管内皮细胞损伤相关性.方法循环酶法检测心肌梗死和脑梗死患者血清Hcy水平,ELISA法检测其ET-1、TM和vWF,对各组Hcy和血管内皮细胞损伤指标分别进行相关分析.结果排除常见危险因素的差异后,心肌梗死组和脑梗死组分别与对照组相比较,血清Hcy、ET-1、TM和vWF水平均显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.05).心肌梗死组和脑梗死组血清Hcy、ET-l、TM和vWF水平无统计学差异(P＞0.05).心肌梗死组和脑梗死组患者血清Hcy水平与ET-1、TM和vWF水平均呈明显相关性(P＜0.05).结论动脉粥样硬化患者Hcy水平与血管内皮细胞损伤标志物ET-1、TM和vWF水平均显著相关,高同型半胱氨酸血症可能通过介导机体血管内皮细胞的损伤参与了动脉粥样硬化性心脑血管疾病的发生发展.【期刊名称】《标记免疫分析与临床》【年(卷),期】2017(024)001【总页数】4页(P73-76)【关键词】同型半胱氨酸;动脉粥样硬化;血管内皮细胞【作者】纪昕;岳晓乐;赵丹丹;杨佳慧;李永军【作者单位】河北医科大学第二医院检验科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院检验科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院检验科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院检验科,河北石家庄050000;河北医科大学第二医院检验科,河北石家庄050000【正文语种】中文动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是最常见、最重要的动脉硬化性血管病，是缺血性脑卒中、冠心病、主动脉瘤、顽固性高血压等严重心脑血管疾病的主要原因。
同型半胱氨酸对人血管平滑肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的影响
养孔 。 １３ ． ＶＳ ＭＣ细胞凋 亡 的检测 凋亡 检测 采 用 Ａ ｎｘ ．ＩＣ Ｐ 标 记 试 剂 盒 ｎ ｅｉ Ｖ ＦＴ ／ Ｉ ｎ
重要的病理现象＿ 。然而 ， Ｓ Ｃ的增殖 又并存 着 １ ｊ ＶＭ
邢 跃 王红 月 窦海 川 崔 明姬 ， ， ，
（． １吉林大学 中 日联谊医院 神经 内二科 ， 吉林 长春 １０３ ； ３０ ３ ２ 吉林大学第一医院 肾 内科 ， ． 吉林 长春 １０２ ） ３０ １
高 同型 半 胱 氨 酸 血症 是 动 脉 粥样 硬 化 （ Ｓ 性 Ａ）
ｔ ｏ／ ５ ￣ ｌ ｍａｌＬ１１ ０ ｔ ｍｏ／Ｌ、２ ０ ｔ ｏ／Ｌ１ ５ ｍａ ｌ Ｌ１１ ０ ５ ｍａｌ ０ ｔ ｏ／ ０ ０ ５
限 Ｐ ＋／ ｎ ｅｉ Ｖ＋为死亡 细 胞 ， Ｉ Ａ ｎｘ ｎ 左上 象 限 Ｐ ＋Ａ — Ｉ ｎ
ｎｘ ． ｅ ｎ 为机械损伤的细胞。 ｉＶ
１４ Ｒ ．Ｃ ． Ｔ Ｐ Ｒ法 检测 Ｂ １ 、 ａ ｃ ２ Ｂ ｘ及 Ｃ ｓ ａｅ３ Ｎ ． ａｐ ｓ．ｍＲ Ａ 的表达
用 Ｔ Ｚ Ｌ总 Ｒ Ａ抽 提 试 剂 盒 抽 提 各组 细胞 Ｒ ＩＯ Ｎ 的总 Ｒ Ａ各 ５ ， Ｒ ．Ｃ Ｎ ｇ按 ＴＰ Ｒ试剂 盒 说 明 书逆 转 录 合成 ｅ Ｎ 取产 物 ２ 进 行 Ｐ Ｒ扩 增 。Ｂｌ Ｄ Ａ， Ｃ ｃ ２的引 一
血管疾病形成的独立危险因素， 但其机制至今不完
全清 楚 。起 初 ， 人们 大 都 致 力研 究 于 同型 半胱 氨 酸 （ ｅ） 内皮 细胞 的毒性 作用 ， Ｈｙ对 发现 Ｈ ｙ可损 害 内皮 ｃ
ｔ ｏ Ｌ １５０ｔａｌＬ 即 ６个浓 度 组 ， ￣ ｌ ， ５ ｏ ， ｍ ／ ｍ ／ 每个 浓 度组 设 ６个培 养 孔 ， 养 ２ ， 培 ４ｈ 同时 设 阴性 对 照 组 （ 酸盐 磷
TRB3在同型半胱氨酸抑制内皮细胞增殖中的作用研究
TRB3在同型半胱氨酸抑制内皮细胞增殖中的作用研究单妍;田兴亚;张伟;梁璇;刘佳;邰文琳【期刊名称】《昆明医科大学学报》【年(卷),期】2011(032)004【摘要】目的研究TRB3对介导同型半胱氨酸的血管内皮细胞抑制的影响.方法用[3H]-胸腺嘧啶脱氧核苷掺入法测定细胞DNA合成率,基因表达测定采用RT-PCR,蛋白质磷酸化采用Western blotting.结果同型半胱氨酸处理人脐静脉内皮细胞导致细胞增殖被抑制;同型半胱氨酸诱导的内质网应激,导致CHOP和ATF4表达升高;同型半胱氨酸上调TRB3表达,导致Akt的去磷酸化.结论 TRB3是同型半胱氨酸介导的血管内皮细胞的细胞周期停滞的关键分子.%Objective To investigate the effect of TRB3 on homocysteine-induced inhibition of endothelial cells proliferation. Methods DNA synthesis in cells was determined by using [3H]-thymidine incorporation.The expression of tested genes was detected by real-time PCR. The phosphorylation of proteins was measured by Westren blotting. Results (1) Homocysteine inhibited the proliferation of human umbilical vein endothelial cells (HUVECs). (2) Homocysteine induced endoplasmic reticulum stress, and up-regulated the expression of CHOP and ATF4. (3) Homocysteine up-regulated the expression of TRB3, resulting in dephosphorylation of Akt. Conclusion TRB3 is a critical molecule in homocysteine-mediated inhibition of proliferation in HUVECs.【总页数】4页(P16-19)【作者】单妍;田兴亚;张伟;梁璇;刘佳;邰文琳【作者单位】昆明医学院海源学院,云南,昆明,650101;昆明医学院海源学院,云南,昆明,650101;昆明医学院海源学院,云南,昆明,650101;昆明医学院海源学院,云南,昆明,650101;昆明医学院海源学院,云南,昆明,650101;昆明医学院第二附属医院检验科,云南,昆明600101【正文语种】中文【中图分类】R541.4【相关文献】1.超声辐照载诺帝脂质微泡对血管内皮细胞增殖的影响及体外内皮细胞三维成型的抑制作用研究 [J], 张莹;李锐;黄泽君2.TRB3在非诺贝特抑制高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖中的作用及其机制 [J],宋青青;孙嘉;王娇;杨锐;陈容平;张振;罗海钊;蔡德鸿3.miR-21在山核桃叶总黄酮抑制人脐静脉内皮细胞增殖中的作用研究 [J], 胡旭娇;刘彩霞;杨仙;黄晶晶;丁滨;金波;丁志山4.基于TRB3基因调控探讨重楼皂苷Ⅰ抑制肝癌细胞增殖的研究 [J], 李杨; 汪翰英; 吴大鹏; 卢晓云; 韩树堂5.内皮抑素-血管内皮细胞抑制因子重组腺病毒对同型半胱氨酸致人血管内皮细胞损伤的拮抗作用 [J], 赵东明;刘格;张荣秋;修敏;王海桃因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
同型半胱氨酸相关机理研究综述
同型半胱氨酸分子生物学机理、临床致病机理同型半胱氨酸（Hcy）来源于饮食摄取的蛋氨酸(甲硫氨酸)，是甲硫氨酸循环中S-腺苷同型半胱氨酸水解反应后的产物，同时，又是胱硫醚β合成酶合成胱硫醚的底物[1,2]。
血液中Hcy以三种形式存在，1%为还原状态的Hcy，70%-80%与蛋白结合，其余是Hcy二硫化物[3,4]。
一、分子生物学机理血浆Hcy的水平取决于遗传和环境两方面因素，其中遗传因素为编码Hcy代谢关键酶基因的突变，目前仅在叶酸及Hcy代谢过程方面，共发现了上万种SNPs，其中有一些会影响叶酸及Hcy的代谢[8,9]：1、亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）MTHFR基因位于染色体1P36.3。
MTHFR C677T（rs1801133）位于MTHFR的外显子区，最早Kang等在芝加哥的研究发现，低活性、不耐热的MTHFR与血浆中Hcy水平升高相关，也与冠心病发病有明显联系[5]，之后Frosst等人[6]又分析证明了由于MTHFR基因在677位发生错义突变，碱基T置换了C，编码的丙氨酸由缬氨酸取代，使酶的耐热性和活性都大大降低（50-60%）[8,9]，从而影响Hcy再甲基化，导致血浆Hcy水平升高。
基因型分析也证明MTHFR基因纯合突变者(+/+)和杂合突变者(+/－)，其血浆Hcy水平高于非突变的正常人[7]。
rs3737965位于MTHFR启动子区域，可能会影响下游基因转录的效率。
其杂合型人体Hcy 水平较低（无统计学意义），纯合型个体Hcy水平较高，且具有统一学差异（样本量小，容易造成假阳性），同时发现其杂合型与低水平Hcy有关[8]。
2、胱硫醚β合成酶（CBS）CBS位于人类21号染色体上（21q22.3），CBS主要存在于大脑的中枢神经系统和部分血管内皮细胞中[3,10,11,12]。
目前已发现的CBS基因突变位点有64个，其中最常见的是位于278密码子的T833C和307密码子的G919A，两者均位于第8个外显子中，但也有研究表示，此位点突变率很低，仅为1%[17,18]。
同型半胱氨酸测定对心血管危险因素的评价
现报 告 如下 。
分 析 ，计 量 资 料 均 采 用 （ ４ ）表 示 ，组 问 比较 － ５ 采 用 ｔ 验 ，计 数 资 料 采 用 Ｘｚ 验 ，以 Ｐ ００ 检 检 ＜．５ 为差异有 统计 学意 义 。
水平 升 高具有 较好 的指 示意 义 。见表 ２ 。
表２ 观察组与对照组其他， ｌ 管高危因素比较 Ｏｉ ｎ
观 察 组 对 照 组 １６ ５ ５ ０
６ ．５ ±５ ｌ ７３ ２ ９ ± １ ６ ８５１ ６６ ２ ．６± １５ ２ １３ ４ ２ ．３ ±２ ８ ５６ ４ ５３ ｌ± １４ ．５ ５８ ６± １２ ４ ５Ｏ１±０ ４ ． ．２ ５６ ３±０ ６ ．１ １ ２ ±０ ３ ． ６ ．１ ２２ ± １６ ．５ ．１ １ ７ ±０ ２ ． ２ ３ １ ４ ±０ １ ． ０ ．８ ２６ ３± ０ ８ Ｉ ３４ ± １１ “ ．３ ２
２ 结 果
２１ 两 组 Ａ Ａ水 平 比较 ． Ｄ 定 义 Ｈ Ｙ １ ｍｏＬ Ｃ ＞５ ｌ ／
１ 临床 资料
１ 一般 资料 心血管疾病 患者 １６ 为观察 ． １ ５例 组 ，男 ８ ，女 ７ １例 ５例 ； 龄 ４ — ８ ，平 均 年 年 ９７ 岁
龄 （ ４ ４１． ６ ． －４３）岁 。其 中 高血 压 患 者 ６ ６－ ３例 、稳 定 性 心 绞 痛患 者 ５ ２例 、不稳 定 性 心 绞 痛患 者 ２ ６ 例 、陈 旧性 心 肌 梗 死 （ 称 心 梗 ）患 者 ｌ 。 简 ５例 对 照组 选择 社 区健 康 者 ５ ０例 ，经 检查 无 心功 能 、 肝功 能 、肾功 能 异常及 相关 高危 因素 ，其 中男 ２ ７
冠心康对同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤的保护机制的实验研究的开题报告
冠心康对同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤的保护机制的实验研究的开题报告一、研究背景和意义冠心病是由于心脏供血不足所引起的一组疾病，是可以威胁人们健康和生命的疾病。
同型半胱氨酸是一种硫氨基酸，是蛋白质分解的代谢产物，具有毒性，可以危及人体的生命健康。
现代医学研究表明，同型半胱氨酸在心血管疾病的发病中起着重要的作用。
在高浓度存在下，同型半胱氨酸会诱发内皮细胞损伤，加速心血管疾病的发展。
因此，研究同型半胱氨酸对心血管疾病的作用机制，对于防治冠心病具有很大的意义。
同时，冠心康已被广泛用于心血管疾病的治疗。
它是由天然植物提取物为主要成分，具有降血脂、抗氧化、抗血小板聚集等作用，对心血管疾病的治疗具有显著的临床效果。
因此，研究冠心康在同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤中的保护作用，对于促进临床应用也具有很大的意义。
二、研究目的本研究旨在探究同型半胱氨酸对血管内皮细胞的损伤机制，并研究冠心康对同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤的保护作用及其机制。
三、研究内容及方法1.同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞损伤模型的建立：通过体外细胞培养的方式，将人类血管内皮细胞（HUVECs）分为对照组和实验组。
实验组将加入一定浓度的同型半胱氨酸，同时在不同时间点进行检测，观察细胞的凋亡程度、ROS的生成、内皮细胞紧密连接的变化等内容，以及与损伤相关的信号通路的变化情况，为后续研究提供实验依据。
2.冠心康对同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤的保护作用的研究将分别同型半胱氨酸刺激的内皮细胞分为冠心康组和模型组，进行不同时间点的细胞凋亡率、ROS生成、与血管内皮屏障相关的信号通路变化的检测。
同时，观察不同剂量的冠心康在同型半胱氨酸诱导的内皮细胞损伤中的保护效果，并研究冠心康的保护机制。
四、预期结果通过对同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞损伤模型的建立以及冠心康在该模型中的作用研究，我们预期得到以下结果：1.同型半胱氨酸会刺激细胞凋亡，增加ROS的生成量，破坏血管内皮屏障；2.冠心康能够保护血管内皮细胞，并缓解同型半胱氨酸的损伤作用；3.冠心康通过抑制线粒体ROS的生成，保护细胞免受氧化应激的损伤；4.冠心康还能抑制核转录因子κB(NF-κB)的激活，减少凋亡信号通路的活性。
同型半胱氨酸对高糖培养的人血管内皮细胞ICAM-1表达的影响
内 皮 细 胞 的损 伤 是 血 管 病 变 的 前 提 。 同 型 半 胱 氨 酸 （ ｈ ｏ ｍｏ ｃ ｙ ｓ — ｔ ｅ ｉ ｎ ｅ ， Ｈｃ Ｙ） 作 为 心 血管 疾 病 的 危 险 因 素 ， 与 糖 尿 病 血 管 并 发 症
产品 ； 超 氧化物歧化酶 （ Ｓ Ｏ Ｄ） 、 丙 二醛 （ ＭＤ Ａ） 试 剂 盒 购 自南 京
中 西 医 结 合 心 脑 血管 病 杂 志 ２ ０ １ ３ 年 １ Ｏ月 第 １ １卷 第 １ Ｏ期
同 型 半 胱 氨 酸 对 高糖 培 养 的人 血 管 内皮 细胞 Ｉ Ｃ ＡＭ 一１表 达 的 影 响
张卓伟 ， 柳
摘要 ： 目的
的 影 响 。方 法
洁， 张 华屏
探讨 同型半胱氨酸（ ＨＣ Ｙ） 对 高糖 培 养 的 血 管 内皮 细 胞 产 生 活 性 氧 和 细 胞 间黏 附分 子一１ （ Ｉ ＣＡ Ｍ 一１ ） ｍＲ ＮＡ表 达
表 达上 调 且 这 种 改 变在 ＨＧ 组 和 Ｈ Ｃ Ｙ 组更明显（ Ｐ ＜Ｏ ． ０ １ ） ， 并随 时间延长有 明显增加的趋 势。结论 制上调 Ｉ Ｃ ＡＭ 一１的表 达 ， 从 而 损 伤 内 皮 细胞 ， 加重糖尿病血 管病变的发生、 发展 。 关键词 ： 同型 半胱 氨 酸 ； 人 血 管 内皮 细 胞 ； 氧 化 应激 ； 细 胞 内黏 附分 子一１ 中 图分类 号 ： Ｒ ５ ８ ７ ． １ Ｒ ２ ５ ５ ． ４ 文献 标识码 ： Ａ ｄ ｏ ｉ ： １ ０ ． ３ ％９ ／ ｊ ． ｉ ｓ ｓ ｎ ． １ ６ ７ ２ —１ ３ ４ ９ ． ２ ０ １ ３ ． １ ０ ． ０ ４ ２ 文章 编号 ： １ ６ ７ ２ —１ ３ ４ ９ （ ２ ０ １ ３ ） １ ０ —１ ２ ２ ３ — ０ ３ ＨＣＹ 可 能 通 过 氧 化 应 激 机
同型半胱氨酸与相关疾病的研究进展
同型半胱氨酸与相关疾病的研究进展董佳敏;蔡薇【期刊名称】《浙江临床医学》【年(卷),期】2016(018)011【总页数】2页(P2152-2153)【作者】董佳敏;蔡薇【作者单位】215006 江苏省苏州市立医院本部;215006 江苏省苏州市立医院本部【正文语种】中文同型半胱氨酸（Hcy）是来源于甲硫氨酸代谢过程中的一个重要中间代谢产物，其生理功能是通过甲基化作用参与DNA的代谢过程，叶酸、维生素B6和维生素B12也参与此过程的调控。
生理水平的Hcy主要取决于饮食和维生素营养状况。
但某些遗传因素、饮食、药物等也可导致血浆Hcy水平的升高。
近年来，人们对Hcy代谢及其作用的认识越来越深入。
本文就高同型半胱氨酸血症引起的相关疾病及其机制的研究进展作一综述。
人体内的Hcy主要由饮食摄取的蛋氨酸在肝脏、肌肉和其他一些组织中脱甲基而形成。
血液中含有3种形态的Hcy，即Hcy、同型胱氨酸、Hcy-胱氨酸二硫化合物。
体内的Hcy代谢主要包括以下几种方式：（1）重甲基化途径：蛋氨酸合成酶催化，维生素B12作为辅酶，重新甲基化生成蛋氨酸。
Hcy+5-甲基四氢叶酸→蛋氨酸+四氢叶酸。
（2）甲基化的替代途径：甜菜碱提供甲基，甜菜碱-同型半胱氨酸甲基转移酶催化，在肝脏完成代谢。
Hcy+甜菜碱→蛋氨酸+二甲基甘氨酸。
以上两条途径均属于蛋氨酸循环。
在转甲基之前，蛋氨酸先合成甲基高度活化的S-腺苷蛋氨酸（SAM），SAM再将甲基转移给其他物质使其甲基化，而本身变为S-腺苷同型半胱氨酸（SAH）。
SAH可以进一步脱去腺苷而生成Hcy。
Hcy生成后有以上两条通路甲基化生成蛋氨酸，从而完成蛋氨酸循环。
由此可见，蛋氨酸循环的重要生理意义在于提供甲基以合成多种生理活性蛋白质。
（3）与丝氨酸缩合反应：Hcy+丝氨酸→胱硫醚+H2O。
此反应由胱硫醚β-合成酶催化，维生素B6作为辅酶。
生理条件下此反应是不可逆的。
胱硫醚继而在γ-胱硫醚酶作用下生成半胱氨酸和α-酮丁酸。
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脐静脉血管内皮细胞 ，用 Ｒ － Ｃ Ｔ Ｐ Ｒ方法检测血管 内皮细胞在不同浓度的同型半胱氨酸或 同时加入氟伐他汀孵育 ２ ４ｈ
后血凝 素样氧化低密度脂蛋 白受体一 （Ｏ 一 ） 内皮型一氧化氮合酶（Ｎ Ｓ的 ｍ Ｎ １Ｌ Ｘ １和 ｅ Ｏ ） Ｒ Ａ表达。结果 ： 同型半胱氨酸 实验组 的 Ｌ Ｘ １ Ｒ Ａ表达增多 ， 中 １０Ｉ ｏＬ组显著增多 （ ０ ５ ； Ｏ 一 Ｎ ｍ 其 ０ ｍ ｌ ￣ ／ Ｐ＜ ． ） ０ 各组之 间 ｅ Ｏ 的 ｍ Ｎ ＮＳ Ｒ Ａ表达差异无统
计学意义（ Ｐ＞０ ５ ｏ ． 同时加入氟伐他汀后 ，Ｏ 一 ０ Ｌ Ｘ １和 ｅ Ｏ Ｎ Ｓ的 ｍＲ Ａ表达均无显 著改变 （ Ｎ Ｐ＞０ ５ 。 ． ） 结论 ： ０ 高同型半 胱氨酸血症可能通过提高血管 内皮细胞的 Ｌ Ｘ １ Ｏ 一 水平加速动脉粥样硬 化的进程 ， 如何防治尚需进一步研究 。 关键词 半胱氨酸 内皮 ， 血管 内皮细胞 脂 蛋白类 ，Ｄ 一氧化氮合酶 ＬＬ Ｒ Ａ， Ｎ 信使
ｓｕ ｉ ｓ ｈ ｕ ｄｂ ｏ ｅｔ ｎ ｅ ｔ ａｅ ｔｅ ｅｅ ｅ ｔ． ｔ ｄ ｅ ｏ ｅｄ ｎ ｉ ｖ ｓｉ ｔ ｓ ｆ ｃ ｓ ｓ ｌ ｏ ｇ ｈ
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同型半胱氨酸对血管 内皮细胞功能损害的体外研究
刘相丽
摘要
赵 颖
倪燕平
李广平
目的 ： 探讨高 同型半胱氨酸血症对血管内皮 细胞功能损伤 的机制 和改善其损伤 的方 法。方法 ： 体外培养
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