急性心肌梗塞

合集下载

急性心梗的急救流程

急性心梗的急救流程

急性心梗的急救流程急性心梗是一种严重的心脏疾病,需要迅速的急救措施来挽救患者的生命。

以下是急性心梗的急救流程,详细描述了应该采取的步骤和注意事项。

1. 确认症状:急性心梗的常见症状包括胸痛、呼吸困难、恶心、呕吐、冷汗和焦虑等。

如果患者出现这些症状,应该立即怀疑心梗,并启动急救流程。

2. 呼叫急救电话:拨打当地的急救电话(例如120),向调度员描述患者的症状和所在位置。

提供准确的地址和联系方式,以便急救人员能够快速到达。

3. 让患者休息:将患者安置在舒适的位置上,让他们保持安静。

确保患者有足够的空气供应,解开紧身的衣物,提供支持和安慰。

4. 监测生命体征:观察患者的呼吸、脉搏和意识状态。

如果患者停止呼吸或心脏停跳,应立即进行心肺复苏(CPR)。

5. 给予急救药物:如果患者有硝酸甘油(如舌下含服片)和阿司匹林(如嚼碎)等急救药物,可以在急救人员到达之前给予患者。

这些药物可以帮助缓解症状和减轻心脏负荷。

6. 提供氧气:如果有氧气设备可用,可以给予患者低浓度的氧气,以增加氧气供应并减轻心脏负荷。

7. 准备急救设备:在急救人员到达之前,准备好自动体外除颤器(AED)和急救箱等急救设备。

这些设备可以在需要时提供进一步的急救措施。

8. 与急救人员合作:当急救人员到达时,向他们提供详细的病史和症状描述。

配合急救人员进行进一步的检查和治疗。

在运送过程中,继续监测患者的生命体征。

9. 就近送往医院:急性心梗是一种危及生命的疾病,患者需要尽快送往最近的医院进行进一步的诊断和治疗。

急救人员将根据患者的状况决定送往哪家医院。

10. 继续治疗和康复:一旦患者到达医院,医疗团队将继续进行必要的治疗,如血液检查、心电图、冠状动脉造影等。

治疗方法可能包括药物治疗、血管成形术或搭桥手术等。

康复阶段包括药物治疗、心脏康复计划和生活方式改变等。

以上是急性心梗的急救流程,希望这些信息能对您有所帮助。

请记住,及早识别症状并采取正确的急救措施是挽救心梗患者生命的关键。

急性心肌梗塞

急性心肌梗塞

〖二、体征〗



心脏 心率多增快,第一心音减弱,第四 心音。若心尖区出现收缩期杂音,多为 乳头肌功能不全所致。反应性纤维心包 炎者,有心包摩擦音。 血压 均有不同程度的降低,起病前有高 血压者,血压可降至正常。 心力衰竭、休克体征。
【实验室及其他检查】

〖一、 心电图〗 〖二、 超声心动图〗 〖三、放射性核素检查〗 〖四、血液检查〗
V1 V4
V2 V6
V1-V6均可见病理性Q波,以及ST段和 T波的改变,提示有广泛前壁心肌梗死。
急性后下壁心肌梗死 acute post-inferior wall infarction
Ⅰ V1

V2
Ⅲ V3 aVF V5
A. 急性心肌梗死发生后 1h
急性后下壁心肌梗死 acute post-inferior wall infarction
(四)持续时间及其缓解

程度较重,持续时间久,有长达数小时 甚至数天
B〖休克〗



20%病人,数小时至1周内发生。 主要原因有: 1、 心肌遭受严重损害,左心室排出量 急剧降低(心源性休克); 2、 剧烈胸痛引起神经反射性周围血管 扩张; 3、 因呕吐、大汗、摄入不足所致血容 量不足。

(一)血象 (二)血清酶 (三)心肌特异蛋白的测定
(一)血象

1-2天后白细胞可增至10-20×109/L中 性粒细胞增多,嗜酸粒细胞减少或消失, 红细胞沉降率增快,可持续1-3周。
(二)血清酶



肌酸磷酸激酶(CPK) 6-8小时开始升高, 24小时高峰。2-3日下降至正常。在其他组织 细胞中含量不多,所以特异性较强。 异构酶CPK-MB 更具有特异性敏感性。 谷草转氨酶(AST,GOT) 6-12小时开始升 高,20-48小时高峰,3-5日恢复正常。因该 酶也存在于肝细胞中,所以特异性较差, 乳酸脱氢酶 8-10小时开始上升,约持续8 -14日方恢复正常。

急性心肌梗塞应急预案

急性心肌梗塞应急预案

一、预案背景急性心肌梗塞(AMI)是一种严重的心血管疾病,发病急、病情重,若救治不及时,可能导致患者死亡。

为提高急性心肌梗塞的救治成功率,保障人民群众的生命健康,特制定本预案。

二、预案目标1. 确保急性心肌梗塞患者得到及时、有效的救治。

2. 提高医疗机构对急性心肌梗塞的救治能力。

3. 减少急性心肌梗塞患者的死亡率。

三、组织机构1. 成立急性心肌梗塞救治领导小组,负责组织、协调、指挥急性心肌梗塞的救治工作。

2. 设立救治小组,负责现场救治、转运、监护等工作。

四、救治流程1. 诊断与评估(1)患者出现胸痛、胸闷等症状时,立即启动应急预案。

(2)对患者进行初步评估,包括意识、血压、心率、呼吸等生命体征。

(3)迅速进行心电图检查,明确诊断。

2. 现场救治(1)吸氧:给予患者吸氧,保持呼吸道通畅。

(2)镇痛:遵医嘱给予患者镇痛药物,如吗啡、哌替啶等。

(3)建立静脉通路:迅速建立静脉通路,为患者输液、用药。

(4)心电监护:持续心电监护,观察患者心率、心律、血压等生命体征。

3. 转运与监护(1)转运:将患者转运至具备救治条件的医疗机构。

(2)监护:在转运过程中,持续监护患者生命体征,确保患者安全。

(3)到达医疗机构后,立即将患者交由相关科室进行进一步救治。

4. 进一步救治(1)溶栓治疗:发病6小时内,对患者进行溶栓治疗。

(2)冠状动脉介入治疗:必要时进行冠状动脉介入治疗。

(3)药物治疗:给予患者抗血小板、抗凝、抗心肌缺血等药物治疗。

(4)生命体征监护:持续监护患者生命体征,观察病情变化。

五、应急预案的培训与演练1. 定期对医务人员进行急性心肌梗塞救治知识的培训。

2. 定期组织急性心肌梗塞救治演练,提高医务人员应急处置能力。

六、预案的修订与完善1. 根据实际情况,对预案进行修订与完善。

2. 定期对预案进行评估,确保预案的有效性。

七、预案的监督与执行1. 监督部门负责对预案的执行情况进行监督检查。

2. 医疗机构应严格执行预案,确保急性心肌梗塞患者的救治工作。

急性心梗知多少?

急性心梗知多少?

急性心梗知多少?⊙文/田春营作者简介:田春营,北京安贞医院急诊危重症中心,副主任护师,硕士研究生,一直以来从事临床急诊危重症护理工作并一直坚持健康科普宣传及义诊咨询,科普文章阅读量超50万人。

每年的11月20日为“中国1120心梗救治日”,心梗救治日是为了提高人们对心梗预防和急救知识的认识而设立的。

“1120”代表着2个“120”。

第一个是出现急性胸痛要及时拨打“120”,第二个是明确诊断急性心肌梗死患者需争取在黄金“120”分钟内得到有效救治。

近几年,猝死的新闻比比皆是,很多明星、名人猝死的新闻也时常见诸报端,而且猝死的发生群体也越来越年轻化。

那到底是什么原因导致猝死,猝死到底能不能预防呢?据调查,这些猝死的病人大多是由于心肌梗死,那为什么这么多看起来很健壮的年轻人会患心肌梗死呢?心肌梗死真有这么可怕吗?什么是急性心肌梗死?急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死,一种严重的心血管疾病,通常由于冠状动脉突发性阻塞导致心肌缺血而引起。

冠状动脉扮演心脏供血和生存率和减轻心脏常滋养的角色,宛如农田中的水管。

也随着使用时间的增加,这些水管可能出现各种问题,管道里存有沉积,造成管道变细变窄,血液不完全畅通,表现为心绞痛等症状。

当管道上的斑块破裂、糜烂或溃疡,内部脂质与血液接触形成血栓,一旦血栓完全堵住水管,心肌细胞便无法得到血液供应,导致坏死,即为“心肌梗死”。

在这种情况下,迅速恢复血流至关重要,否则会导致大量心肌细胞坏死,甚至引发意识丧失和猝死。

及早地急救和治疗对挽救生命至关重要。

急性心肌梗死的症状通常包括剧烈的胸痛、呼吸急促、出冷汗、恶心、呕吐等。

及时地医疗干预对于提高生存率和减轻心脏损伤非常重要。

急性心肌梗死有哪些症状?*胸痛不适感:就像心脏在发出SOS 信号一样,心梗时常伴随着胸部的压迫性疼痛,就像一块大石梗前患者可能会感到非常疲劳和乏力,即使在休息后也难以缓解。

患者也会出现不寻常地焦虑或紧张感。

急性心梗的应急预案

急性心梗的应急预案

急性心梗的应急预案心梗,即心肌梗死,是由于冠状动脉狭窄或闭塞导致心肌缺血坏死的临床病症。

急性心梗是一种紧急的病情,一旦发生,患者需要及时采取有效的措施来救治。

因此,建立一套完善的应急预案,对于急性心梗的抢救工作至关重要。

一、应急预案内容1. 心梗急救知识:应急预案中应包括心梗的病因、症状、抢救措施等相关知识,以便能够及时做出正确判断。

2. 人员分工:明确各参与人员的职责和分工,例如急救人员、医护人员、家属等,确保每个人都知道应该做什么。

3. 急救设备:确保备有必要的急救设备,包括心电监护仪、氧气瓶、缺氧急救包等,以保证现场救治的有效性。

4. 抢救流程:建立明确的急救流程,包括通知急救人员、报警、初步抢救、转运至医院等环节,确保每个步骤都得到及时有效的执行。

5. 医院协作:在应急预案中应明确与医院的协作方式,包括急诊科室的安排、手术室的准备、ICU的轮转等,以便于患者及时得到最佳治疗。

二、应急预案的重要性1. 提高抢救效率:建立完善的应急预案可以帮助抢救人员迅速做出正确的判断和决策,提高抢救效率,争取更多的抢救时间。

2. 保障患者生命安全:应急预案的建立可以确保在急性心梗等紧急情况下,患者能够得到及时有效的抢救,最大限度地保障患者的生命安全。

3. 降低事故风险:应急预案规范了抢救流程和人员分工,减少了抢救过程中的混乱和失误,降低了事故风险,确保抢救工作的顺利进行。

4. 传播急救知识:通过应急预案的宣传和推广,可以更好地传播急救知识,提高公众的急救意识,为更多的急性心梗患者争取生的希望。

三、结语急性心梗是一种严重的心脏疾病,对患者的生命安全构成严重威胁。

建立一套完善的应急预案,是保障患者及时得到有效抢救的重要措施,也是救治心梗病人的紧急行动指南。

只有在我们有了预案,才能在关键时刻迅速有效地救治患者,为他们带来生的希望。

希望每一个人都能重视急性心梗的应急预案,为自己和他人的生命安全多一份保障。

急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件

急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件

心肌梗死时,由于心功能下降,患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后,由于心肌缺血和坏死,可能 导致自主神经功能紊乱,引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症,出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后,心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高,这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症,预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时,控制高血压、糖尿 病等危险因素,避免过度劳累和情绪激动,也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭,应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等,以改善心功能,缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识,提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态,提供必要的 心理疏导和支持,帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧,提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质,当心肌细胞受 损时,肌红蛋白会释放入血,因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质,当心肌细胞受损时 ,肌钙蛋白会释放入血,因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶,当心肌细胞受损 时,肌酸激酶同工酶会释放入血,因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。

急性心梗的名词解释

急性心梗的名词解释

急性心梗的名词解释急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI),俗称心梗,是一种常见且危险的心血管疾病。

它是由于冠状动脉阻塞导致心肌供血不均而引起的心肌受损,甚至坏死。

急性心梗是一种因缺血而引起的急性疾病,严重程度不同,可以导致轻度心肌损伤或者致命的心肌坏死。

病因和发病机制急性心梗发生的根本原因是冠状动脉的阻塞。

冠状动脉是供应心肌血液和氧气的重要血管,当冠状动脉发生斑块、血栓等阻塞时,心肌的供血就会受到限制,导致心肌细胞发生缺血和缺氧,当缺血时间超过数分钟后便会导致心肌细胞的坏死。

常见的冠状动脉阻塞原因包括动脉粥样硬化、血栓形成以及冠状动脉痉挛等。

动脉粥样硬化是指冠状动脉内膜下层发生脂质沉积,逐渐形成斑块,最终导致血管腔狭窄和阻塞。

冠状动脉痉挛是指冠状动脉在痉挛状态下发生阻塞,这种情况下,心肌供血受到急剧限制。

症状和体征急性心梗的症状和体征因人而异,但通常表现为剧烈的胸痛,常常被患者描述为胸部压迫感或窒息感。

该疼痛可以向下颌、肩部、手臂等部位放射,增加体力活动时疼痛加剧,休息时稍有缓解。

除了胸痛外,患者还可能出现呕吐、恶心、出冷汗、呼吸困难等症状。

心电图在诊断急性心梗时起着至关重要的作用。

ECG的改变可以显示心肌缺血或心肌梗死的迹象。

ST段抬高和降低是急性心梗的典型表现之一,它的出现提示心肌细胞的坏死。

其他ECG改变还包括T波倒置、Q波出现等。

治疗和预防在治疗急性心梗方面,时间对于患者的生命至关重要。

及早诊断、及时干预可以降低心肌坏死的面积,缓解患者的症状,提高康复的机会。

常见的治疗方法包括抗血小板药物、抗凝药物、血管扩张药物以及介入治疗等。

抗血小板药物,如阿司匹林,可以有效地防止血小板在阻塞的冠状动脉内形成血栓。

抗凝药物,如肝素和华法林,对抑制血栓形成也具有积极的作用。

血管扩张药物可以帮助扩张狭窄的冠状动脉,增加血液流动,改善心肌供血。

介入治疗是治疗急性心梗的常见方法之一。

急性心肌梗塞

急性心肌梗塞

急性心肌梗塞(AMI)急性心肌梗塞(AMI)是相关冠状动脉血液突然完全中断,造成持续严重的心肌缺血所致的部分心肌坏死。

冠状动脉粥样斑破裂继而血栓形成是不稳定心绞痛、AMI及冠心病猝死的主要触发原因。

冠状动脉在透壁AMI是完全闭塞的,而在不稳定型心绞痛、心内膜下梗塞常为非完全性闭塞。

临床表现胸痛,心律失常和急性循环障碍(泵衰竭),以及反映心肌损伤、缺血和坏死一系列特征心电图衍变。

近一个世纪来,对AMI的认识和治疗上取得了重大的进展,无论在药物、介入和外科治疗上都积累了丰富的临床经验。

60年代中期CCU的建立,加强了心电的监测,除颤器的问世、利多卡因的应用,大大的减少了AMI因室性心律失常的病死率(30%)。

70年代S-G漂浮导管的运用血液动力学诊断的正确使用,血管扩张剂等的应用,尤其是主动脉内球囊反搏的问世,β-受体阻断剂的使用,使病死率下降至20~15%。

80年代再灌注治疗及阿司匹林的应用,使AMI的治疗取得了突破的进展,使病死率保持在10%以下。

中医学认为本病归属于"胸痹、真心痛、厥心痛、卒心痛"等,并对本病的诊断治疗积累了丰富的临床经验,如《灵枢〃厥病篇》"真心痛,手足青至节,心痛甚,旦发夕死,夕发旦死。

"指出了本病病情的严重性。

在《类证治裁》中谈到"真心痛,…猝大痛,无声面青气冷,手足青至节,急温散其寒。

"描述了AMI 合并泵衰竭的临床表现,并提出了温散大法。

《医门法律》详细论述了本病的基本治疗方法"厥心痛乃中寒发厥而痛,寒逆心包,去真心痛一间日耳。

手足厥而通身冷汗出,便尿清利不渴,气微力弱,亦主旦发夕死,急以术附汤温之。

"今天我们重点讨论老年AMI的临床特点及中西医内科治疗等。

一、病因1、冠状动脉内急性血小板集聚和血栓形成(占90%)。

早在1912年Herrick 氏首先提出了这一观点,近世Dewood的研究在AMI患者发病6小时内行冠状动脉造影,证实85%的患者冠脉内有血栓形成,12~24小时后,血栓形成为54%,有下降趋势,证明血栓有自溶性。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

急性心肌梗死
【实验室和其他检查】
一、心电图(STEMI或Q波心肌梗死者) (1)特征性改变:ST段弓背向上型抬高,冠状
T波倒置,病理性Q波。 (2)动态性改变;超急期,急性期,亚急性期,
慢性期; (3)心电图变化确定心梗范围
急性心肌梗死
一、心电图 (续前,NSTEMI 者) 1,常无病理性Q波; 2,先是ST段 明显压低,压低≥0.1 mV; 3,随后有对称性T波倒置。 4,ST段和T波改变持续存在1~2天以上。
变化。
急性心肌梗死
已往分为QMI和NQMI,为回顾性分类; 现在强调以ST是否抬高进行分类;
STEMI 具有胸痛伴相应导联ST抬高, 心肌坏
死标记物升高, 表明相应冠脉已经闭塞 导致全层心肌损伤坏死。大部分发展为 Q波心肌梗死。
急性心肌梗死
NSTEMI 具有胸痛伴相应导联ST段下移和T波
急性心肌梗死
【临床表现】 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关 一、先兆 50%以上患者有前驱症状,以新发生心绞痛或心绞痛加
重为最突出。 二、症状 (一)疼痛:是最先出现的症状,与心绞痛类似。但是疼痛更为剧
烈,时间更长,可达数小时或数天,含服硝酸甘油不缓解。 (二)全身症状:患者有烦躁不安,出冷汗多见,恐惧,频死感,
少数无疼痛,一开始即表现为休克或急性心力衰竭。部分患者疼 痛不典型,疼痛位于上腹部,易于被误诊为急腹症。
急性心肌梗死
(三)心律失常:前壁心梗以室性心律失常最多; 下壁心梗以传导阻滞多见
(四)心力衰竭,主要是急性左心衰竭 (五)胃肠道症状,恶心,呕吐,上腹胀气和肠
胀气。以下壁心梗多见。 三、体征 (一)心脏体征:收缩期杂音 (二)血压及其他:低血压和休克
急性心肌梗死
【治疗】强调早发现、早住院和早处理 治疗原则: 1,尽快再灌注心肌,挽救濒死的心肌,防止梗
死扩大,缩小心肌缺血范围; 2,及时处理严重心律失常、泵衰竭和休克及各
种并发症,防止猝死。 3,尽可能保持有功能的心肌,保护和维持心脏
功能 。
急性心肌梗死
一、监护和一般治疗:休息,吸氧,监测和护理 二、解除疼痛、通便和扩张冠脉 三、再灌注心肌:起病3~6小时内,如冠状动脉
左前降支
左冠状动脉前降支闭塞
急性心肌梗死
2:右冠状动脉闭塞, 引起左心室隔面(右 冠状动脉占优势时)、 后间隔和右心室梗死, 并可累及窦房结和房 室结
右冠
急性心肌梗死
3:左冠状动脉回旋 支闭塞,引起左心室 高侧壁、隔面(左冠 状动脉占优势时)和 左心房梗死,可能累 及房室结。
左旋支
急性心肌梗死
4:左冠状动脉主干闭 塞,引起左心室广泛 梗死
右心室和右心房,左心 房梗死较少见。
左主干
急性心肌梗死病理
急性期时,心肌因缺氧缺血凝固性坏死,坏死 组织周围出现炎症反应。
病变常从心室内膜和中层开始,再发展到外层 坏死组织1-2周后开始吸收,并逐渐纤维化,
6-8周后形成瘢痕而愈合,称为陈旧性心肌梗 死
或胸痛,或突然发生严重心律失常、休克、心 力衰竭而原因未明,都应考虑本病的可能。
急性心肌梗死
世界卫生组织(WHO)定义急性心肌 梗死至少满足以下三条标准中的二条: 1,缺血性胸痛的临床表现(75%); 2,心电图系列变化(60%); 3,血清心肌标记物的升高与降低 (85%)。
STEMI的TIMI危险评分
T波高耸直立
ST段 抬高
急性期(充分发展期)
梗死数小时或数日,可持续到数周
缺血:T波倒置 损伤:ST段抬高 坏死:Q波
近期(亚急性期)
梗死后数周至数月
Q波 T波:深倒-浅倒-直立
超急性期前壁心梗
急性下壁心梗
急性心肌梗死
二,实验室检查: 主要为血清心肌标记物升高,包括
心肌酶和肌钙蛋白I或T,可反映心肌坏 死的严重程度。 (1)心肌磷酸激酶(CK),尤其是同 工酶 CK-MB在起病6小时内升高,24 小时达高峰;
急性心肌梗死
【病因和发病机制】: 发病机制为冠状动脉内不稳定(易
损性)粥样斑块破裂,继而出血和血栓 形成,引起冠脉急性完全性阻塞和血流 中止所致,同时侧枝循环尚未形成。
急性心肌梗死
促发诱因: 1,夜间血流缓慢 2,饱餐后血液粘稠度增高 3,交感活动增加致冠脉张力增高 4,休克和脱水 5,心律失常等
再通使心肌得到再灌注,濒临坏死的心肌可能 得以存活或使坏死范围缩小。
研究发现,90%以上ST段抬高的AMI病人中 可见到冠状动脉血栓形成。
急性心肌梗死
STEMI的处理: (一)溶解血栓疗法: 以纤维蛋白溶酶原激活
剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原,纤维蛋白溶酶 溶解冠状动脉内的血栓。 1, 适应证:年龄<70岁;持续胸痛>30’但<6小 时;相邻2个以上导联ST段抬高>1mm;心肌 酶升高或正常;无出血倾向或近期手术。
急性心肌梗死病理
心脏破裂(心室游离壁破裂) 乳头肌功能失调或断裂 室壁瘤(cardiac aneurysm)
急性心肌梗死病理
二、心肌病变
无Q波心肌梗死( NQMI ),缺血坏死仅累及 心室壁的内层,不到心室壁厚度的一半,为心 内膜下心肌梗死或非透壁性心肌梗死。现称为 NSTEMI。
Q波心肌梗死,为透壁性心肌梗死,表现为 STEMI。
病史 年龄≥75岁
65~74岁 糖尿病或高血压或心绞痛 检查 收缩压<100mmHg 心率>100次/分 Killip Ⅱ~Ⅳ 体重<67kg 前壁ST段抬高或左束支传导阻滞 距离就诊时间>4h 危险评分=总分值
分值 3 2 1
3 2 2 1 1 1 (0~14分)
STEMI的TIMI Ⅱ30天病死率
急性心肌梗死
2,禁忌证:ST段压低;年龄过大;出血倾向;近 期手术;严重糖尿病;脑出血;肝肾功能不全。
3,方法:监测血凝常规,注意出血;先给予Aspirin
300 mg 嚼服,。
1),尿激酶(UK):30分钟内静脉滴注100万~150万U。 2),链激酶150万U 60分钟内静脉滴注 3),重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂,(rt-PA)100mg在 90

急性心肌梗死
二,实验室检查
②天门冬酸氨基转移酶(AST,曾称GOT)起 病6~12 小时后升高,24~48 小时达高峰;
③乳酸脱氢酶(在起病10小时后升高。
其中同工酶 CK-MB和 LDH诊断的特异性高
急性心肌梗死
肌钙蛋白I或T(cTnI or cTnT)明显增高反 映急性心肌梗死的指标,也可反映心肌坏死的 严重程度。
0级:无血流; 1级:冠脉少量血流; 2级:冠脉恢复前向血流,但速度缓慢; 3级:冠脉恢复前向血流,速度恢复正常。
梗塞相关冠脉恢复前向血流TIMI 2~3级为治 疗有效; 0~1级为治疗无效。
危险评分
30天死亡率(%)
1
1.6
2
2.2
3
4.4
4
7.3
5
12
6
16
7
23
8
27
>8
36
入选标准:心绞痛>30min,ST段抬高,症状发作<6h
急性心肌梗死
鉴别诊断要考虑以下一些疾病:
一,心绞痛鉴别要点 二、急性心包炎 三,急性肺动脉栓塞 四、急腹症 五、主动脉夹层
急性ST段抬高型心肌梗死 (STEMI)
倒置, 心肌坏死标记物升高。 表明相应冠脉未完全闭塞,仅导致部
分心肌损伤坏死。这部分患者容易复发, 也可出现Q波心肌梗死。
急性心肌梗死
STEMI 与 NSTEMI:
区分ST 段抬高型急性心梗(STEMI)与 其他轻度的心肌损伤的有着非常重要的临床实 践意义 。
因 STEMI需紧急再灌注治疗,而对于其它 类型的 NSTE-ACS (UAP、NSTEMI)则一 般无需紧急再灌注治疗。
急性心肌梗塞
山东中医药大学第二附属医院 赵敏
急性心肌梗死
(Acute Myocardial Infarction, AMI ) 是心肌急性缺血性坏死。 是指冠状动脉病变的基础上,冠状动脉供血急
剧减少或中断,使相应部分的心肌因严重持久 性缺血而发生局部心肌急性坏死。
急性心肌梗死
临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛,发热,白 细胞计数和血清心肌坏死标志物增高,可发生 心律失常、休克,心力衰竭,甚至猝死。属冠 心病的严重类型。
瘢痕愈合称为陈旧性或愈合性心肌梗死。
急性心肌梗死
【病理生理】主要出现左心室舒张和收缩功能 障碍的一些血流动力学变化。
急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭,按Killip分 级法可分为:
I级, 尚无明显心力衰竭; II级, 有轻度左心衰竭; III级, 有急性肺水肿; IV级, 有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学
并发症
乳头肌功能失调或断裂 (Dysfunction or rupture
Of Papillary muscle)
心脏破裂(rupture of the heart)
栓塞(embolism)
室壁瘤(cardiac aneurysm)
心肌梗死后综合征 (postinfarction syndrome)
心肌梗死ECG的基本图形
缺血型 T波 改变
损伤型 ST段 改变
坏死型 Q波 改变
基本图形、演变及分期、定位
心肌缺血st端压低
心肌损伤st端抬高
心肌梗死病理性Q波
心肌梗死的图形演变及分期
超急性期(急性损伤期) 急性期(充分发展期) 近期(亚急性期) 陈旧期(愈合期)
超急性期(急性损伤期)
梗死数分钟至数小时
左前降支支架术后堵塞消除
朱女士,65岁
相关文档
最新文档