激素性兔股骨头坏死骨形态学及细胞凋亡变化
一文搞定13种糖皮质激素不良反应
2.肌病
发生原因：激素对骨骼肌的直接分解代谢作用。
防治措施：
（1)不用氟化激素;
（2)减少激素用量；
（３）适当运动和高蛋白饮食。
3.股骨头坏死
发生原因：激素可引起血管内皮细胞损伤,血流瘀滞、骨内压力增加、动脉灌注不足而引起梗塞，或激素对骨细胞的毒性作用,增加骨细胞的凋亡。
ﻫ身体的一切活动都需要消耗热量,准确地说是需要保持一定的血糖浓度。身体对于葡萄糖的依赖恐怕不亚于美国政府对石油的需要。当身体这部机器开始运转,大脑这个中央司令部立即签发了一道道指令。在人体内,氢化可的松是一个勤劳的快递员。它带着这些指令来到肌细胞,来到肝细胞和免疫细胞，随着血液来到身体的每个角落。中央的指令很明确，就是要调动一切可以利用的物质,像糖原、蛋白质、脂肪什么的,千方百计转化成葡萄糖。在肝脏,肝细胞们马上忙开了。有的忙着将蛋白质啊、脂肪啊什么的转化为葡萄糖,这个过程叫糖原异生。有的忙着促进肝糖原合成。除了开源，还要节流。减慢葡萄糖的氧化分解也是行之有效的办法。肌肉细胞们是最具奉献精神的年度感动人物。它们不惜牺牲自己,停止蛋白质的合成。肌细胞停止转运一切有关蛋白质的东西,肽类、氨基酸等物质被排除在细胞外面。总之，要优先保证糖原异生原材料的供应。当免疫细胞们接到命令后,马上开展了轰轰烈烈地裁军。Ｔ 淋巴细胞、单核细胞、嗜酸性细胞,海陆空三军中一切臃肿的细胞部门立即裁撤。这样它们不但不需要中央提供军费，还能集中精力为合成葡萄糖这个中心任务提供服务。ﻫﻫ生理剂量的糖皮质激素是维持生命所必须的。当给予身体更多的激素，即药理剂量时,糖皮质激素将承担更重要的使命。在免疫部门,更多的免疫细胞接到命令而被裁撤。这样做的结果是:缓解了过敏反应和自身免疫性疾病的症状，可对抗异体器官移植的排斥反应。免疫细胞阵亡的越多,它们和外界抗原的战斗自然也减少了。反应的副产物――炎症随之减轻。毛细血管收缩,停止分泌炎性物质,肿胀消退，疼痛减轻。药理剂量的糖皮质激素在做完本职工作后，并没有停下自己奔忙的脚步。它们还可以扩张痉挛收缩的血管,增强心肌收缩力，改善休克状态；提高肌体对细菌内毒素的耐受力。看到这儿，读者们不由地会由衷地赞叹：“糖皮质激素,你简直就是漂落在人间的天使。”更有甚者，几十年前，糖皮质激素一度被誉为“美国仙丹”。ﻫ
股骨头坏死愈胶囊对兔激素性股骨头坏死血清骨钙素与降钙素的影响
激素诱 导 股 骨 头缺 血 性 坏 死 （ Ｓ ｔ ｅ ｒ ａ ｉ ｄ—ｉ ｎ ｄ ｕ ｃ ｅ ｄ
Ａ ｖ ａ ｓ ａ ｄ ａ ｒ Ｎ ｅ ｃ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ Ｆ ｅ ｍ ｏ ｒ ａ ｌ Ｈ ｅ ａ ｄ ， Ｓ Ａ Ｎ Ｆ Ｈ） 指 因大
升趋 势 ， 常 随 着 病 程 的发 展 而 导 致 股 骨 头 塌 陷 、 变 形， 最 终导 致 髋 关 节 功 能 障 碍 ， 严 重 影 响 了患 者 的 生活 质量 ， 给家庭 和社 会 带 来 沉 重 的经 济 和 精 神 负
ｈ ｅ ａ ｄ ｎ ｅ ｃ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ｔ ｒ ｅ ａ ｔ ｅ ｄ ｗｉ ｔ ｈ Ｇ ｕ ｇ ｕ ｔ ｏ ｕ Ｈｕ ａ ｉ ｓ ｉ Ｙｕ Ｃ ａ ｐ ｓ ｕ ｌ ｅ ｓ Ｓ Ｏ ａ ｓ ｔ ｏ ｐ ｒ ｏ ｖ ｉ ｄ ｅ ｔ ｈ ｅ ｓ ｃ ｉ ｅ ｎ ｔ ｉ ｉ ｆ ｃ ｅ ｖ ｉ ｄ ｅ ｎ ｃ ｅ ｏ ｆ ｔ ｈ ｅ ｄ ｒ ｕ ｇ ｆ ｏ ｒ
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兔激素性股骨头坏死模型的研究
（ Ｔ ｈ ｅ Ｆ ｉ ｒ ｓ ｔ Ｈ ｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆ Ｈ ｅ ｂ ｅ ｉ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ， Ｓ ｈ ｉ ｊ ｉ ａ ｚ ｈ ｕ ａ ｎ ｇ ０ ５ ０ ０ ３ ｌ ， Ｈ ｅ ｂ ｅ ｉ ，Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ ） Ａ ｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ： Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｉ ｔ ｉ ｓ ｔ Ｏ ｓ ｔ ｕ ｄ ｙ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｆ ｅ ｃ ｔ ｓ ｏ ｆ ｃ ａ ｐ ｕ ｔ ｆ ｅ ｍ ｏ ｒ ｉ ｓ ｎ ｅ ｃ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ｍ ｏ ｄ ｅ ｌ ｏ ｆ ｒ ａ ｂ ｂ ｉ ｔ ｓ ｉ ｎ ｄ ｕ ｃ ｅ ｄ ｂ ｙ ｌ ｉ ｐ ｏ ｐ ０ ｌ ｙ ｓ ａ ｃ ｃ ｈ ａ ｒ ｉ ｄ ｅ （ Ｌ Ｐ Ｓ ）ａ ｎ ｄ ｄ ｅ ｘ ａ ｍ ｅ ｔ ｈ ａ ｓ ｏ ｎ ｅ ｉ ｎ ｊ ｅ ｅ ｔ ｉ ｏ ｎ ．Ｍｅ ｔ ｈ ｏ ｄ ｓ ３ ６ Ｎ ｅ ｗ Ｚ ｅ ａ ｌ ａ ｎ ｄ ｗ ｈ ｉ ｔ ｅ ｒ ａ ｂ ｂ ｉ ｔ ｓ ｗ ｅ ｒ ｅ ｒ ａ ｎ ｄ ｏ ｍｌ ｙ ｄ ｉ ｖ ｉ ｄ ｅ ｄ ｉ ｎ ｔ ｏ ｔ ｈ ｅ ｍ ｏ ｄ ｅ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ（ ｎ ＝ ２ １ ）ａ ｎ ｄ ｔ ｈ ｅ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ（ ：１ ５ ） ．Ｔ ｈ ｅ Ｍｏ ｄ ｅ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｗ ａ ｓ ｇ ｉ ｖ ｅ ｎ ｌ ｉ ｐ ｏ ｐ ｏ ｌ ｙ ｓ ａ ｃ ｃ ｈ ａ ｒ ｉ ｄ ｅ（ １ Ｏ ｇ ／ ｋ ｇ ）ｂ ｙ ｔ ｈ ｅ ｅ ａ ｒ ｖ ｅ ｉ ｎ ｆ ｏ ｒ ｔ ｗ ｏ ｄ ａ ｙ ｓ ， ａ ｎ ｄ ｇ ｉ ｖ ｅ ｎ ｄ ｅ ｘ ａ ｍｅ ｔ ｈ ａ ｓ ｏ ｎ ｅ（ ２ ５ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ ）ｂ ｙ ｔ ｈ ｅ ｈ ｉ ｐ ｍｕ ｓ ｃ ｌ ｅ ｓ ｏｒ ｆ ｔ ｈ ｒ ｅ ｅ ｄ ａ ｙ ｓ ． Ｔ ｈ ｅ ｃ ｏ ｎ ｔ ｒ ｏ ｌ ｇ ｒ ｏ ｕ ｐ ｗ ａ ｓ ｇ ｉ ｖ ｅ ｎ ｔ ｈ ｅ ｓ ａ ｍｅ ｄ ｏ ｓ ｅ ｏ ｆ ｓ ａ ｌ ｉ ｎ ｅ ．
细胞凋亡与自噬在激素性股骨头缺血坏死中的作用机制研究进展
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１ ４ ９・
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综述 ・
细胞 凋亡与 自噬在激 素性股骨头缺血坏死 中的 作 用 机 制研 究 进 展
王 文选 综述 刘 万林 审校
激 素性 股 骨 头 缺 血 坏 死 （ Ｓ ｔ ｅ ｒ ｏ ｉ ｄ — ｉ ｎ ｄ ｕ ｃ ｅ ｄ ａ ｖ ａ ｓ —
ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｎ ｅ ｃ ｒ ｏ ｓ ｉ ｓ ｏ ｆ ｆ ｅ ｍｏ ｒ ａ ｌ ｈ ｅ ａ ｄ ， Ｓ Ａ Ｎ Ｆ Ｈ） 是 指 因长期 或
９ ／ ３活化 ， 从而引起凋亡 。此外 ， 内质 网、 溶酶体 、 高
尔 基体 也在 凋 亡过程 中起 重要 作用 。
１ ．骨 细胞 凋 亡 与 Ｓ Ａ Ｎ Ｆ Ｈ：骨 坏 死 的最 后 阶 段 由于股 骨 头 血 管 功 能 不 良从 而 导致 骨 细 胞 发 生 凋
近年来 由于临床 中激 素的广 泛应 用， 使得 Ｓ Ａ Ｎ Ｆ Ｈ 发病 率逐 年 增 高 ， 因此 尽 快 探 明 Ｓ Ａ Ｎ Ｆ Ｈ 的发 病 机
临床小儿外科杂志 ２ ０ １ ３年 ４月第 １ ２卷第 ２期 Ｊ ｏ ｕ ｒ ｎ ａ ｌ ｏ ｆ Ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ Ｐ ｅ ｄ ｉ ａ ｔ ｒ ｉ ｃ Ｓ ｕ ｒ ｇ ｅ ｒ ｙ ， Ａ ｐ ｒ ｉ ｌ ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． １ ２ ， Ｎ ｏ ． ２
一
学领域中的研究热点 ， 因其可导致非凋亡形式 的 自 噬性 程序 性 细胞死 亡 ， 而被称为 Ｉ Ｉ 型程 序 性 细胞 死 亡＿ ２ Ｊ 。已有研 究 表 明糖 皮 质 激 素 （ｇ ｌ ｕ ｃ ｏ ｃ ｏ ｒ ｔ ｉ ｃ ｏ ｉ ｄ ｓ ，
Ｇ Ｃ ） 既可 诱导 骨细 胞发 生 凋亡 又可 诱 导 骨细 胞发 生 自噬 Ｊ 。因此 本文 就 细胞 凋 亡 和 自噬在 Ｓ Ａ Ｎ Ｆ Ｈ 中 的作 用 机制 的研究 进 展进 行综 述 。
皮质激素致股骨头坏死治疗致病机制研究进展
皮质激素致股骨头坏死治疗致病机制研究进展股骨头缺血性坏死（INFH）是骨科常见病，是股骨头血供中断或者减少，后逐渐引起股骨头骨性改变引起骨坏死的一種疾病。
糖皮质激素（GC）是由肾上腺皮质束分泌形成的，具有促进身体必须物质合成，物质代谢等多种作用。
目前INFH发病机制尚不明确，大概有凝血机制异常学说、脂肪栓塞学说、骨质疏松及细胞凋亡学说等。
标签：股骨头缺血性坏死；致病机制股骨头缺血性坏死（INFH）是骨科常见病，是股骨头血供中断或者减少，后逐渐引起股骨头骨性改变引起骨坏死的一种疾病[[]][[]]。
糖皮质激素（GC）是由肾上腺皮质束分泌形成的，具有促进身体必须物质合成，物质代谢等多种作用[[]]。
目前INFH发病机制尚不明确，大概有凝血机制异常学说、脂肪栓塞学说、骨质疏松及细胞凋亡学说等1 凝血机制异常Pietrogrande提出了血管高凝血可能与骨坏死有关。
Glueck报道了INFH可能与血管高纤有关。
康鹏德实验发现：兔应用了大剂量皮质激素后，2周可出现凝血功能的增加以及纤溶功能的减弱，加速了INFH的产生。
胡志明等报道了TNF-ɑ和VEG的减少与激素性股骨头坏死的关系，发现骨组织骨保护素/NF-κB 受体活化因子配基mRNA表达与激素性股骨头坏死具有密切联系。
孙伟等报道了SARS后PAI-1 4G/5G基因可能是我国股骨头坏死的遗传学标记。
马宁[[]]研究发现凝血等位基因A的减少，对激素性INFH的发病有增加趋势。
2 出现脂肪栓塞注射或服用激素后，体内脂肪消耗减少，长期肝脏脂肪沉积加剧，造成高脂血症。
过大的脂肪球在体内沉积，逐渐形成体内栓子。
脂肪细胞极易攀附在血管壁，造成周围骨压过高，继而股骨头缺血性坏死。
龚健等发现INFH早期出现以骨髓腔小颗粒脂肪细胞大幅度增加，INFH晚期以大颗粒脂肪细胞大幅度增加，实验发现约50%的INFH在股骨头标本终末段血管终末段均出现脂肪栓子。
盛辉，赵海燕等[[]]使用激素性INFH兔模型，发现胆固醇和三酰甘油在明显升高后可导致肝损害及INFH的发生。
旋转恒定磁场治疗激素性股骨头坏死的效果与病理机制医学论文解读
旋转恒定磁场治疗激素性股骨头坏死的效果与病理机制医学论文本文由中国论文范文收集整理。
作者：潘晓华，肖德明，张小云，张宇，张勇洪, 谢伟平【摘要】【目的】探讨旋转恒定磁场(RPMF) 治疗激素性股骨头坏死的疗效和病理机理。
【方法】制备新西兰兔股骨头坏死动物模型，予旋转恒定磁场(铋铁硼永磁体以8Hz频率旋转、形成其上方20 cm直径60 cm的半球形磁场、表面强度在0.32～0.60 T之间)处理4周和8周（A1、A2组），使用组织切片和X线片以及显微CT观察股骨头内部结构变化，同时监测其血液黏稠度、胆固醇、甘油三酯以及髋关节腔压力等的变化，和相应阳性假处理4周、8周组(B1组\B2组)、空白对照(C组)进行统计学分析和比较。
【结果】经旋转恒定磁场(RPMF)处理后，动物模型的股骨头骨小梁形态结构显著改善，尤以显微CT表现明显，髋关节腔压力、血液流变学及血脂检测值改善具有显著统计学意义(P< 0.05),与时间因素的交互作用疗效次之（Eta2A ＞Eta2A*B ＞Eta2B）。
【结论】磁场可以针对股骨头坏死主要环节高脂血症、血液黏稠度增加、关节腔压力增高等发挥调节作用，有效治疗激素性股骨头坏死，尤其是早期病变；显微CT在诊断激素性股骨头坏死方面具有灵敏性和直观的优越性。
【关键词】旋转恒定磁场(RPMF)；激素性股骨头坏死；新西兰兔；显微CTAbstract:【Objective】 To study the effect and therapeutic mechanism of rotating permanent-magnetic field (RPMF) for thesteroid-induced necrosis of femoral head. 【Methods】 New Zealand rabbit model of steroid-induced necrosis of femoral head being established, were exposed to RPMF for 4 weeks and 8 weeks (A1/A2 group), then X-ray, micro-CT, and pathological examination were adopted to observed the change of femoral head, blood viscosity, serum cholesterol, triglyceride and pressure in coxa articular cavity were measured and analyzed statistically with that of control group (B1 and B2) and sham group (C). 【Results】 After RPMF treatment, the osteogenesis regeneration of necrotic femoral head of rabbit modelhad improved, especially shown markedly by micro-CT, and blood viscosity, serum cholesterol, triglyceride and pressure in coxa articular cavity had significantly descended compared with that of control group B (P< 0.05), the effect of RPMF was better than that of the interaction of time factor (Eta2A >Eta2A*B >Eta2B). 【Conclusion】 RPMF can regulated the course of femoral head necrosis in various critical-aspects, will be a promising measure of the prevention an treatment of steroid-induced necrosis of femoral head, especially on the early stage; micro-CT features diagnostic superiority of substantivity and sensitivity.Key words: rotating permanent-magnetic field (RPMF); steroid-induced necrosis; New Zealand rabbit; micro-CT激素性股骨头坏死是一种严重的医源性致残性疾病，早期诊断及治疗困难，激素应用引起血液黏稠度增加、骨髓细胞脂肪化、关节腔压力增高造成股骨头微循环障碍、营养供应中断为其主要致病机理，目前国内外均缺乏有效疗法。
兔激素性股骨头坏死软骨与软骨下骨组织损伤的实验研究
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［ 摘
要 ］ 目的： 通过分析早期激素性股 骨头坏死 （ Ａ Ｆ 软 骨与软 骨下骨组 织损 伤的相 互关 系 以探 讨其发病 Ｓ Ｎ Ｈ）
兔股骨头坏死模型的血管内皮生长因子和Bcl-2的表达
－
方 法处死模型后，立刻取下两侧的股骨头，一侧储存在液氮罐中用来 荧光Ｐ Ｃ Ｒ 的检测，另一侧剖开，置于４ ％福尔马林中保存。
１ ． ２组织形态 学观察 取 出保 存的一 块股骨 头标 本用５％硝 酸脱钙 处理 后 ，石蜡 包埋 ，
注： 与对照 组 Ｉ ￣ ＬＰ ＜０ ． ０ ５
皮生 长因子和 Ｂ ｃ ｌ 一 ２的表达。结果 随着造模时间段 的推移 ，股骨头内的血管内皮生长因子和 Ｂ ｃ １ ． ２基因在各个组的表达量逐渐降低 ，与对
照 组的 差异 具有 统 计 学意 义 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ） 。结论 在联 合 应 用地 塞米松 和 脂 多糖 所构建 的 股 骨头坏 死 动物模 型 中 ，股 骨 头 内的血 管 内皮生 长 因
比对照组明显增多，髓腔内脂肪细胞增大、增多。两侧股骨头软骨下 区骨凹陷空虚率为：模型组为 （ ２ ８ ． ０ ４ ±１ ． ６ ８ ）％，对照组为 （ １ ０ ． ８ ５ 士 １ ． ２ ８ ）％，两组差异比较具有统计学意义 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ）。
２ － ２ 定量荧光Ｐ ｃ Ｒ 结果 模型组在构建模 型的第４ 、８ 和１ ２ 周时 ，模型股 骨头中Ｂ ｃ ｌ 一 ２ ｍ Ｒ Ｎ Ａ 的表达量和血 管 内皮生 长因子很 明显 的低于对照 组 ，差异具有统计 学 意义 （ Ｐ ＜ ０ ． ０ ５ ）。见表 １ 和表２ 。 表 １模 型组和 对 照 组血 管内 皮生 长 因子ｍＲ ＮＡ 表达 量
子和 Ｂ ｃ ｌ 一 ２基 因表 达均 受 到抑 制 。
【 关键 词 】股 骨 头坏 死 ；血 管 内皮生 长 因子 ；Ｂ ｃ １ ． ２ 中 图分类 号 ：Ｒ ６ ８ ４ 文 献标 识码 ：Ｂ 文章 编号 ：１ ６ ７ １ － ８ １ ９ ４（ ２ ０ １ ４ ）０ ２ － ０ ０ ４ ５ － ０ ２
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ｉｊｃｉｎ ｏ ｅ ａ ｔａ ｏ ｅ２ ５ ｍｇ ｋ ｎ ｅｖｄ ａ ｄ ｌ ｒｕ ．Ｘ—ａ ｈ ｎ ｅ ｆ ｏｈ ｈｐ ｅｅｍｅｓ ｒｄｂ ｆｒ ｎ ｔｎｅ— ｎｅｔ ｆ ｘ ｍｅｈ ｓｎ ． ／ ｇｘｄａ ｄｓｒｅ ｓａｍｏ ｅ ｏ ｐ ｏ ｄ ｇ ｒｙｃ ａ ｇ ｓｏ ｔ ｉｓｗ ｒ ａ ｕｅ ｅｏｅａ ｄａ ｔｒ ｂ ｉ
・
５ ４・ ９
临床 与 实验 病理 学杂 志 ＪＣｉ ｘ ａｈｌ ２ １ ｃ；６ ５ ｌ ＥｐＰ ｔ ００Ｏ ｔ （ ） ｎ ｏ ２
激 素性 兔 股骨Байду номын сангаас头 坏死 骨形 态 学及 细胞 凋亡 变 化
李挺松 ， 肖增 明 ， 詹新 立 ， 陈前 芬
摘要 ： 目的 探讨糖皮质激素性兔股骨头坏死 骨形 态学改变及 细胞凋亡变化 。方 法 成年 健康新西 兰大 白兔 ３ ０只 ， 雌雄 不
ｆ ｏａ ｈａ Ｏ Ｆ ．Ｍｅｈ ｄ ３ ｅ ｅｌ ｄａｕｔａｂｔ ｗ ｒ ｒｎ ｏ ｙｄｖ ｅ ｔ ２ｇ ｕ ｓ ｎｇｏｐＮ． ５ｒｂｉ ｅｅ ｅ ｒ ｅｄ（ Ｎ Ｈ） ｍ ｌ ｔｏ ｓ ０Ｎ ｗＺ ａ ｎ ｄｌｒｂ ｉ ｅｅ ａｄｍｌ ｉｄｄｉ ｏ ｒ ｐ．Ｉ ｒ １ ａｂｔ ｗ ｒ ａ ｓ ｉ ｎ ｏ ｕ ｓ
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限， 随机分 为两组 ， 每组 １ ５只。空白对照组 （ Ｎ组 ） 单纯标准饲料及草料喂养 ， ， 每天肌注等量生理盐水。制模 组（ Ｍ组 ） 喂养 ， 同 Ｎ组 ， 每天地塞米松肌 肉注射 ２ ５ｍｇｋ 。于实验前及实验后 ２ ４ ６ ８ １ 、２周行 双侧髋关 节 ｘ检 查 ， ． ／ ｇ 、 、 、 、０ １ 分批 处死后行骨组
Ｌ ｉ — ｎ ， ＩＯ Ｚ ｎ— ｉｇ Ｚ Ａ ｉ— ， Ｈ ＮＱ ａ— ｎ Ｉ ｎ ｓ ｇ Ｘ Ａ ｅｇｒ ｎ ， Ｈ Ｎ Ｘｎｌ Ｃ Ｅ ｉ ｆ Ｔ ｇｏ ｕ ｉ ｎｅ （ ｅａｔｅｔｆＯ ｔ ｐａ ｉ， Ｄｐ ｒ ｎ ｏ ｒ ｏｅｄａ ｍ ｈ ￡ ｆ ｌ ｔ ｏ ｉ ｌ ｕｎ ｘ Ｍｅｉ ｌ ｎｖｒｔ， ａ ｎｎ ５０ ２ ， ｈｎ ） Ａ ｉｅ Ｈ ｓ ｔ ，Ｇ ａｇ ｉ ｄｃ ｉ ｓｙ Ｎ ｎｉ ｉ ｆ ａ ｄ ｐａ ａ Ｕ ｅｉ ｇ ３ ０ １ Ｃ ｉａ
Ｃｈａ ｇ ｓ ｏ ｎ ｔ ｕ ｔｕｅ ａ ｄ ａ ｐｔ ｓｓ ｉ ａ ｂ ｔ ｔ ｔ ｒ ｉ ｉ ｄｕ ｅ ｅ ｒ ｓｓ ｏ ｅ ｏ ａ ｎ ｅ ｆｂｏ ｅ ｓｒ ｃ ｒ ｎ ｐｏ ｏ ｉ ｎ ｒ ｂ ｉｓ ｗｉｈ ｓ ｅ ｏ ｄ－ｎ ｃ ｄ ｎ ｃ ｏ ｉ ｆ ｆ ｍ ｒ ｌ ｈｅ ｄ ａ
实验第 ６周开始 出现显著的病理性骨形态学改变及细胞凋亡变化 ， 而且逐渐加重。
关键 词 ： 骨 头 坏 死 ； 股 肾上 腺 皮质 激 素 ； 骨形 态 学 改 变 ； 细胞 凋 亡 中 图分 类 号 ： ８ ． Ｒ６ １８ 文 献 标 识 码 ： Ａ 文 章编 号 ：０ １ ７ ９ （０ ０ ０ ０９ ０ １０ — ３９ ２ １ ）５— ５４— ４
ｖ ｌ ａ ｓ４，６，８，１ ｎｄ １ ｅ ｓａｔｒｅ ｐｅ ｉ ｎ ． Ａｌ ａ ｉ ｌ ｒ ａ ｒｆｃ ｄ ａ ｎｔｒ ａｓ４，６ ，８，１ ｎｄ １ ｅ ｓ Ｔ ｓｏ ｔｏ ｏ ｉ ０ ａ ２ ｗｅ ｋ ｆｅ ｘ ｒｍｅ ｔ ｌ ｎ ｍａｓｗｅ ｅ ｓ ｃ ｉ ｅ ｔｉ ｅ ｖ ｌ ｉ ０ ａ ２ ｗｅ ｋ ． ｈｅｈｉｔｐａｈ ｌｇ — ｃ ｌｃ ａ ｇ ｓｏ ｈ ｅ ｒｌｈｅ ｄ ｏ ａ ｂｉ ｒ ｂ ｅ ｅ ｎ ｅ ｉｈｔｍｉｒ ｓ ｏ ｅ ａ ｄ ＴＥＭ ，ａ ｄ ａ ｏ ｔ ｓｓｗａ ｎａｙ ｅ ａ ｈ ｎ ｅ ｆｔ ｅｆ ｍｏ ａ ａ ｆｒ ｂ ｔ ｗｅｅ ｏ ｓ ｒ ｄ ｕ ｄ ｒｌｇ ｃ ｏ ｃ ｐ ｎ ｓ ｖ ｎ ｐ ｐ ｏ ｉ ｓａ ｌｚ ｄ．Ｒ ｅ ｕ ｔ Ｃｏ — ｓ ｌｓ ｍ ｐ ｒｄ ｗｉｈ Ｇｒ ｕ ，ｕ ｄｅ —ａ ｎ ｉｈ ｃ ｏ ｃ ｐ ａｅ ｔ ｏ ｐ Ｎ ｎ ｒｘ ｒ ｙ ａ ｄ ｌｇ ｔｍｉｒ ｓ ｏ ｅ，ｔ ｒ ｂ ｕａ ｆｆｍｏ ａ ａ ｎ Ｇｒｕｐ Ｍ ｅ ａ ｅｔ ｉ ｎ ｒａ ｄ ｌｓ ｏ ｉ ｔ ｅ ｅ ｈｅｔａ ｃ ｌｅ ｏ ｅ ｒ ｌｈｅ ｄ ｉ ｏ ｂ ｃ ｍ ｈ ｎ ｅ ｎ ｅ ｓｓ ｌｄ ｈ ｒ