多巴胺D_(1)和D_(2)受体激动剂和拮抗剂对脑缺血再灌注损伤的影响
多巴胺与免疫反应调节的研究进展
多巴胺与免疫反应调节的研究进展黄洁【摘要】神经递质多巴胺(dopamine,DA)是联接神经和免疫的重要分子.白细胞能合成和转运DA,几乎所有的免疫细胞亚群都表达DA受体,DA与其受体结合,通过自分泌/旁分泌方式调节免疫细胞的活化、增殖和细胞因子分泌.在中枢神经系统和外周组织,DA主要通过D1和D2受体抑制或加强免疫效应细胞的功能.中枢神经系统退行性疾病表现出免疫功能失调,可能与免疫细胞上DA受体表达水平以及信号传导通路的变化相关.因此,选择性针对免疫细胞的DA受体激动剂或拮抗剂在治疗DA介导的免疫失调性疾病中可能发挥重要作用.本文就DA受体在免疫细胞上的表达、DA作为免疫调节分子的作用以及在免疫功能障碍相关疾病中的研究进展作一综述.【期刊名称】《复旦学报（医学版）》【年(卷),期】2018(045)005【总页数】6页(P722-726,734)【关键词】多巴胺;多巴胺受体;免疫;白细胞;炎症【作者】黄洁【作者单位】复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科上海200031;复旦大学上海医学院上海200032【正文语种】中文【中图分类】R773.9多巴胺(dopamine,DA)是机体重要的儿茶酚胺类神经递质。
中枢神经系统(central nervous system,CNS)DA能神经元,位于中脑黑质致密部、腹侧被盖区和红核后区,其神经纤维投射到纹状体、基底前脑及皮层。
多处脑区含有低水平的DA,DA含量最高脑区是纹状体。
中枢DA参与运动、觉醒、认知、奖赏等功能的调节[1]。
在CNS中,DA能神经元合成DA。
但DA不能通过血脑屏障,因此神经元的DA系统独立于外周的DA系统。
在外周,DA主要来源于肾上腺髓质,调节心血管和肾脏的功能。
有些免疫细胞也能合成DA,DA作为化学信使联接神经和免疫系统[2],在免疫系统、组织和器官中发挥重要调节作用[3]。
几乎所有的免疫细胞亚群中都表达DA受体,DA通过免疫细胞膜上特异性DA受体,调节免疫细胞的功能。
多巴胺受体与脑缺血的关系
多巴胺受体与脑缺血的关系
赵菁;王忠诚;徐超
【期刊名称】《国际脑血管病杂志》
【年(卷),期】2000(008)003
【摘要】中枢多巴胺受体在缺血性脑损伤的保护中起重要作用。
不同的多巴胺受体激动剂或拮抗剂的神经保护作用不同。
目前，对多巴胺Ｄ１、Ｄ２受体与脑缺血的关系研究较多。
Ｄ１受体拮抗剂和Ｄ２受体激动剂被认为在缺血性脑损伤中有神经保护作用。
但是，由于各个实验室的实验方法和条件不同，所得出的结论也不尽相同。
而对多巴胺Ｄ３、Ｄ４受体的研究则集中在它们与Ｐａｒｋｉｎｓｏｎ病和精神病的关系上。
【总页数】2页(P146-147)
【作者】赵菁;王忠诚;徐超
【作者单位】北京市神经外科研究所介质室;北京市神经外科研究所介质室
【正文语种】中文
【中图分类】R743.303
【相关文献】
1.多巴胺受体与扩张型心肌病关系的研究进展 [J], 邹海斌;蔡晋;孙晓敏;曾春雨
2.血清多巴胺水平与儿童多动症发生发展的关系及多巴胺受体激动剂的疗效 [J], 熊萍;林俊;汪捷峰;毕博;陈小红;高丹;李晶晶
3.多巴胺受体1在肝细胞癌中的表达与预后的关系及其对肝癌细胞增殖的影响 [J], 严俨;潘家浩;陈东泰;陈泳花;元云飞;曾维安
4.多巴胺受体与肿瘤的关系研究进展 [J], 王娱;颜洪竹;张伟;杨世俊;韦先明;邹娟;徐东东;宁志丰;刘复兴
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多巴胺与多巴酚丁胺资料
中文名称: 盐酸多巴酚丁胺注射液英文名称: Dobutamine Hydrochloride Injection英文又名: Injectio Dobutamini Hydrochloridi药品介绍本品为无色的澄明液体。
药理作用：本品为β肾上腺素受体激动药。
主要兴奋β1肾上腺素受体，有轻微的α作用，大剂量时有β2的血管扩张作用，对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用，能激活腺苷环化酶，使ATP转化为c-AMP，促进钙离子进入心脏细胞膜，从而增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛细血管楔压。
本品可与硝普普钠等血管扩张药联合使用。
本品静脉注入1-2分钟内起效，如缓慢滴注可延长到10分钟，一般静注后10分钟作用达高峰，t1/2约为2分钟，一般静注后10分钟作用达高峰。
T1/2约为2分钟。
适应症用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的心衰，如冠心病引起的急性心肌梗塞泵衰竭，扩张型心肌病，风湿性瓣膜病引起的心衰，心脏直视手术后所致的低排血量综合征以及难治性心力衰竭等。
注意事项不良反应：可有心悸、恶心、头痛、胸痛、气短等。
剂量较大时偶有收缩压增加或心率增快。
注意事项：1.梗阻型肥厚性心肌病患者禁用。
2.本品不能与β肾上腺素受体阻滞药联合使用。
3.对房颤伴有室率增快患者，需先用洋地黄，再用本品治疗。
4.滴速超过每分钟每公斤体重10μg时，可能出现血管扩张，血压下降。
5.本品在使用期间要持续观察心率、血压、心电图，根据病情调节合适剂量。
6.本品不得与碳酸氢钠等碱性药物混合使用。
用法用量成人常用量：静脉滴注取本品，加入5%葡萄糖或0.9%氯化钠注射液中稀释后滴注，每分钟每公斤体重2.5-10μg。
:8088/datalib/2003/Leechdom/DL/DL-64456/多巴胺的药理作用特点和临床适应症是什么？2003年3月31日11:34[关键词] 多巴胺药理作用临床适应症健康网讯: 多巴胺（Dopamine）是去甲肾上腺素生物合成的前体。
第九版病理生理学第十二章缺血-再灌注损伤考点剖析
|第九版病理生理学第十二章缺血-再灌注损伤考点剖析内容提要：笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理生理学教学经验，编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析，共二十章。
本章为第十二章缺血-再灌注损伤。
本章考点剖析有重点难点、名词解释（13）、简述题（5）、填空题（7）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理生理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十二章缺血-再灌注损伤第一节原因及条件第二节发生机制第三节功能代谢变化^第四节防治的病理生理基础重点难点掌握：缺血-再灌注损伤的概念；缺血-再灌注导致自由基生成增多、钙超载及炎症反应过度激活的机制；自由基生成增多、钙超载引起缺血再灌注损伤的机制。
熟悉：炎症反应过度激活引起缺血-再灌注损伤的机制；缺血-再灌注损伤时心脑功能代谢的变化。
了解：缺血-再灌注损伤时其他器官缺血-再灌注损伤的变化；缺血-再灌注损伤的原因及条件；缺血-再灌注损伤防治的病理生理基础。
一、名词解释（13）1、缺血-再灌注损伤：|是指组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织的损伤程度较缺血时进一步加重，器官功能进一步恶化的综合症。
2、缺血预适应：是指组织器官经反复短暂缺血后，会明显增强对随后较长时间缺血及再灌注损伤的抵抗力的现象。
3、氧反常：是指预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，称为氧反常。
4、钙反常：是指以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2分钟后再以正常含钙溶液灌注时，心肌电信号异常、心脏功能、代谢及形态结构发生异常变化，这种现象称为钙反常。
5、pH反常：.是指再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为pH反常。
6、活性氧：是指由氧组成的化学性质较基态氧活泼的含氧代谢物质，包括氧自由基和非自由基的物质。
常用止吐药物的不良反应及注意事项汇总
常用止吐药物的不良反应及注意事项汇总止吐药是一类通过影响呕吐反射的不同环节而产生止吐作用的药物，如多巴胺D2受体拮抗剂、5-HT3受体拮抗剂。
多巴胺D2受体拮抗剂包括甲氧氯普胺、多潘立酮、伊托必利等，5-HT3受体拮抗剂包括昂丹司琼、格拉司琼、阿扎司琼、多拉司琼、托烷司琼、帕洛诺司琼等。
甲氧氯普胺为多巴胺D2受体拮抗剂/中枢5-HT4受体激动剂，可用于功能性消化不良、胃炎、肿瘤放化疗引起的呕吐、糖尿病胃轻瘫等。
多潘立酮为选择性外周多巴胺D2受体拮抗剂，可用于胃肠道动力障碍性疾病如功能性消化不良、胃炎、胃食管反流病、糖尿病胃轻瘫，或偏头痛、颅外伤、抗帕金森病药物（左旋多巴等）、放疗等引起的恶心、呕吐。
伊托必利为多巴胺受体D2拮抗剂/乙酰胆碱酯酶抑制剂，可用于胃肠动力减慢（如功能性消化不良、胃炎等所致）引起的消化不良症状等。
多巴胺D2受体拮抗剂一般兼有止吐和促胃肠促动力作用。
5-HT3受体拮抗剂通过在外周和中枢选择性拮抗5-HT3受体而发挥止吐作用，临床可用于术后恶心呕吐（PONV）、化疗所致恶心呕吐（CINV）、阿片类药所致恶心呕吐、肠易激综合征等。
一、心脏不良反应1.多潘立酮多潘立酮对心脏有严重影响，可致Q-T间期延长和心律失常，有引起心脏猝死的报道，需监测QT间期。
多潘立酮主要经CYP3A4代谢，可引起心电图Q-T间期轻度延长。
显著抑制CYP3A4酶并可能引起Q-T间期延长的药物如酮康唑、氟康唑、伏立康唑、红霉素、克拉霉素、胺碘酮，与多潘立酮合用，会增加发生尖端扭转型室性心动过速的风险，禁与上述药物联用。
心脏病者（心律失常）及接受化疗的肿瘤者使用时需谨慎，有可能加重心率紊乱。
2.甲氧氯普胺甲氧氯普胺极少有心脏不良反应。
3.伊托必利与多潘立酮相比，伊托必利很少引起QT间期延长。
其经黄素单加氧酶（非CYP450酶）代谢，药物间相互作用少。
4.5-HT3受体拮抗剂5-HT3受体拮抗剂昂丹司琼、格拉司琼、多拉司琼可能会引起QT间期延长，并致致命性心律失常。
脑缺血后细胞凋亡与parp和calpain的关系和意义
ｙ－６１８２３０中文摘要脑缺血后细胞凋亡与ＰＡＲＰ和ＣａＩｐａｉｎ的关系和意义摘要目的观察多聚ＡＤＰ一核糖聚合酶（ＰＡＲＰ）与钙依赖性蛋白激酶（Ｃａｉｐａｉｎ）在脑缺血再灌流损伤中的表达以及凋亡的形态学特征，探讨ＰＡＲＰ和Ｃａｌｐａｉｌｌ在细胞凋亡中的作用。
方法成年健康雌性Ｗｉｎ＇ｔａｒ３６只大鼠，应用线栓法建立大脑中动脉闭塞再灌流模型（ＭＣＡＯ）。
随机分为假手术组和实验组。
用原位ＴＵＮＥＬ和原位杂交技术探求脑缺血后细胞凋亡发生的意义和动力学各方面的变化以及ＰＡＲＰ和Ｃａ】ｐａｉｎ在大鼠脑缺血再灌流不同时间点的表达。
结果缺血再灌流组凋亡细胞主要位于缺血周围区，坏死细胞主要集中于缺血中心区，再灌流２ｈ即出现凋亡细胞，随着再灌流时间的延长逐渐增多，至２４ｈ达高峰，２ｄ开始下降，至１４（ｔ时仍高于假手术组，各相邻时间点比较差异显著（Ｐ＜０．０５）。
缺血中心区凋亡细胞数量较少，其变化规律与缺血周围区相似，除再灌流２ｈ，７ｄ，１４ｄ外，其余各时间点无显著性差异（Ｐ＞ｏ．０５）。
ＰＡＲＰ的表达在脑缺血再灌流２ｈ、６ｈ、１２ｈ、２ｄ、３ｄ、７ｄ后神经元数皮质区与假手术组比较，相差非常显著（Ｐ＜０．０１）。
再灌流后２ｈ明显升高，６ｈ达高峰，然后下降１４ｄ降至最低点，与假手术组相比也有统计学意义（ｐ＜Ｏ．０５）。
纹状体与假手术组比较，再灌流２ｈ、６ｈ、１２ｈ、２ｄ、３ｄ、７ｄ相差非常显著（Ｐ＜０．０１）。
再灌流后２ｈ己达高峰，然后逐渐下降，１４ｄ降至最低点，不过与假手术组相比仍有统计学意义（ｐ＜Ｏ．０５）Ｃａｌｐａｉｎ的表达在脑缺血１ｈ再灌流２ｈ、６ｈ、１２ｈ、２ｄ、３ｄ、７ｄ后神经元数在皮质区与假手术组比较，相差非常显著（Ｐ＜０．０１）。
再灌流后２ｈ已达高峰，６ｈ下降，１２ｈ又明显升高，然后逐渐下降，１４ｄ降至最低点。
但１４ｄ与假手术组相比，有统计学意义（ｐ＜０．０５）。
纹状体与假手术组比较，相差非常显著（Ｐ＜０．０１）．再灌流后２ｈ明显升高，６ｈ反而下降，１２ｈ又升高至高峰，然后逐渐下降，１４ｄ降至最低点。
多巴酚丁胺和多巴胺在失血性休克治疗中的临床效果评价.kdh
[4] 帅宗文,李向培,徐建华,等.来氟米特和MTX 治疗类风湿性关节炎的疗效比较[J].实用医学杂志,2001,17(5):447-448.[5] 杨德才,郑新春,王光辉,等.来氟米特和甲氨蝶呤联合用药治疗类风湿关节炎的疗效[J].中国新药与临床杂志,2004,23(1):24-27.[6] 陈颖娟,高洁生,吴轰,等.不同MDARDs 联合用药治疗类风湿关节炎疗效与安全性的研究[J].中国现代医学杂志,2005,15(4):576-581.[7] 付新利,张立亭.中药联合来氟米特治疗难治性类风湿关节炎[J].山东中医药大学学报,2005,29(3):197-199.[8] 何伟珍,张琼,王洁婷,等.来氟米特联合康痹汤治疗类风湿关节炎临床观察[J].湖北中医杂志,2005,27(6):12-13.[9] 刘维萍,林海英.来氟米特在肾脏病中的应用[J].中国新药与临床杂志,2004,23(7):458-461.[10] 张宏,陶瑾,裴文燕,等.来氟米特治疗难治性肾病综合征的对照研究[J].临床荟萃,2004,19(18):1045-1046.失血性休克是临床上最常见的低血容量休克，首先应予以快速扩容治疗，若经过积极的液体复苏，仍处于休克状态，常需要正性肌力药物支持。
小剂量的多巴胺和多巴酚丁胺在临床上最为常用，多巴胺是α、β受体激动药，多巴酚丁胺主要兴奋心脏的β受体增加心肌收缩力，提高心排血量，对外周的作用很小，大剂量时也不出现α受体的强烈缩血管作用，在临床抗休克治疗时较为常用。
为此，观察了多巴胺和多巴酚丁胺对失血性休克患者治疗后临床变化和血气分析结果，以评价两种药物的临床效果，指导临床应用。
1 资料与方法1.1 一般资料郑州人民医院监护病房从2008年2月至2008年12月，收住的失血性休克患者26 例，其中男性16例，女性10例。
年龄18~60岁，平均（32±5.5）岁。
1.2 方法本组患者开始均予以扩容治疗，使红细胞比容>30%，中心静脉压在1.3~1.6kPa 以上，但仍处于休克状态，开始均予以多巴胺，剂量从 2μg/(kg•min)开始逐渐加量至10μg/(kg•min)；休克仍未纠正或虽然收缩压上升至12kPa 但仍四肢厥冷，尿量少，血气分析提示代谢性酸中毒，加用多巴酚丁胺剂量从4μg/(kg•min)开始逐渐加量至休克纠正，至20μg/(kg•min)时认为无效，抽血做血气分析与应用多巴胺时作比较。
多巴胺在脑缺血再灌注损伤中的作用机制研究进展
多巴胺在脑缺血再灌注损伤中的作用机制研究进展
袁丽丽;许鹏程
【期刊名称】《国际麻醉学与复苏杂志》
【年(卷),期】2001(022)006
【摘要】多巴胺在脑缺血再灌注损伤中起重要作用,缺血再灌注时多巴胺释放明显增加,过量释放的多巴胺可以直接或间接对神经细胞产生毒性作用.多巴胺的神经毒性作用机制尚未完全阐明,主要观点为:①多巴胺自身的神经毒性;②多巴胺代谢产物的神经毒性;③增强兴奋性氨基酸的毒性;④诱导凋亡.
【总页数】3页(P328-330)
【作者】袁丽丽;许鹏程
【作者单位】徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,221002;徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室,221002
【正文语种】中文
【中图分类】R6
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