12.急性肺损伤与ARDS
ARDS
肺毛细血管内皮细胞损伤
II型肺泡细胞破坏
肺毛细血管通透性↑ 肺间质和肺泡水肿
PS ↓ 肺不张，透明膜形成
肺顺应性↓ 肺容积↓ 缺O2
V/Q比例失调 弥散功能障碍
六、临床特征
ALI/ARDS具有以下临床特征：
①急性起病，在直接或间接肺损伤后12-48h内发病； ②常规吸氧后低氧血症难以纠正；
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome,ARDS） 同济医院重症医学科 李永胜
一、概念
ARDS是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急
性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特 征的综合征。
需要说明的几个问题： ● 概念的引出 1967年 Alshbugh首先提出 ● 急性而非成人：adult→acute，急性能反映ARDS起病的过程。 ● 急性肺损伤（acute lung injury, ALI）与ARDS是连续的病理 生理过程。有助于早期识别和早期处理。 ● ARDS是SIRS的肺部表现，MODS的一部分。
（二）呼吸支持治疗
1.氧疗
ALI/ARDS患者吸氧治疗的目的是改善低氧血 症，使动脉氧分压（PaO2）达到60-80mmHg。 可根据低氧血症改善的程度和治疗反应调整氧 疗方式，首先使用鼻导管，当需要较高的吸氧 浓度时，可采用氧气面罩。 ARDS患者往往低氧血症严重，大多数患者一 旦诊断明确，常规的氧疗常常难以奏效，机械 通气仍然是最主要的呼吸支持手段。
●
通气/血流（V/Q）比例失调
①V/Q ↓及真性分流
肺泡萎缩 间质肺水肿压迫小气道，小气道痉挛收缩 广泛肺不张、肺泡水肿，即真性分流。
ARDS几个注意的问题
ARDS的治疗
ARDS治疗原则
• 抗感染治疗 • 液体管理 • 改善血流动力学 • 呼吸支持 • 营养支持
恰当液体管理的意义
补液不足
组织低灌注
急性肝功能不全 急性肾功能不全 肠道功能障碍 …
MODS
液体过负荷
组织水肿
ALI/ARDS AKI 肠道功能障碍 …
Goal: Balance
晶体液的作用
ARDS-几个注意的问题
ARDS的诊断
ARDS定义
• ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤， 导致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含 气组织减少
• 临床主要表现为低氧血症，影像学双肺致 密影，伴随混合静脉血氧合不足、生理性 死腔增加以及肺顺应性降低
• 急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤 （如水肿、炎症、透明膜形成或出血）
病人更舒服
较少报警
BIPAP治疗ARDS病例
SIMV: Ppeak=40; PEEP=10 BIPAP: Phigh=30;
Plow=10;
f =20;
f =10; I:E=1:1
吸纯氧 pH7.45, PaCO2 34.2 mmHg;PO2 55 mmHg
吸氧60%; pH7.40, PaCO2 32.1 mmHg;PO2 122 mmHg
面部创伤/术后/畸形
上腹部手术后（胃肠减压）
不合作
上气道阻塞
BiPAP®通气参数调整
IPAP
✓ 每隔5-10分钟上调1-2cmH2O，以潮气量足够，病人舒适为准； ✓ EPAP上调时，IPAP随即上调；IPAP一般12-20cmH2O ✓ 最大不宜超过25cmH2O，以免超过食道下端贲门括约肌张力而致胃肠胀气
肿并存
急性肺损伤
第八章急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征目的要求一、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准二、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征发病机制的研究进展三、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征的病理学和病理生理学四、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征临床表现、诊断和鉴别诊断五、急性肺损伤和急性呼吸窘迫征治疗进展（病因、呼吸支持治疗）六、预后和病死危险因素一、掌握急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的概念和诊断标准急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
以肺容积减少、肺顺应性降低、严重的通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
多种危险因素可诱发ALI/ARDS，主要包括，①直接肺损伤因素：严重肺部感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺、氧中毒等；②间接肺损伤因素：严重感染，严重的非胸部创伤，急性重症胰腺炎，大量输血，体外循环，弥漫性血管内凝血等。
一般认为，ALI/ARDS具有以下临床特征：①急性起病，在直接或间接肺损伤后12～48 h内发病；②常规吸氧后低氧血症难以纠正；③肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿音，或呼吸音减低；④早期病变以问质性为主，胸部x线片常无明显改变。
病情进展后，可出现肺内实变，表现为双肺野普遍密度增高，透亮度减低，肺纹理增多、增粗，可见散在斑片状密度增高阴影，即弥漫性肺浸润影；⑤无心功能不全证据。
目前ALI/ARDS诊断仍广泛沿用1994年欧美联席会议提出的诊断标准：①急性起病；②氧合指数（PaO/FiO）≤200 mmHg[不管呼气末正压（PEEP）水平]；③正位x线胸片显示双肺均有斑片状阴影；④肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左心房压力增高的临床证据。
如PaO/FiO≤300mmHg且满足上述其它标准，则诊断为ALI。
ARDS
现认为，血管内皮细胞（VEC）不仅仅是被动受损的 靶细胞，而且有着复杂的代谢功能，在ARDS的发生、发展 中发挥积极、主动的作用。因此，有人将其归于活跃的炎 症细胞或效应细胞。VEC 可选择性地代谢循环中一些生物 活性物质，如5-HT、去甲肾上腺素、缓激肽、血管紧张素 Ⅰ等；可释放氧自由基、花生四烯酸代谢产物、前炎症因 子和生长因子；也可表达某些粘附分子。除此之外，VEC 还可通过下列环节参与ARDS发病：① 调节血管张力；② 影响凝血、纤溶过程。
phage， PIM）
近几年已先后在犬、猪、羊以及人类发现。有人估计， 人类的PIM在数量上可能超过AM，因而在肺的防御、免疫 以及ARDS的发病中的作用更引人注意。根据研究，创伤、 出血、休克、内毒素、和低氧血症等致病因素作用于机体 后，首先激活肺巨噬细胞。活化的肺血管巨噬细胞在肺血 管内膜面不仅产生氧自由基、溶酶体酶、前列腺素和白三 烯（LTs）等直接作用于血管内皮细胞，而且也可产生肿瘤 坏 死 因 子 （ TNF ） 和 白 介 素 （ ILs ） ， 使 多 形 核 粒 细 胞 （PMN）和血管内皮细胞的膜粘附蛋白及单核细胞趋化蛋 白等表达，增加了PMN 与血管内皮细胞的粘附，促进PMN 大量地向肺组织微血管内聚集。同样，活化的肺泡巨噬细 胞在肺泡上皮细胞附近产生和释放TNF、氧自由基和一氧 化氮，对肺泡上皮产生损伤作用，对PMN产生激活和趋化 作用。因此，肺泡巨噬细胞启动了肺组织原位的炎症反应 过程。
急性呼吸窘迫综合征
一、定义和概念
急 性 肺 损 伤 （ ALI ） 和 急 性 呼 吸 窘 迫 综 合 征 （ARDS）：ALI是指机体遭受严重损伤出现以 弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以 肺水肿和微小肺不张为病理特征，呼吸窘迫和顽 固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。 ALI 严 重 到 一 定 程 度 ， 达 到 诊 断 标 准 时 即 为 ARDS。其实，从ALI发展到ARDS的时间短促， 在临床中无法将ALI和ARDS截然区分。
急性肺损伤急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南研究培训课件
多种危险因素可诱发ALI/ARDS,主要包括: (1)直接肺损伤因素： 严重肺部感染、胃 内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹 溺、氧中毒等;
(2)间接肺损伤因素： 严重感染、严重的 非胸部创伤、重症急性胰腺炎、大量输血、 体外循环、弥漫性血管内凝血等。
病因不同, ARDS发病率也明显不同。
严重感染时ALI/ARDS发病率可高达25%～50% , 大量输血可达40% ,多发性创伤 达到11%～25% , 而严重误吸时,ARDS发病率也可达9%～26%。同 时存在2个或3个危险因素时,ALI/ARDS发病率进 一步升高。
少数ALI/ARDS病人病情在发病第1周内可 缓解,但多数病人在发病的5～7d后病情仍然 进展,进入亚急性期。在ALI/ARDS的亚急性 期,病理上可见肺间质和肺泡纤维化, Ⅱ型肺 泡上皮细胞增生,部分微血管破坏并出现大 量新生血管。部分病人呼吸衰竭持续> 14d, 病理上常表现为严重的肺纤维化,肺泡结构 破坏和重建。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论 坛( ISF)提出的Delphi分级标准(表1) 。
将指南中涉及的文献按照研究方法和结果 分成5 个层次,推荐意见的推荐级别分为A～ E级,其中A级为最高。但需要说明的是推荐 等级并不代表特别建议,而只是文献的支持 程度。
1 ALI/ARDS的概念与流行病学
ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧 伤等非心源性疾病过程中,肺毛细血管内皮 细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间 质及肺泡水肿,导致的急性低氧性呼吸功能 不全或衰竭。以肺容积减少、肺顺应性降 低、严重的通气/血流比例失调为病理生理 特征,临床上表现为进行性低氧血症和呼吸 窘迫,肺部影像学上表现为非均一性的渗出 性病变。
气道平台压能够客观反映肺泡内压,其过度升高可导致呼吸 机相关肺损伤。在上述5项多中心RCT研究中,小潮气量组 的气道平台压均< 30 cmH2O ( 1 cmH2O = 01098kPa) , 其中结论为小潮气量降低病死率的2项研究中,对照组气道 平台压> 30 cmH2O,而不降低病死率的3 项研究中,对照组 的气道平台压均< 30 cmH2O。若按气道平台压分组( < 23、 23～27、28～33、> 33 cmH2O) ,随气道平台压升高,病死 率显著升高( P = 01002) 。而以气道平台压进行调整,不同 潮气量通气组(5～6、7～8、9～10、11～12mL /kg)病死 率差异无显著性意义( P = 0118) ,并随气道平台压升高,病 死率显著增加( P < 01001) 。说明在实施肺保护性通气策 略时,限制气道平台压比限制潮气量更为重要。
急性肺损伤与Th1/Th2失衡
急性肺损伤与Ｔｈｌ／Ｔｈ２失衡陈良树陈美云急性肺损伤（ＡＬＩ）／急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭（Ｉ型）［１］。
ＡＬＩ和ＡＲＤＳ是一种疾病发展的不同阶段，ＡＬｌ是早期阶段，ＡＲＤＳ则是其严重阶段。
ＡＬＩ发病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达５０％以上。
ＡＬＩ的发病机制尚不清楚，这也是其病死率居高不下的主要原因之一。
目前，国内外学者普遍认为，全身炎症反应（ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅ，ＳＩＲ）在ＡＬＩ及ＡＲＤＳ的发生发展中起关键作用［２］。
ＳＩＲＳ不仅有炎症介质过度释放，而且伴有内源性抗炎介质的释放异常。
ＳＩＲＳ发展失控，必然导致多器官功能障碍综合征（ＭＯＲＳ）或多器官功能衰竭（ＭＯＦ）。
ＳＩＲＳ在肺脏表现为ＡＬＩ，可恶化成ＡＲＤＳ。
体内、外实验表明，ＡＬＩ／ＡＲＤＳ过程中有明显的Ｔｈｌ／Ｔｈ２平衡改变。
本文就二者的关系做一综述，旨在进一步揭示ＡＬＩ／ＡＲＤＳ的发病机制及为制定治疗方案提供理论基础。
１Ｔｈｌ／Ｔｈ２的概述１．１Ｔｈｌ／Ｔｈ２的活化ＣＤ４＋Ｔ细胞是免疫应答和调节中处于核心地位的淋巴细胞，也是ＡＬＩ中的效应细胞。
１９９１年Ｒｏｍａｇｎａｎｉ证实人体ＣＤ４＋Ｔ细胞分为Ｔｈｌ和Ｔｈ２两个亚型，他们来源于同一前体细胞Ｔｈ０细胞，在不同的细胞因子、抗原递呈细胞及不同的抗原剂量等环境作用下，Ｔｈ０可分别分化成Ｔｈｌ和Ｔｈ２［３］。
ＣＤ４＋Ｔ细胞激活需要两个信号：一个是识别信号，另一个是激活信号。
识别信号是通过Ｔ细胞受体（ＴＣＲ）识别由ＡＰＣ呈递的能与ＭＨＣ分子相结合的抗原肽，而后通过ＴＣＲ／ＣＤ２８分子及ＡＰＣ表面的Ｂ７分子结合完成激活信号。
识别信号具抗原特异性，激活信号为协同刺激信号，无抗原特异性限制。
１．２Ｔｈｌ／Ｔｈ２平衡机体炎症反应失控是急性肺损伤的本质原因，而促炎反应和抗炎反应失衡则是作者单位：３５０００４福州，福建医科大学附属第一医院呼吸科炎症反应失控的主要表现。
ALI与ARDSppt课件
我国ARDS患者也很多，只是限于各种条件， 发病率及死亡率难以准确统计，大多数报道 在511人/10万及5070%左右
-
18
肺血管内皮细胞（EC）
肺EC损伤是ARDS发生的早期环节，EC不 仅作为被动的靶细胞，还通过其屏障和 分泌功能，影响ARDS的发生、发展
PAF、氧自由基、LT等介质既直接损伤EC， 又可通过升高EC内Ca2+ 、引起EC收缩变 圆和细胞裂隙形成，增加血管通透性
TNF- a、IL-1等介质均可作用于EC，导 致凝血机制亢进，促进血栓形成
治疗措施不当也可加重病情发展
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22
ALI、ARDS共同病理基础
肺泡毛细血管急性损伤，通 透性增加，透明膜形成和肺 泡萎陷，造成通气与血流比 例失调，分流量增加
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病理改变
急性期 渗出期 细胞增殖期 纤维增殖期 恢复期
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急性期
发病6小时至3天内 肺泡及间质的出血、水肿，肺
泡内纤维蛋白和细胞碎片蓄积， 透明膜样变
ALI与ARDS的发病与全身性炎症反应综合征 （Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）有关，常常是多脏器功能 障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)的一部分，ALI是ARDS的前 期病变，它们是MODS在肺部的突出表现
细胞：多形核白细胞（PMN） 单核-巨噬细胞
ARDS诊断治疗指南
ARDS诊断治疗指南.急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是一种常见的危重病，其病死率极高，严重威胁着重症患者的生命并影响其生存质量。
虽然我国的重症医学已有了长足的发展，但对ALI/ARDS的认识和治疗状况仍然不容乐观。
因此，XXX以循证医学证据为基础，采用国际通用的方法，经广泛征求意见和建议，反复认真讨论，达成了关于成人ALI/ARDS诊断和治疗方面的共识，以期对成人ALI/ARDS诊断和治疗进行规范。
指南中的推荐意见依据2001年国际感染论坛（ISF）提出的Delphi分级标准进行划分。
ALI/ARDS是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，因肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤所致，导致肺间质及肺泡水肿，进而引起急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
其病理生理特征为肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调严重，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变。
流行病学调查表明，ALI/ARDS是一种临床常见的危重病。
根据1994年欧美联席会议提出的ALI/ARDS诊断标准，ALI的发病率为每年18/10万，ARDS为每年13-23/10万。
而2005年的研究显示，ALI/ARDS的发病率分别为每年79/10万和59/10万，这表明ALI/ARDS的发病率显著增高，同时也增加了社会和经济负担，这甚至可与胸部肿瘤、AIDS、哮喘或心肌梗死等相提并论。
ALI/ARDS的危险因素包括直接肺损伤和间接肺损伤，如肺部感染、胃内容物吸入、肺挫伤、吸入有毒气体、淹溺、氧中毒、严重感染、非胸部创伤、急性重症胰腺炎、大量输血、体外循环和弥漫性血管内凝血等。
同时存在多个危险因素和持续时间越长，患病率越高。
ALI/ARDS的病理生理改变是肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加所致的非心源性肺水肿。
肺泡水肿和塌陷导致通气/血流比例失调，分流增加，导致低氧血症和肺动脉高压。
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(2)肾上腺皮质激素的应用
首剂2mg/Kg甲强为，量继以2mg/Kg/日静滴7-14 天, 再逐渐减量停药. 科研资料表明: 小剂量地米可部分抑制ALI支气管收缩,气道黏膜 高反映与肺内毛细血管蛋白渗漏 大剂量则无该作用. 对ARDS患者必须延长激素给予时间,方能明显和 持久的降低血内诸多炎性介质浓度,提高抗炎细胞 因子水平 过早停用会导致炎性介质反跳，临床症状恶化
③高频喷射通气(HFJV)
具有低气压，影响心脏循环负担小和足够的 通气量等优点 常用的频率为100~200次/分，氧驱动压 0.5—1.0kg/cm2 常频通气Sign设置为5—6次，小儿多可耐受 但要解决输氧的温湿化和二氧化碳潴留问题
④高频震荡通气
具有低潮气量,低气道压,高呼吸频率(300-3000次/ 分)在气道开放下进行气体交换 无肺气压伤,并不影响患儿心输出量,并可维持相对 PaC02 正常的PaC02的优点 国内部分大医院PICU或NICU实践效果较好 但在成人ARDS效果似不理想
7、ALI与ARDS的治疗
积极治疗原发病 呼吸支持：一旦诊断ALI或ARDS，均应及早进 行呼吸支持，有效的给氧治疗顽固的低氧血症 近年来主张允许性高碳酸血症的观点，有利于 自主呼吸的恢复与减少医源性肺损伤 肾上腺皮质激素：它可降低毛细血管通透性， 促进肺泡表面活性物质生成
(1)呼吸支持治疗
①NCPAP
最后得分 无肺损伤 0 急性肺损伤 0.10.1-2.5 严重肺损伤(ARDS) >2.5 严重肺损伤(ARDS) 最后得分为总分除以计分项目数: 最后得分为总分除以计分项目数: 如一患儿评分，胸片3、低氧血症4、顺应性3、 如一患儿评分，胸片3、低氧血症4、顺应性3 PEEP 1 其总分应为3+4+3+1=11，计分项目数为４，故该 其总分应为3+4+3+1=11，计分项目数为４，故该 患儿最后得分为11/4 患儿最后得分为11/4 = 2.75
5、临床表现
在原发病的基础上出现呼吸加快、窘迫、发 绀，一般吸氧不改善，且进行性加重 肺部改变：初起病时，肺部无异常体征，发 病12小时胸片可无异常，仅有双肺呈毛玻璃 样改变，24小时后可有肺部湿性罗音 X光片肺有散在性小实变影，48~72小时后 则有大片融合实变影。心边缘不清，病理上 称“白肺”中间可看到支气管充气影
我国专家提出的诊断标准
改良急性肺损伤评分
肺实变 OI ml/cm无 1/4 2/4 3/4 全
≥300
＞0.85 ≤4 225~299 0.75-0.85 5-6 0.75175~224 0.55-0.74 7-8 0.55100~174 0.30-0.54 9-11 0.30≥12 ＜0.30 ＜100
⑥体外膜肺(ECMO)
通过动静脉插管将血液从体内引到体外的中空纤 维膜式氧合器（膜肺）内进行氧合并排出二氧化 碳，在高速离心泵通过动脉插管将血灌入体内 ECMO治疗期间，心脏和肺能够得到充分的休息， ECMO 可为心肺功能赢得恢复的时间 是在一定时间内可代替心肺功能的体外生命支持 技术，用于治疗ARDS取得一定效果
6、ALI和ARDS的标准
急性起病 胸片示两侧浸润影 PAWP≤18mmHg或无左心房压增高的证据 Pa02/Fi02≤300mmHg或≤200mmHg 以上４条标准，国际学术届仍有争论
1994年欧洲联席会议
急性肺损伤（ALI）
有危重原发病患儿，在病程中出现用原发病难以 解释的进 行性呼吸窘迫体查双肺无明显异常体征一般方式 输氧，症状不改善 胸片呈弥漫性肺水肿，呈毛玻璃样X光影像 一般吸氧下：Pa02 50mmHg左右， PaC02<30mmHg 氧合指数：Pa02/FiO2≤300mmHg 临床上排除左心衰所致肺水肿
2、病因
严重感染，如败血症、重症肺炎和化脑等。 各种创伤，如多发性创伤、烧伤、绞窄性肠 梗塞术后等 严重休克，如感染性休克、过敏性休克 昏迷病人误吸呕吐物、溺水溺粪致呼吸心跳 骤停患者，化学性刺激气体如氨气、氯气等 吸入中毒均可继发ALI或ARDS
3、发病机理
发病机制仍不完全清楚 ALI/ARDS本质是失控的全身变态反应在肺部的表 现 肺脏是这一病理过程中最易受损的靶器官 肺泡内水肿吸收，水肿液中纤维蛋白附着于肺泡 壁，致肺多处透明膜形成 肺泡间隔内与肺透明膜处成纤维细胞积聚，纤维 性病变开始，在呼吸性小气管壁与肺泡壁纤维化 变化尤为明显
(3)液体疗法
要严格控制液体入量，同时兼顾循环 入量：一般按50ml/d 计算 张力：早期以1/3张液为主 计24小时出入水量，使液体处于轻度负平衡 为促进肺水肿消退，可用速尿静注，发病72小 时后可输白蛋白，提高血浆胶体渗透压，回收 肺间质中的水肿液 定时监测电解质，血气和无创血压以对症处理
(4)肺泡表面活性物质
(6)其他治疗措施
连续血液净化治疗，可减轻肺水肿，改善氧合 NO吸入治疗，观点与疗效不统一, 尚有争议 应用肺血管扩张剂以减轻肺血管阻力和右心室 后负荷 及时诊治其他器官的功能障碍与衰竭 及时进行脏器功能支持治疗
常频呼吸机通气
监测：潮气量以保证足够通气，并要避免 肺气压伤 用血气分析监测氧的各项指标指导呼吸机 参数的调节 人机对抗：可用安定或肌松剂解决
小潮气量治疗的理论根据
5-8ml/kg/次可显著降低死亡率 ARDS是肺部只有30%的肺泡开放,过去以 10-15ml/kg/次给氧,其目的是以高pip和充分 潮气量提高Pa02 但在ARDS患儿30%能开放的肺泡实际上接 受着30-45ml/kg/次的潮气量 Pip也相应提高,使开放肺泡过度扩张,形成 呼吸机相关性肺损伤,肺泡破裂,导致病情加 重和死亡
急性肺损伤(ALI )和急性呼吸窘迫综合症(ADRS) 是由非心源性肺内外致病因素所致急性进行性呼 吸衰竭、顽固性低氧血症 ALI和ARDS本质上是同一病理过程的两个阶段, 重度ALI即称为急性呼吸窘迫综合症 胸片改变为双肺呈弥漫性液体渗出性浸润改变 ALI的PaO2/FiO2≤40Kpa(300mmHg)， ARDS≤26.7Kpa(200mmHg)
急性肺损伤与ARDS
湖南省儿童医院急救中心 胥志跃
概述
自1914-1918年第一次世界大战期间，在战伤士 兵中认识ARDS 死亡率极高，始终是急救医学领域的热门研究课 题 据文献报导，在PICU中发病率为３%，死亡率为 40%-60% 国内上海报道发病率为1.34%，死亡率为71.4%
1、基本概念
肺微循环障碍
肺间质内水肿致肺间质内毛细血管内阻力增加 血流减慢缺氧酸中毒使微血管痉挛 毒素、炎性介质、自由基、白细胞粘附均导致了 血管上皮细胞损伤易形成肺内广泛的DIC，形成 死腔样通气 弥散障碍和V/Q比例严重失调
4、病理改变
早期广泛性肺间质水肿 继而水肿液渗透至肺泡内 氧弥散障碍和V/Q比例失调导致缺氧，呼吸开始 窘迫，一般方式输氧难以纠正 出现肺不张、肺泡粟粒性或呈小片状肺泡萎陷 X光胸片有相应点片状阴影，阴影融合可成大片 状，中间可见支气管充气影
ARDS肺泡表面活性物质生成受损已被公认，应 及时给予此药 150—200mg/kg用生理盐水2—5ml稀释，自气管 导管内注入，同时转动体位用复苏囊反复加压给 氧，使药在双肺内均匀分布，12小时后重复给药 一次
(5)小剂量肝素的应用
可使肺内DIC形成减少，改善肺微循环 如无全身出血倾向，可用小剂量肝素 4—6U/kg.次，一天4次静脉注射 监测试管法凝血时间，维持在正常的2倍以 内为宜
我国专家提出的诊断标准
ARDS的诊断标准
有危重原发病的患儿，在病程中发现进行性呼吸窘迫发绀， 体查双肺异常体征不明显或可听到少量水泡音，明显的发 绀，呼吸窘迫与体征不相称．一般输氧，发绀不改善 胸片：在肺水肿影像基础上，可有散在性小片状阴影（肺 不张）或融合成大片状阴影（白肺）．在大片状阴影中， 可见支气管充气影．继而可见肺透明膜形成 氧合指数：Pa02/FiO2≤200mmHg 肺泡动脉氧分压在吸高浓度氧时，可选≥200mmHg 临床上排除左心衰 有创性PAWP测定和肺血管通透性测定在实际工作中难以 开展故未普遍采用
呼吸模式以压力控制为宜 设置适当的PEEP，以防止ARDS的肺泡塌陷，一般 在3—6cmH2O较好 PIP18—24cmH2O，潮气量为8—10ml/kg 呼吸频率：以生理次数为准 吸呼比值：多给予反比通气，吸呼比值为1—1.5：1， 延长吸气时间，增加气道平均压，使肺膨胀时间延 长，有利于闭合的肺泡开放和氧气在肺内均匀供给 氧浓度：开始用0.6—0.8高浓度供氧。12小时后可 改为0.4—0.5中浓度给氧
具体方法
经气管导管内缓慢注入高氟化碳(PFC)2.5— 10ml/kg，30分钟后可重复，注到气管导管在 胸骨水平出现弯月面为止 继续按常规人工机械呼吸进行 国内已有部份液体通气治疗ARDS的报导
机械通气时的气道管理
严格呼吸道管理，注意无菌操作 保证呼吸管路内的温度与湿度 做好雾化与拍背吸痰，防止肺不张 防止呼吸机相关肺炎的发生
⑤液体通气
PFC气体溶解度极高，在标准大气压，37℃的条 件下，100mlPFC溶解氧53ml，是水的25倍，溶 解二氧化碳为10ml，是水的3倍，可明显提高气 体交换的功效 PFC为惰性液体，不渗入至细胞内和肺间质，对 机体无毒 PFC因其重力作用沉于肺泡底部，使炎性物和渗 出的纤维蛋白从肺泡上部排出 据研究PFC有强力抑制巨噬细胞产生自由基和白 细胞的致炎作用而减轻肺损伤
在病程的早期可应用无创连续气道正压通气 常用于无气管插管指征和拔管失败后 可避免气管插管和减少医院获得性肺炎 设置适当的PEEP，流量，氧浓度以改善氧合，减 少呼吸肌疲劳 如应用30分钟后仍无好转，则及时必为有创呼吸 机通气 或FiO2浓度一直很高、通气阻力大，亦改为有创
②常频呼吸机通气