急性疼痛的发生机制
腹痛的基础与临床
④常伴有恶心、呕吐、出汗等迷走神经兴奋症 状。
2．牵涉痛 交感神经与脊髓神经共同参 与疼痛的机制。又分为牵涉性躯体痛和牵 涉性内脏痛。前者实际上是一种体神经的 机制，例如，当横膈中央部分受到刺激时， 可放射到肩部，这是由于分布于横膈中部 的膈神经进入颈维3-5节脊髓水平，该节脊 髓神经沿着臂丛分布于肩部的缘故。而后 者是我们主要要讨论的。
其疼痛的特点为： ①多为锐痛，程度较剧烈； ②位置明确，在一侧； ③局部可有肌紧张或皮肤感觉过敏。 此种疼痛在临床上的 意义比较大，通常反 映器官有炎症或器质性病变而非功能性。
3．腹膜皮肤反射痛 只有体神经或脊髓 神经而无内脏神经参与疼痛的机制。脊髓 神经的感觉纤维分布于腹膜壁层、肠系膜 根部及后腹膜。病变侵犯到接近以上神经 末梢的部位时，疼痛就反映到该脊节所支 配的皮区。
一、急性疼痛的发生机制 急性疼痛为伤害感受性疼痛。伤害感受 性疼痛的发生机制是疼痛形成的神经传导 基本过程。机体受到物理、化学或炎症刺 激后产生急性疼痛的痛觉信号，并通过神 经传导及大脑的分析而感知。
1 、痛觉传感：皮肤、躯体 ( 肌肉、肌 腱、关节、骨膜和骨骼 ) 、小血管和毛细血 管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外 周伤害感受器。体表刺激通过皮肤的温度、 机械感受器传递疼痛。内脏伤害感受器感 受空腔脏器的收缩、膨胀或局部缺血刺激， 运动系统的疼痛通过躯体伤害感受器感知。
（一）腹痛的解剖基础 腹部的神经分为脊髓神经和植物神经。 前者司腹壁的运动和感觉；后者管内脏的运 动和感觉，痛觉纤维随交感神经传导到中枢。 从腹壁来的感觉神经和从内脏传入的痛觉神 经纤维均汇集于脊髓的背根。 简言之，内脏 的感觉冲动随交感神经的传入纤维进入脊髓 的背根，此时，与某一皮肤区域传入的感觉 神经，在脊髓灰质的同一区域内替换神经元； 然后，再过渡到脊髓对侧的白质内，随脊髓 丘脑束上升，在丘脑内再替换神经元；最后 传达到大脑皮质的躯体感觉区。在这一感觉 通路上，由腹部脏器传来的冲动将会提高相 应脊髓中枢的兴奋性，从而影响邻近的中枢。
疼痛科学知识点
疼痛科学知识点疼痛是我们日常生活中常见的感觉，也是人体生理保护的一种机制。
当我们遭受外伤或疾病时，疼痛作为一种警示信号向我们传达体内存在问题的信息。
了解疼痛科学知识对于处理和缓解疼痛至关重要。
本文将介绍疼痛的基本概念、疼痛的类型、疼痛的机制以及疼痛的治疗方法。
一、疼痛的基本概念疼痛可以定义为一种局部或全身的不适或痛苦感觉，通常由某种刺激或病理状态引起。
疼痛可以分为急性疼痛和慢性疼痛两种类型。
急性疼痛是短期的、突发的疼痛，通常由创伤、手术或其他急性病理因素引起。
相比之下，慢性疼痛持续时间更长，通常超过3个月，并且可能由一系列的慢性病理因素引起。
二、疼痛的类型根据疼痛的性质和来源，疼痛可以分为神经性疼痛、炎症性疼痛和功能性疼痛。
1. 神经性疼痛神经性疼痛是由于神经系统结构或功能损伤引起的疼痛。
常见的神经性疼痛包括坐骨神经痛、三叉神经痛和带状疱疹痛等。
神经性疼痛通常伴随着神经系统的异常活动，例如异常的放电、异常的信号传导和过度敏感。
2. 炎症性疼痛炎症性疼痛是由炎症反应导致的疼痛。
炎症性疼痛常见于关节炎、骨折和感染等疾病。
炎症反应导致局部组织的充血、肿胀和渗出，激活感觉神经末梢并引起疼痛感。
3. 功能性疼痛功能性疼痛指没有明确病理损伤或炎症反应的疼痛。
常见的功能性疼痛包括紧张型头痛、偏头痛和肌肉骨骼疼痛等。
功能性疼痛的机制复杂多样，可能与中枢神经系统的过度敏感性和神经调节功能失调有关。
三、疼痛的机制疼痛的机制主要涉及两个方面：传入通路和中枢加工。
当身体组织受到损伤或刺激时，疼痛信号通过传入通路传递到脊髓和大脑，并在中枢神经系统中产生疼痛感。
1. 传入通路传入通路包括末梢神经、脊髓与脑干的连接以及脑干与大脑的连接。
刺激感受器位于末梢神经末端，可以对机械、温度和化学刺激做出反应。
疼痛信号通过传入纤维传递到脊髓，并在脊髓中进行初步加工。
然后，疼痛信号通过脊髓脑干传递路径传送到大脑。
2. 中枢加工疼痛信号到达大脑后，在中枢神经系统中进行进一步加工。
名词解释疼痛
名词解释疼痛疼痛是一种生理或心理上的不适感，通常与组织或器官的损伤、疾病、疾病或创伤有关。
疼痛是身体的一种防御机制，提醒人们身体受到了损伤或存在潜在问题。
疼痛可以分为两种主要类型：急性疼痛和慢性疼痛。
急性疼痛通常是短暂的，由伤害、手术、疾病或炎症引起。
它通常是一种自我保护的反应，促使人们采取行动避免进一步受伤或加重已有的伤害。
急性疼痛通常在伤害恢复或炎症缓解后消失。
慢性疼痛是指持续超过3个月的疼痛。
它通常是由于慢性疾病或损伤引起的，并且可能持续很长时间，对患者的日常生活产生严重的影响。
慢性疼痛的原因可以是骨骼问题、神经系统障碍、关节炎、肌肉痉挛、神经炎等。
疼痛可以根据其来源分为两种主要类型：神经性疼痛和体征性疼痛。
神经性疼痛是由于神经受损或神经系统异常引起的疼痛。
例如，坐骨神经痛是由坐骨神经受压引起的下背部和臀部的疼痛。
体征性疼痛是由于组织损伤或炎症引起的疼痛。
例如，剧痛、灼热感或针刺感可能是皮肤烧伤或切口的结果。
疼痛的感受是由于复杂的生理和神经途径的相互作用而产生的。
当组织或器官受损时，细胞释放出类似神经介质的物质，称为“炎症介质”。
这些介质可刺激痛觉神经末梢，通过传递脊髓到大脑的电信号，触发疼痛感觉。
疼痛信号首先进入脊髓，然后通过脑干到达大脑和皮层，最终患者感受到疼痛。
为了缓解疼痛，可以采取多种方法。
药物治疗是常见的疼痛管理方法，例如非甾体抗炎药(NSAIDs)，阿司匹林，镇痛药等。
此外，物理治疗，如热敷、冷敷、按摩、理疗以及心理治疗，如认知行为疗法和放松技巧等，也可以帮助减轻疼痛。
对于一些慢性疼痛患者，医生可能会建议改变生活习惯、饮食、锻炼等来控制疼痛。
总之，疼痛是一种身体和心理上的不适感，通常与损伤、疾病或疾病有关。
它可以是急性的或慢性的，可以来源于神经损伤或器官组织的损伤。
疼痛的感受是通过复杂的生理和神经途径产生的，可以通过药物、物理治疗和心理治疗来缓解。
疼痛的生理学机制和调节
疼痛的生理学机制和调节疼痛是一种复杂的生理反应，它是身体对潜在或实际伤害的警告信号。
疼痛信号从受伤部位传递到大脑，涉及多个生理学机制和神经途径的调节。
本文将探讨疼痛的生理学机制以及如何调节疼痛感受。
一、疼痛的生理学机制1. 伤害组织释放炎症介质：当组织受损时，伤害区域的细胞会释放一系列炎症介质，如组织胺、前列腺素和细胞因子等。
这些介质能直接刺激神经末梢，引发疼痛信号的传递。
2. 神经末梢传递疼痛信号：疼痛信号主要由Aδ和C纤维传递，Aδ纤维负责传递急性、快速的疼痛，而C纤维负责传递慢性、持续的疼痛。
这些神经末梢与脊髓的感觉神经元相连，将疼痛信号传递到中枢神经系统。
3. 脊髓传递：疼痛信号到达脊髓后，会通过突触传递到脊髓背角的第二次感觉神经元。
在脊髓的传递过程中，疼痛信号可以受到抑制或增强，这取决于上行和下行的调节神经元的活动水平。
4. 大脑皮层感知：经过脊髓传递后，疼痛信号到达大脑皮层，被认知和感知为疼痛。
大脑皮层对疼痛刺激的处理是个体化的，受到认知、情绪和环境等因素的影响。
二、疼痛的调节机制1. 内源性疼痛调节系统：内源性疼痛调节系统包括脑内啡肽、多巴胺和5-羟色胺等神经递质。
这些神经递质能够通过激活阿片受体、多巴胺受体和5-羟色胺受体等途径，产生镇痛效应，抑制疼痛信号的传递和感知。
2. 古代痛门控理论：疼痛传递可以被其他非疼痛刺激所干扰，这就是古代痛门控理论。
根据该理论，非疼痛刺激（如按摩、热敷）能够通过激活Aβ纤维，降低疼痛刺激的传递，减轻疼痛感受。
3. 大脑皮层调节：大脑皮层对疼痛刺激的感知和情绪反应能够调节疼痛的感受强度。
通过认知、情绪调节和注意力等机制，大脑皮层可以改变个体对疼痛的感知和情绪反应，使疼痛感受得到调节。
三、疼痛的调节方法1. 药物治疗：药物治疗是缓解疼痛的常见方法，包括非甾体抗炎药、阿片类药物和抗抑郁药等。
这些药物能够通过不同的机制，抑制炎症反应、阻断疼痛传导或调节神经递质活动，减轻疼痛感受。
疼痛症状的病理生理机制
疼痛症状的病理生理机制疼痛是人类最常见和最不适的感觉之一。
它是一种自我保护机制，告诉我们身体可能受到伤害或受到某种异常刺激。
然而，当疼痛变得持续或频繁出现时，它可以严重影响一个人的生活质量。
了解疼痛的病理生理机制对于有效治疗和缓解这一问题至关重要。
一级段落标题：定义和类型从很多方面来说，疼痛是一种复杂的、个体化的感觉和经验。
根据其发生方式和原因，可以将其分为两类：急性疼痛和慢性（或长期）疼痛。
急性疼痛通常与外界刺激有关，如割伤、灼伤或骨折。
这种类型的疼痛在身体康复过程中起着重要作用，并且通常在伤口愈合后消失。
然而，当持续时间超过正常预期时，就会出现慢性或长期的非特异性（无明显损伤）、功能性（无明确器质性原因）的持续性或间歇性疼痛。
这种疼痛通常是由组织或神经系统损伤引起的，并且可以持续数月甚至数年。
二级段落标题：疼痛路径在了解疼痛的病理生理机制之前，我们需要先了解一些基本概念。
在感觉神经系统中，传递疼痛信号的主要通路是通过称为“边缘纤维”和“C纤维”的特殊神经纤维进行的。
这些纤维散布于全身各处，包括皮肤、关节、内脏器官和肌肉组织中。
当组织受到损伤或刺激时，这些边缘和C纤维会产生电化学冲动，并通过其传递到脊髓。
在脊髓上，边缘和C纤维与脊髓背角内的感觉神经元相连接。
然后，信息被传递给大脑皮层以感知和解释。
从传入到大脑皮层并最后识别出来的时间间隔占用50~100微秒左右。
此外，还存在一种过滤机制，有助于控制迅速连续到达脊髓的电信号。
这种过滤作用可以解释为什么我们对疼痛刺激的反应会受到高级神经系统的调节。
二级段落标题：发炎与疼痛当组织受到损伤或感染时，通常会引起发炎反应。
这个过程涉及多种生物化学和细胞学变化，其中包括一些称为“前列腺素”的基质介导的炎症介质的产生。
前列腺素由损伤组织和白细胞释放出来，并直接刺激边缘和C纤维以增强其传入性。
当这些纤维被激活时，它们将持续向脊髓发送冲动，从而产生持久性或更严重的疼痛感。
疼痛的名词解释生理学
疼痛的名词解释生理学疼痛的名词解释：生理学视角引言疼痛，作为一个普遍存在于生活中的感受，是人类和动物都会经历的生理现象。
无论是肉体上的创伤，还是情感上的伤害，疼痛都是一种既复杂又重要的生理反应。
在本文中，我们将从生理学的角度来解释疼痛，探讨它的产生机制、传导途径以及对身体的影响。
疼痛的定义与类型疼痛是一种主观的感觉，通常被描述为身体或精神上的不适或痛苦。
它可以分为两种类型：急性疼痛和慢性疼痛。
急性疼痛通常由组织损伤引起，例如外伤、手术或感染。
这种疼痛会在损伤修复后逐渐消失。
相反，慢性疼痛是一种持久存在的疼痛状况，持续时间通常超过3个月。
常见的慢性疼痛疾病包括慢性头痛、神经病性疼痛和慢性关节炎。
疼痛的产生机制：神经激活当身体组织受到伤害或感觉到危险信号时，体内的感受器将触发一系列的生理反应，其中包括疼痛。
这种感受器主要存在于皮肤、肌肉、关节和内脏器官中。
当细胞受到机械、温度或化学刺激时，感受器将产生电化学反应，传递神经冲动到中枢神经系统 (Central Nervous System，简称CNS)。
疼痛传导途径：从感觉到认知神经冲动从感受器沿着神经传递到脊髓和脑干，然后再传送到大脑的皮层。
这个传递过程可以分为两个阶段：第一阶段是感觉疼痛的过程，循环于外周神经回路；第二阶段是对疼痛的认知和情感反应，涉及到脑干和大脑皮层。
感觉疼痛阶段，疼痛冲动首先进入脊髓，并通过背根神经进入背角，然后通过脊髓被传递到脑干。
在这个过程中，疼痛信号会与身体的其他感觉信号进行交叉和调制，使我们能够感受到疼痛的位置、性质和强度。
在对疼痛的认知和情感反应阶段，疼痛信号到达大脑皮层，主要作用于额叶和同侧的大脑皮层。
这个过程涉及到对疼痛的感知、评估和情感反应，将影响到个体对疼痛的体验和行为反应。
疼痛的生理作用：警示和保护疼痛在生理上扮演着警示和保护的作用。
当身体受到损伤时，疼痛的产生使我们意识到自身的受伤状况，迫使我们采取措施来减轻损伤或治疗伤口。
疼痛的名词解释
疼痛的名词解释疼痛是一种不适的感觉，通常由实际或潜在的组织损伤引起的，其表现为身体或情绪上的不适。
疼痛可以是短暂的，也可以是长期存在的。
下面将对疼痛进行较为详细的解释。
首先，疼痛可以分为急性疼痛和慢性疼痛。
急性疼痛是一种突然出现的疼痛，通常与组织损伤或损伤后的康复过程相关。
急性疼痛通常持续时间较短，一般在几天到几周之间。
慢性疼痛是持续时间较长的疼痛，通常持续至少3个月以上，并可能持续数年甚至更久。
慢性疼痛通常由一系列的不同因素引起，包括慢性病、神经疾病、创伤或手术后的康复过程等。
其次，疼痛可以分为生理性疼痛和病理性疼痛。
生理性疼痛是一种生理反应，它是身体对潜在或实际损伤的一种自我保护机制。
当身体受到损伤时，疼痛感觉通过神经传递到大脑，向我们发送了一种警告信号，以便我们采取适当的措施来保护受伤的部位。
病理性疼痛是一种异常的疼痛，与身体的病理变化有关。
它可能是疾病或异常情况的症状，例如神经病变引起的神经痛或炎症引起的关节疼痛。
病理性疼痛通常需要进行专门的医学治疗来缓解。
再次，疼痛可以分为身体疼痛和情绪疼痛。
身体疼痛是指由身体组织损伤引起的疼痛，例如切割、烧伤、骨折等。
它通常由神经末梢的激活和传导引起，向大脑传达疼痛信号。
情绪疼痛是指由情绪或心理因素引起的疼痛，例如焦虑、抑郁或心理创伤等。
情绪疼痛通常是身体和心理相互作用的结果，可能导致持久的身体不适感。
最后，疼痛还可以根据其程度进行分类。
轻度疼痛通常被描述为不适感或轻微痛，它并不严重影响个体的日常活动。
中度疼痛更加强烈，可能导致个体在短时间内陷入困境。
重度疼痛是指剧烈而持久的疼痛，常常限制个体的活动能力，并且可能导致严重的身体和心理症状。
总之，疼痛是一种不适的感觉，它可以是急性的或慢性的，生理性的或病理性的，并且可以是身体的或情绪的。
了解疼痛的不同类型和特征，可以帮助我们更好地理解和应对疼痛，并为疼痛的治疗提供更好的指导。
疼痛生理学揭示疼痛信号的产生和传导过程
疼痛生理学揭示疼痛信号的产生和传导过程疼痛是一种复杂的生理反应，是人体对于组织损伤或疾病的一种自我保护机制。
疼痛信号的产生和传导过程涉及到许多神经元、途径和分子机制。
本文将会从细胞水平、神经途径和疼痛调控角度揭示疼痛信号的产生和传导过程。
一、疼痛信号的产生在疼痛信号的产生过程中，当组织受到破坏、感染或其他刺激时，损伤细胞会释放炎症因子和其他化学物质。
这些化学物质刺激末梢神经纤维的感受器，如非特异性离子通道TRPV1和ASIC3，在感受器被激活的同时，导致钠离子内流和神经细胞内钙浓度升高，这一过程称为感受器的活化。
通过感受器的活化，神经细胞产生了一个电位阈值，当这个电位阈值达到或超过时，会导致行动电位的产生。
行动电位沿着神经纤维的轴突不断传导，从感觉末梢向中枢神经系统传递。
二、疼痛信号的传导疼痛信号的传导过程经历了多个途径和传导细胞。
主要的传导途径包括Aδ纤维和C纤维两条主要的疼痛传导通路。
Aδ纤维是一种有髓鞘的快速传导纤维，主要负责传递短时和急性疼痛信号。
痛觉刺激通过感受器的激活，产生行动电位并快速传导到脊髓。
在脊髓背角，Aδ纤维释放谷氨酸和亮氨酸等神经递质，这些神经递质与NMDA受体和AMPA受体结合，进一步增强了疼痛信号的传导。
C纤维是一种无髓鞘的慢速传导纤维，主要负责传递长时和慢性疼痛信号。
与Aδ纤维不同，疼痛信号通过C纤维传导到脊髓后，C纤维释放的神经递质主要是物质P和胆碱酯酶，这些神经递质与NK1受体和胆碱受体结合，加强了疼痛信号的传导。
疼痛信号在脊髓中普遍被称为"底"感受区，然后通过多个途径传递到大脑。
其中，脊髓背角的痛觉神经元通过脊髓与边缘-网状核传递到脑干，再经过丘脑传递到大脑皮层的疼痛感觉区域。
此外，疼痛信号还可以通过运动系统进行传导，引发反射性的保护行为。
三、疼痛信号的调控疼痛信号的产生和传导过程同时受到中枢神经系统和周围神经系统的调控。
中枢神经系统参与疼痛信号的调控主要通过脑干和脊髓背角的神经元及其神经递质进行调节。
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急性疼痛的发生机制疼痛形成的神经传导基本过程可分为4个环节：伤害感受器的痛觉传感（transduction），一级传入纤维、脊髓背角、脊髓－丘脑束等上行束的痛觉传递（transmission），皮层和边缘系统的痛觉整合（interpretation），下行控制和神经介质的痛觉调控（modulation）。
理论上，阻断任何环节都可使疼痛缓解。
一、疼痛传感疼痛感受器是伤害感受器，对伤害性刺激敏感。
伤害感受器是周围神经的组成部分，能接受、转换和传递来自皮肤、黏膜、骨骼、肌肉和内脏器官的伤害性刺激，其细胞体位于脊髓神经节中。
伤害性刺激是指刺激程度强到足以能够损害或潜在损害的刺激。
皮肤、躯体（肌肉、肌腱、关节、骨膜和骨骼）、小血管和毛细血管旁结缔组织和内脏神经末梢是痛觉的外周感受器。
体表刺激通过皮肤的温度、机械感受器传递疼痛。
皮肤痛感受器又分为高阈机械痛感受器和多模式痛觉感受器。
前者只对伤害性机械刺激发生反应，后者对多种伤害性刺激发生反应。
持续性伤害刺激可使上述两种感受器阈值降低，形成痛觉过敏（hyperalgesia）。
内脏伤害感受器感受空腔脏器的膨胀或缺血，躯体伤害感受器感受运动系统疼痛。
任何外界或体内的伤害可导致局部组织破坏，释放内源性致痛因子，如氢离子、钾离子、5-羟色胺、组胺、乙酰胆碱等，均可以刺激疼痛感受器。
受损的神经纤维本身也可释放致痛因子，如P物质、降钙素基因相关肽和损伤细胞释放的一些酶类，在局部合成产生致痛因子，如前列腺素（主要是前列腺素E2、D2、F2α）、缓激肽等。
这些化学物质可以刺激感受器。
损伤和炎症过程中形成的炎性介质，如巨噬细胞和中性粒细胞释放肿瘤坏死因子（TNFα）、白细胞介素-1（IL-1），肥大细胞释放5-羟色胺等，提高对内源性致痛物质的反应强度和对外界刺激的反应程度。
二、痛觉上行传递传导疼痛的一级传入神经轴突是有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维，其神经胞体位于脊髓背根神经节。
Aδ纤维较粗（3 μm），感受疼痛和温度，快速传递强烈和定位准确的锐痛。
此类纤维终止于脊髓背角的第I和V层。
C纤维较细（＜1 mm）无髓鞘，传递较慢及不易定位的钝痛和灼痛信号，纤维终止于背角第Ⅱ层，由C纤维到投射神经元的疼痛会引起十分强烈的神经元放电。
伤害刺激信号由传入纤维传入脊髓背角，经过初步整合后，一方面作用于腹侧运动细胞，引起局部的防御性反射，如肌肉痉挛等，另一方面再向上传递。
一级传入纤维进入脊髓后，在平行的1-2节内交叉至对侧的腹外侧，与二级神经元形成轴突，并组成上行束。
上行束主要为脊髓丘脑束，也包括脊髓下丘脑束、脊髓网状束和脊髓脑桥扁桃体束。
感受伤害刺激的细胞集中在脊髓背角，尤其是第I、第Ⅱ和第V层，第Ⅱ层细胞（胶状细胞）的轴突走行距离短，对伤害性信号起调节作用。
第V层细胞对触、压、温度及各种伤害性刺激都能发生反应，被称为广动力型细胞。
头面部的痛觉一级神经元胞体位于三叉神经半月神经节，其轴突终止于三叉神经感觉主核和三叉神经脊束核。
由此换元发出纤维越过对侧，组成三叉丘系，投射到丘脑腹后内侧核（VPM）。
自VPM发出的纤维，经内囊枕部投射至大脑皮质中央后回（1、2、3区）的下1/3处。
内脏痛的传入途径比较分散，一个脏器的传入纤维可经几个节段的脊髓进入中枢，而一条脊神经又可含几个脏器的传入纤维，因此内脏痛往往是弥散的，定位不够明确，且有固定的投射部位。
在脊髓传导通路中有许多受体参与疼痛信号的传导。
这些受体包括：阿片受体和兴奋性氨基酸受体(如NMDA受体)、神经激肽1型（NK-1）受体、辣椒素(capsaicin)受体和大麻素(cannabinoid)受体等。
其中阿片受体（μ、δ、K）是疼痛信号传递及镇痛过程中最重要的受体。
过去认为这3种阿片受体主要分布于脊髓背角和脑等中枢神经系统。
最近研究发现，3种阿片受体分布于整个神经系统，包括外周神经系统及中间神经元。
当致痛因子激活多种疼痛信号传导受体时，疼痛信号的传递将变得更加复杂。
在脊髓背角，短时程反应的兴奋性氨基酸系统由非NMDA受体介导，而P物质与兴奋性氨基酸共存的长时程反应系统由NK-1受体和NMDA受体共同介导。
在疼痛传导过程中，疼痛信息并非一成不变地传递到更高的结构。
在脊髓内，相互联结的神经元及其释放的物质组成了网状结构，统一控制次级信号的传递。
脑啡肽中间神经元可以调整投射到神经元上的刺激，也具备释放内啡肽等物质的作用。
所以Aδ纤维不仅能影响投射神经元，也会影响脑啡肽能中间神经元，可改变内啡肽的释放。
阿片物质释放和作用也受其他因素的影响，当C纤维受刺激时，不仅会传递到投射神经元，也会传递到其他不同的中间神经元和γ-氨基丁酸中间神经元。
神经递质γ-氨基丁酸也会抑制脑啡肽能神经元。
三、皮层和边缘系统的痛觉整合脊髓丘脑束进入丘脑后形成二级神经元，发出纤维：①至白质、扣带回和额叶，产生躯体的疼痛感觉，包括疼痛的特性、强度和部位；②与网状结构和丘脑核相连，因此在感到疼痛时，呼吸和循环会受到影响；③延伸至边缘系统、额叶和扣带回，导致疼痛的情绪变化；④与垂体相连，引起内分泌系统改变；⑤与上行网状激活系统相连，影响注意力和警觉力。
丘脑既是各种躯体感觉信息进入大脑皮质之前最重要的传递中枢，也是重要的整合中枢，如髓板内核群，包括中央核（CM）、中央外侧核（CL）及束旁核（Pf）等。
Pf、CL是痛觉冲动的接受中枢，而CM核可能是一个调制痛觉的中枢结构。
在边缘系统的某些结构，如扣带回、海马和下丘脑等部位也可记录到痛敏细胞，这可能和疼痛的情绪成分有关。
刺激膈区和视前区可使疼痛阈提高，也能缓解患者的顽固性疼痛症状。
尾状核是基底神经节中最大的一个核团。
电刺激尾状核可能缓解癌症患者的顽固性疼痛。
大脑皮质在痛觉的整合过程中的主要作用是对痛觉进行感受和分辨。
下行痛觉调控是痛觉信号的调控系统。
内源性痛觉调制系统不仅能感受和分辨疼痛信号，而且还可能产生较强的自身镇痛作用。
在脊髓背角胶质区存在大量GABA能中间神经元，其轴突及含囊泡的树突与传入神经C纤维末梢形成突触连接。
在GABA受体亚型中，GABAB主要集中在脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层，C纤维末梢上存在这类受体。
GABAB受体激动剂可以对脊髓背角神经元的伤害性反应产生持续时间较长的抑制。
在脊髓背角胶质区存在大量参与背角痛觉信号调节的内源性阿片肽（脑啡肽和强啡肽）、中间神经元及各类阿片受体。
四、下行性抑制和神经介质的痛觉调控大脑中存在痛觉抑制结构。
疼痛时脊髓中抑制疼痛信号传入大脑的下行通路活性增强，这与中脑导水管周围灰质（PAG）的下行性抑制作用相一致，下行抑制结构的强度与身体状态、应激状态等有关。
在下行抑制系统中，肾上腺素和5-羟色胺是重要的神经递质。
大脑导水管周围灰质是内源性痛觉调制下行镇痛系统中起核心作用的重要结构，连接丘脑、下丘脑和延髓头端腹内侧网状结构（RVM），通过下行抑制通路对脊髓背角的痛觉初级传入活动进行调节。
延髓头端腹内侧网状结构包括中缝脊髓系统和中缝旁脊髓系统。
①中缝脊髓系统：中缝大核的5-羟色胺能神经元是PAG下行抑制的重要转递站。
尽管PAG含有大量脑啡肽能神经元，但是它们不投射到NRM，许多实验表明，PAG主要通过神经降压素（neurotensin）激活NRM中神经元的活动。
②中缝旁脊髓系统：主要包括网状旁巨细胞核（RPG）、外侧网状旁巨细胞核（Rpgl）、Rpg腹侧的网状巨细胞核的α部分（Rgcα）。
这些核团的去甲肾上腺素能、脑啡肽能、5-羟色胺能下行纤维都经DLF终止于脊髓背角，是痛觉下行抑制的重要组成部分。
在延髓，除了RVM，延髓尾部的外侧网状核（LRN）和蓝斑核（LC）也是下行抑制系统中的重要结构，去甲肾上腺素是LC和LRN下行抑制的主要神经递质。
总之，在汇集脑高级部位的各种传出活动对脊髓痛觉信号的传导起调制影响时，PAG和RVM起着最后驿站或共同通路的作用。
当下行镇痛系统发挥内源性痛觉调制作用时，就可产生抑制疼痛作用。
下行痛觉易化系统的激活通过降低痛阈值（敏化）提高机体对伤害性刺激的反应能力，也使患者表现出对疼痛高度敏感。
阿片肽是下行痛觉调控系统中最重要的激活及调节因子。
内源性阿片肽是阿片受体的内源性配体，当组织受损伤及应激状态下，除产生致痛性炎性因子外，免疫细胞、神经元、角化细胞、垂体、肾上腺也释放内源性阿片肽，包括内啡肽、脑啡肽和强啡肽。
这些内源性阿片肽在外周初级传入神经元与阿片受体结合，可以减弱末梢神经伤害感受器活性，减弱激活动作电位的传导，减少外周神经感觉末梢的炎症前神经肽（P物质、降钙素基因相关肽）的释放。
内源性阿片肽还可以与脑、脊髓背角、神经节的阿片受体结合，激活下行痛觉调控系统，产生镇痛效果。
人体自身镇痛潜能在较大程度上受内源性阿片肽释放及其参与的下行痛觉调控的影响。
痛觉调控系统还参与止痛药的镇痛作用机制过程。
例如，吗啡、芬太尼等阿片类止痛药属外源性阿片，其作用与内源性阿片相似。
外源性阿片也是通过激活脑、脊髓背角、神经节的阿片受体发挥镇痛作用。
当外源性阿片与阿片受体结合时，将与抑制性G蛋白结合，减少环磷腺苷生成，直接或间接抑制Ca2＋及Na＋通道的离子电流，减少P物质释放，从而抑制疼痛信号传导，达到镇痛作用。
三环类抗抑郁药则是通过选择性抑制神经末梢对神经递质去甲肾上腺素和5-羟色胺的再摄取而发挥辅助镇痛作用。