乙型肝炎与原发性肝癌的关系
乙型肝炎病毒表面抗原与原发性肝癌的相关性分析
Ａｐ ．， ０ ８ ｒ ２０
乙 型 肝 炎 病 毒 表 面 抗 原 与 原 发 性 肝 癌 的 相 关 性 分 析
徐 立 中 ， 谢 金 娜 ， 彭 运 生
（ 东 省深 圳 市 宝安 区人 民 医 院社 康 科 ， 广 东 深 圳 ５ ８ ０ ） 广 １ １ １
Ｉ ■ 要： 目的 ： 观察 乙型肝 炎病毒 表 面抗 原 与原 发 性肝 癌 的 关联 性 。方 法 ： 用 前瞻性 研 究 ， 采 自
ｗ ｍ ｎ Ｔ ｅｅｗ ｒ ｉ ｉｃｎ ｉｅｅｃ ｍ ｎ ｉｅｅｔ ｒｕ ｓ② ｔ ｒｎ ｆ ｏｒｌｉ ｅ ｅｎＨ ｓｇ ｏ ｅ ， ｈｒ ｅｅｓ ｎｆａｔ ｆｒｎｅａ ｏｇｄ ｒ ｏｐ ； ｈ ｔ ｄｏ ｒ ａｏ ｂｔ ｅ ＢＡ ｇｉ ｄ ｆ ｎｇ ｅ ｅ ｃ ｅ ｔｎ ｗ
ｎ ｒ ｒ ａ ｉ ｏ ｆｈ ｅ ｒ ｌｋ ｎ ５ ｙ ａ ｓｂｅｏ ｅ ａ ｆｅ ａ ｄ ｐ ｍａ ｙ ｃ ｃｎ ｍａ ｏ ｖ ｒｗｅ ｅ ａｉ ｅ ｉ ｅ ｒ ｆｒ ｎｄ ａｔｒ； Ｔ ｒ ｒ ｏ ｎｙ ｓｇ ｉ ｃ ｔｄ ｆｅ － ｉ ｒ ｈｅ ｅ ｗｅ ｅ ｎ ｔａ ｉ ｆ ａ ｉ ｒ ｎ ｉｎ
ｐｉ ｒ ａｃｎｍａｏ ｖｒｗ ｒ ｃ ｌ ｌ ｅ ｎ ｅｃ ｒｕ ． ｅｕｔ：① Ｉ Ｂ Ａ ｏｉｖ ｒｕ ｓ ｔｅＳ ｒ ｙｃｒｉｏ ｆｌ ｅ ｅｅ ａ ｕａ ｄ ｉ ａｈｇｏ ｐ Ｒ ｓｌ ｍａ ｉ ｃ ｔ ｓ ｎ Ｈ ｓ ｇｐｓ ｉ ｇｏ ｐ 。 ＭＲ ｔｅ ｈ
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乙型肝炎病毒感染与原发性肝癌研究进展
即包 膜（ ） 核心 （ 、 Ｓ、 Ｃ） 多聚酶 （ 、 Ｐ）Ｘ基 因 、 一Ｓ基 因 、 一ｘ 基 前 前
原 发 性 肝 癌 （ Ｈ ） 我 国 最 常 见 的恶 性 肿 瘤 之 一 ， 病 Ｐ Ｃ 是 发 人 数 占全 世 界 的 ４ ． ％ 。乙 型 肝 炎 病 毒 （ Ｖ） 染 与 原 发 ２５ ＨＢ 感 性 肝 癌 关 系 密切 ， 发 性 肝 癌 患 者 咀清 中 ＨＢ 原 Ｖ标 志 物 阳 性 牢 高达 ９ ％ ， 世 界 目前 大 约 有 三 亿 五 千 万 人感 染 Ｈ Ｖ， 管 ０ 全 Ｂ 尽
长 因子 在 Ｐ Ｃ发病 机 制 巾起 至 关 重 要 的作 用 。本 文 就 Ｈ Ｖ Ｈ Ｂ 感 染 与 Ｐ Ｃ发 生 的研 究 进 展 作 一 综 述 。 Ｈ １ ＨＢ Ｖ感 染 与 Ｐ ＨＣ
大 量 流行 病 学 调 查 证 实 ， ｓ ＨＢ Ａｇ阳性 者 发 生 Ｐ ＨＣ的 机 会
１２ ６
［８ １ ］刘 爱 国 ， 秀 玲 ， 永 秋 ， 吴 李 等
能 性 磁共 振 成 像 观 察 ［ ］ Ｊ ．河北 中 医 ，０ ９ ３ （ ） ５ ５ ２ ０ ， １ １ ： １～ ２
［４ ２ ］王 苇 ， 剑频 ， 业 玲 ， ．人 脑 运 动 皮 质 对 针 刺 足 三 里 和 阳 陵 漆 夏 等
能 ＭＲ 的对 比研 究 ［ ］ ｌ Ｊ ．中华 放 射学 杂 志 ，０ ２ ２ （ ） １ ２ ０ ，４ ３ ：９—２ ２
［ 稿 １期 ］ ２ １ 收 ５ １ ０ ０—０ ５—１ ５
乙型肝 炎 病 毒感 染 与原 发 性肝 癌 研 究进 展
刘利 波 ， 静 茹 杨
原发性肝癌与乙型肝炎病毒以及甲胎蛋白的关系
摘要 ： 目的 ：探讨 乙肝 病 毒 和 甲胎 蛋 白 ＼ Ｐ 对 原 发 性 肝 癌 （ ＨＣ 患 者 的 检 测 意 义 ， 而提 高 Ｐ １ ＡＦ ） Ｐ ） 从 ＨＣ 的早 期 诊 断 水 平 。方 法 ： 用 Ｅ ＩＡ 方 法 ， ９ 采 ＬＳ 对 ６例 Ｐ ＨＣ 患者 的 甲胎 蛋 白 水 平 进 行 检 测 。结 果 ：９ ６例 Ｐ ＨＣ 患 者 中 ， Ｂ Ａｇ阳 性 ８ Ｈ ｓ ０例 （ ６４ ） ８．５ 、
维普资讯
ＨＥＩ ＬＯＮＧＪＡＮＧ ＥＤＩ ＮＥ Ｉ Ｍ ＣＩ ＡＮＤ ＨＡＲＭ ＡＣＹ ｔ ２ ０ Ｖｏ ． ０Ｎｏ ５ Ｐ ０ｃ． ０ ７， １３ ．
・４ ・ １
原 发性 肝 癌 与 乙型肝 炎 病 毒 以及 甲胎 蛋 白的关 系
吴 素 霞
血 清 中 乙 肝 病 毒 标 志 物 ４ Ｖｍ） 酶 联 免 疫 法 ＨＢ 用 （ ｕ ｓ 检测 ， Ｅ Ａ） 如果有一项 阳性 即为ＨＢ Ｖ感染 ， Ｂ Ｈ Ｖ—Ｄ ＮＡ 用 ＨＢ Ｖ核 酸扩增荧光 （ Ｃ 定 量 检测 ， Ｐ用 时间分辨 免 Ｐ Ｒ） ＡＦ 疫荧光分析法检测 。
ＨＢｅ 阳 性 ２ Ａｇ ５例 ４ ６ ０ ） ＨＢ Ａｂ 阳 性 ５ ２．４ 、 ｅ ４例 ４ ６ ２ ） ＨＢ Ａｂ 阳 性 ８ ５．５ 、 ｃ ０例 ４ ３ ３ ） ＨＢＶ — ＤＮＡ 阳 性 ７ ８．３ 、 ６例 ４ ８ ５ ） ７．４ 、
Ｈ Ｖ ｌ 阴性 １ Ｂ Ⅱ均 ３例 ４３ ５ ） ９ １ ．４ 。 ６例 Ｐ ＨＣ 患者 中 ， 乙肝 病 史者 ４ 有 ０例 ４ １ ６ ） 有 肝 硬 化 病 史 者 ３ ４ ３ ３ ％） 乙肝 病 毒 ４．７ 、 ２例 ３ ． ３ 、 携带者 ２ ４例 ４５ ０ ）有 ８ ２ ． ， ３例 与 乙肝 有 关 、 为 丙肝 患者 、 壹 出病 原 学 的 患 者 ８例 。９ ５例 未 ６例 Ｐ ＨＣ 患 者 中 ， Ｐ ４ ０ ｇ ｍ ＡＦ ＞ ０ｎ ／ Ｌ 者５ ２例 ４４ １ ） ２ ￣ ４ ０ｇ ｍＬ 者 ３ 例 ４ ４ ３ ） ＜ ２ｎ ／ ５． ６ 、０ ０ ｎ ／ ３ ３ ． ７ 、 ０ ｇ ｍＬ 者 ｌ 例 ４ １４ ） ｌ ｌ ． ６ 。结 论 ：大 多数 患者 Ｐ ＨＣ 的发 生 与ＨＢ Ｖ 感 染 所 致 的慢 性 乙型 肝 炎 和 肝 硬 化 密 切 相 关 。 关键词 ： 癌 ； 肝 乙型 肝 炎 病 毒 ； 甲胎 蚕 白 中图 分 类 号 ； ３ ． ； １ ． 文 献 标 识 码 ： 文 章 编 号 ：０ ８ １ ４ ２０ ） ５ ０ １ ０ Ｒ７ ５７ Ｒ５ ２ ６ Ｂ １０ —０ ０ ０ ７ ０ —０ ４ — １ ４ 原发性肝癌 （ Ｈ 是我 国常见 的恶 性肿瘤之 一 ， Ｐ Ｃ） 是严重 成为 Ｐ ＨＣ的重 要病 因 ， 文显 示本 地 区肝癌与 乙型肝炎 病 本 威胁人类健康 的疾病 ， 死亡率高 。近年来 随着对感染 乙肝标 毒感染 密切相关 。大 多是在慢 性肝炎、 肝硬 化基础上演变而 志物的检测技术 的发展 、 普及 ， 乙肝病 毒 （ Ｖ） Ｐ ＨＢ 在 ＨＣ病 因 来 的 ， 与临 床上 “ 乙型 肝炎 、 肝硬 化 、 肝癌 三步 曲” 之说相 吻 学中的重要地位 已被证 实 。 对我院２ ０ —０ ～２ ０ —１ 住 合 ， 现 ０２ １ ０ ３ ２ 本组病例ＨＢ ｍ 阳性 率为８ ． ５ ， Ｖ ６ ４ 较文献报道的 ９． ２８ 院病人中 的 ９ Ｐ ６例 ＨＣ患者 的检测结 果作一 回顾 性分 析 ， 以 ～９ ． 稍低 。 ５２ 但仍能说 明ＨＢ Ｖｍ 是Ｐ Ｃ的主要病因 ， Ｈ 有杂 探讨 乙肝病毒 和甲胎蛋 白（ Ｆ ）ｆ ＨＣ患者 的检测意义 ， Ａ Ｐ ＸＰ 从 志报 道大 约８ 的Ｐ ０ ＨＣ与 乙肝 病毒有关 。 发病年龄以３ ￣６ ５ ０ 而提高Ｐ ＨＣ的早期诊断水平 。 岁最 多 ， ＨＣ病例 数的６ ， 性明显多于女性 ， 占Ｐ ８ 男 与其他作 １ 资 料 与 方 法 者 报 道 的一 致 。 １ １ 一般资料 ． 本组 资料显示 ， ＨＣ患 者 中， Ｐ 乙肝病 毒小三 阳（ Ｂ Ａｇ Ｈ ｓ 、 ＨＢ Ａｂ ＨＢ Ａｂ 阳性 和ＨＢ Ａｇ ＨＢ Ａｂ阳性合并 ＡＦ ｅ 、 ｃ ） ｓ 、 ｃ Ｐ明显 本组 ９ 例病人 中， ３例 ， １ 例 ， ６ 男８ 女 ３ 男女 比例为 ６ １ 年 ；。 增 高的患 者最 多 ， 次是 乙肝病 毒大 三 阳（ Ｂ Ａｇ ＨＢ Ａ 、 其 Ｈ ｓ 、 ｅ ｇ 龄 １￣６ ８ ８岁 ， 龄 为 ４ ． 岁 ， ３ 为 １ 年 ０ ８ ＜ ０岁 ８例 （８ ７ ）３ １ ． ５ ，０ Ｈ ｅ Ｂ Ａｇ阳性 ） 合并 ＡＦ Ｐ明显增高的患者 ， 他乙型肝炎感染 其 ～ ６ 为 ６ ４８ ７ ）＞ ６ 为 １ ０岁 ６例 ６ ． ５ ， ０岁 ２例 ４２ ５ ） １ ． 。 模式 的患 者发 生Ｐ ＨＣ例数较 少 。 有报道认 为， 持续ＨＢ Ｖ感染 １２ 诊 断 依 据 ． 可有两 种类 型 ： 一类 表 现 出持续 肝病活 动 ， 血清 谷丙转 氨酶 按照 １ ９ 年 全国肝癌 防治研究协作会议 制定 的Ｐ Ｃ诊 反复升高 ， 内存 在大量游 离复制形式 的 Ｈ Ｖ—Ｄ ９７ Ｈ 肝 Ｂ ＮＡ， 没 但 断标准 ， 结合 临床 症状 、 体征 、 Ｂ超检 查 、 Ｆ Ａ Ｐ检测 ， Ｃ 或 Ｔ扫 有 整合 到宿 主基 因组 的特点定 位 ； 另一类 为 Ｈ Ｖ无症状 携 Ｂ 描， 明确诊断为Ｐ ＨＣ。 带者 ， 肝内仅含整合 型的ＨＢ Ｖ—Ｄ ＮＡ［。 １ 含有整合型ＨＢ ］ Ｖ— １ ３ 检 测 方 法 ． Ｄ ＮＡ 的肝 细胞 ， Ｈ Ｖ 复制 病毒 抗原 的表 达未发生 改变 ， 因 Ｂ
乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌的危险因素分析
乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌的危险因素分析作者：杨小敏张娓郑红斌来源：《中国现代医生》2013年第07期[摘要] 目的探讨与分析乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌的危险因素。
方法选取2007年6月～2009年6月来我院就诊的196例乙型肝炎肝硬化患者为研究对象，对其随访3年，并对其临床资料进行分析，探讨乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌的危险因素。
结果性别、长期吸烟史、肝癌家族史、其他肿瘤家族史、糖尿病、抗病毒治疗及HBV DNA水平均会影响乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌的发生。
而长期吸烟史、糖尿病、未予以抗病毒治疗及HBV DNA阳性为乙型肝炎肝硬化并发原发性肝癌的独立危险因素。
结论对长期吸烟史、伴有糖尿病、未予以抗病毒治疗及HBV DNA阳性的乙型肝炎肝硬化患者，临床上需予以注意与预防，防止原发性肝癌（HCC）的发生。
[关键词] 乙型肝炎肝硬化；原发性肝癌；危险因素[中图分类号] R735.7 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2013）07-0054-02Analysis of risk factors for hepatitis B liver cirrhosis complicated with primary liver cancerYANG Xiaomin1 ZHANG Wei2 ZHEGN Hongbin31.Department of Gastroenterology， Taizhou Hospital of Zhejiang Province， Linhai 317000，China；2.ICU， Taizhou Hospital of Zhejiang Province， Linhai 317000， China；3.Department of Gastroenterology， Zhejiang Chinese Medicine University， Hangzhou 310053， China[Abstract] Objective To investigate and Analysis on risk factors of hepatitis B liver cirrhosis complicated with primary liver cancer. Methods A total of 196 cases of patients with hepatitis B liver cirrhosis from 2007 June to 2009 June in our hospital as the research object， on the follow-up of 3 years， and analysis of clinical data， investigated the risk factors of hepatitis B liver cirrhosis complicated with primary liver cancer. Results Sex， smoking history， family history of liver cancer， other cancers， diabetes， family history of antiviral therapy and HBV DNA level will impact of hepatitis B liver cirrhosis with hepatocellular carcinoma. The long history of smoking，diabetes， not to antiviral therapy and HBV DNA was independent risk of hepatitis B liver cirrhosis with hepatocellular carcinoma factors. Conclusion The long history of smoking， diabetes， not to antiviral therapy and HBV DNA positive hepatitis B liver cirrhosis， clinical need attention and prevention， prevent the occurrence of HCC.[Key words] Hepatitis B liver cirrhosis； Hepatocellular carcinoma； Risk factors原发性肝癌（hepatocellular carcinoma，HCC）是我国病死率及流行率较高的肿瘤之一[1]。
乙型肝炎及原发性肝癌的关系
慢性乙型病毒性肝炎与原发性肝癌的关系原发性肝癌为肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿,为我国常见的恶性肿瘤之一。
病因有黄曲霉菌,酒精性、病毒性肝炎等,其中最常见为病毒性肝炎,尤为乙型病毒(HBV)感染与肝癌的关系密切，HBV感染是原发性肝癌的首要病因。
国外资料表明,原发性肝癌的发生与HBV在染色体上的整合及整合后染色体的重排有关[1]。
HBV在染色体上的整合是随机的,整合于染色体上的HBV - DNA是不完整的,病毒基因组多有一定程度的缺失。
HBV - DNA 整合后引起肝癌的机制目前尚无定论。
HBV - DNA整合后通过激活癌基因或导致抑癌基因失活而引起细胞癌变,通过整合基因片段研究封闭HBV X或Pre - s基因对阻断HBV后肝癌发生尤为重要[4]。
病毒性肝炎是一种世界性的传染性疾病。
我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染高发区．大约有60％左右的人群感染过HBV．其中10％的人群为HBV表面抗原(HBsAg)携带者(达1．2亿)，l 200万为慢性肝炎患者。
每年有80～100万人患急性肝炎；更为重要的是我国每年有30万人死于与乙肝有关的肝癌及肝硬化[5]。
我国肝细胞癌患者的HBV感染指标阳性率很高．近年来呈上升趋势，在我国有70％～90％的PHC病人HBsAg（+），其中约1／3可以PCR白血清中检出HBV—DNA，提示仍有低水平病毒复制。
乙型肝炎病毒与原发性肝癌的相关性可表现在如下几个方面：①原发性肝癌与HBsAg携带者的发生率相平衡；②原发性肝癌患者血液中常有HBV感染抗原抗体之一种和数种，其中以HBsAg与抗一HBc双阳性最为常见．近年发现抗一Hbe阳性亦多见；③原发性肝癌的家族聚集现象亦见于HBV感染聚集的家庭；④HBsAg阳性的原发性肝癌，其癌旁组织的细胞内亦可检出HBsAg；⑤组织培养的人肝癌细胞可分泌HBsAg和AFP；⑥肝癌患者的癌细胞内有HBV —DNA整合。
目前，诊断乙型肝炎最常用的指标是HBV血清标志物(俗称“两对半”)，其组合模式多种多样，各项指标不同阳性与HBV复制及疾病不同阶段有关[6]。
肝癌的形成原因
肝癌的形成原因肝癌的形成原因有哪些？肝癌的形成对我们的危害是非常大的，一谈到肝癌的形成原因，权威教授指出，肝癌的形成是一个长时间的积累，并且形成的原因有多方面的，因此我们需要及时的采取预防措施，避免肝癌的形成。
我们都知道乙肝的三部曲，乙肝如果治疗不及时很容易向肝硬化、肝癌方向发展。
肝硬化和肝癌是如何形成的？广东省肝病研究院首席专家教授指出，肝癌的形成原因有以下几点：肝癌的形成原因一、病毒性肝炎原因导致的肝癌的形成：多半是乙型与丙型肝炎病毒感染，特别是乙肝与乙肝病毒携带者，其原发性肝癌的患病率要比正常人高出2～100倍；在肝癌的高发地方，约20%的人可能是乙型肝炎或乙肝病毒携带者。
肝癌的形成原因二、免疫状况原因导致的肝癌的形成：有人觉着肝癌病人血浆中含有一种封闭因子，能遏制细胞免疫并保护肝恶性肿瘤不受免疫细胞杀伤。
研究证实，甲胎蛋白(AFP)能够抑制淋巴细胞和巨噬细胞的吞噬作用。
肝癌的形成原因三、黄曲霉毒素(AFT)原因导致的肝癌的形成：以黄曲霉素B为最重要的致癌物体。
适合高温、高湿的气候环境中生长和繁殖，特别是夏季的霉变食物及谷物、饲料等，最容易被黄曲霉菌污染而产生黄曲霉毒素，长期食用含此毒素的食物可引发肝癌。
肝癌的形成原因四、化学致癌物体原因导致的肝癌的形成：能诱发肝癌的化学物体以N-亚硝基化合物为主，如亚硝胺和亚硝酰胺等。
除此之外，农药、酒精、黄樟素等都能诱发肝癌。
肝癌的形成原因五、水源污染原因导致的肝癌的形成：饮用水质的严重污染，是肝癌产生的重要诱因之一，特别是污染的沟水，再者为河水，井水最低。
因此在没有自来水设施的乡村，应倡导饮用井水。
肝癌的形成原因有哪些？综上我们知道肝癌的形成需要一个过程，因此在日常生活中，要重视定期的检查，。
原发性肝癌患者及慢性乙肝病毒携带者肝组织中乙型肝炎病毒X基因的变异
月第 鲞箜 Ｚ 塑
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６５ ６
［ 文章编 号］１０ — ０ （０ ９ ０ －６ ５ ３ ０ ０２ ０ ２０ ）９０ ６ － ２ ０
临 床 医 学 、 ・
原 发 性 肝 癌 患 者 及 慢 性 乙肝 病 毒 携 带 者
肝 组 织 中 乙型 肝 炎 病 毒 Ｘ基 因 的变 异
（ Ｃ ） Ｍｅｈ ｄ ： Ｖ Ｘ ｇｎ ｅ ｉｅ ｔ ｓｅ ｆ ２ＨＣ ａ ｅｔ ｗ ｏｅｈｐｔｉ ＢＳＹ ｃ ｎｉ ｎ Ｈ ｓ ｇ ｗ ｓ ｏｉｖ ｎ ５ Ｈ Ｃ ． ｔｏ ｓＨＢ ｅｅｉ ｔ ｖｒ ｉ ｕ ｓ Ｃｐ ｔｎｓ ｈｓ ｅ ａｔ ｕｆ ｅａｔ ｅ （ Ｂ Ａ ） ａ ｓ ｉ ａｄ１ ｎ ｈ ｌ ｓ ｏ２ ｉ ｉｓ ａ ｇ ｐ ｔｅ
１６ Ｔ １６ Ａ 双 突 变 的 频 率 高 ， Ｂ 基 因 及 １ ６Ｔ １６ Ａ 双 突变 与 Ｈ Ｃ的 发 生 可 能 有 重 要 关 系 。 ７ ２ ／７ ４ Ｈ ＶＸ ７２／７４ Ｃ
［ 关键词 ］肝 肿瘤 ； 乙型肝炎 病毒 ； 乙型肝 炎病毒 ｘ基 因 ； 变异 ［ 中国图书资料分 类法分类号 ］Ｒ ７ ５７ ３ ． ［ 文献标识 码］Ａ
ＩＩ Ｃｈｕ ｎ— ａ ＬＩＷ ｅ ， Ｕ ａ ｍｉｏ， ｉ ＺＨＡ０ ｈｏ — ｏ Ｓ ｕ ｓ ｎｇ
（ ｅａｔｅ ｔ ｆｃｏ ｓ ｉ ａｅ，ｈ ｉ ｔｆ ｌ ｔ ｏ ｉ ｌｆＢ ￣ ｂ ｄ ａ ｏｌ ｅＢ ｎｂ ｎ ｕ ２ ３ ０ ， ｈｎ ） Ｄ ｐ ｒ ｎ Ｉ ｅｔ ｕ Ｄｓ ｓ ＴｅＦｒ ｉ ｅ Ｈ ｓ ｔ ｅ ｕＭｅｉ ｌ ｌ ｓ，ｅｇｕＡ ｈ ｉ ３０ ４ Ｃ ｉａ ｍ ｏ ｎ ｉ ｅ ｓ ｆ ｓＡ ａ ｄ ｐ ａ ｏ ｉ ｃ Ｃ ｅ
主管护师考试内科护理学例题：原发性肝癌
与原发性肝癌的发生关系最密切的疾病是A.甲型肝炎B.乙型肝炎C.肝脓肿D.中毒性肝炎E.肝包虫病『正确答案』B『答案解析』乙型肝炎病毒与肝癌的发病有关。
原发性肝癌最常见的首发症状是A.肝大B.肝区疼痛C.肝性昏迷D.乏力、消瘦E.黄疸『正确答案』B『答案解析』原发性肝癌患者半数以上的病人有肝区疼痛，多呈持续性胀痛或钝痛。
原发性肝癌肝外血行转移最多见于A.肺B.骨C.脑D.皮肤E.肾『正确答案』A『答案解析』肝外血行转移最常见转移到肺，其次为肾上腺、骨、肾、脑。
甲胎蛋白阳性对下列哪种疾病最有诊断价值A.原发性肝癌B.急性坏死性肝炎C.肝血吸虫病D.肝转移癌E.肝硬化『正确答案』A『答案解析』甲胎蛋白是早期诊断肝癌的最特异性的肿瘤标记物，对肝癌的普查、诊断、判断疗效、预防复发等有重要意义。
原发性肝癌普查最常先用的是A.CTB.AFPC.MRID.AKPE.B超『正确答案』B『答案解析』甲胎蛋白是早期诊断肝癌的最特异性的肿瘤标记物，对肝癌的普查、诊断、判断疗效、预防复发等有重要意义。
目前根治原发性肝癌的最佳方法是A.综合治疗B.手术治疗C.中医治疗D.化学治疗E.放射治疗『正确答案』B『答案解析』手术切除是目前治疗原发肝癌的最好方法。
有关肝动脉插管化疗的患者护理叙述不正确的是A.严格无菌操作B.若出现发热，应使用抗菌药物C.注药后用肝素液冲洗导管D.定期局部换药E.剧烈腹痛时应警惕其他部位动脉栓塞及胆囊坏死等并发症『正确答案』B『答案解析』肝动脉栓塞化疗术后，中、低度发热不需特殊处理，如持续高热应与医生联系进行对症处理。
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慢性乙型病毒性肝炎与原发性肝癌的关系原发性肝癌为肝细胞或肝内胆管细胞发生的癌肿,为我国常见的恶性肿瘤之一。
病因有黄曲霉菌,酒精性、病毒性肝炎等,其中最常见为病毒性肝炎,尤为乙型病毒(HBV)感染与肝癌的关系密切，HBV感染是原发性肝癌的首要病因。
国外资料表明,原发性肝癌的发生与HBV 在染色体上的整合及整合后染色体的重排有关[1]。
HBV在染色体上的整合是随机的,整合于染色体上的HBV - DNA是不完整的,病毒基因组多有一定程度的缺失。
HBV - DNA整合后引起肝癌的机制目前尚无定论。
HBV - DNA整合后通过激活癌基因或导致抑癌基因失活而引起细胞癌变,通过整合基因片段研究封闭HBV X或Pre - s基因对阻断HBV后肝癌发生尤为重要[2]。
1 ItBV感染与HCC发生的流行病学研究几项流行病学研究表明，在全球范围内，除了极少例外。
慢性HBV感染区与HCC发生区有极大的相似之处[1I ，在低HBV感染的区域HCC的发病率也比较低[3]。
还有另外一个证据支持HBV感染与HCC发生之间有密切的关系。
那就是80％HCC患者都伴有HBV 的感染，无论这些患者是否生活在高HBV感染的地区，在他们的血液中检测到了HBsAg 和抗一HBc阳性。
此现象说明HBV感染与HCC发生之间存在密切的关系[4]。
病毒性肝炎是一种世界性的传染性疾病。
我国是乙型肝炎病毒(HBV)感染高发区．大约有60％左右的人群感染过HBV．其中10％的人群为HBV表面抗原(HBsAg)携带者(达1．2亿)，l 200万为慢性肝炎患者。
每年有80～100万人患急性肝炎；更为重要的是我国每年有30万人死于与乙肝有关的肝癌及肝硬化[5]。
我国肝细胞癌患者的HBV感染指标阳性率很高．近年来呈上升趋势，在我国有70％～90％的PHC病人HBsAg（+），其中约1／3可以PCR 白血清中检出HBV—DNA，提示仍有低水平病毒复制。
乙型肝炎病毒与原发性肝癌的相关性可表现在如下几个方面：①原发性肝癌与HBsAg携带者的发生率相平衡；②原发性肝癌患者血液中常有HBV感染抗原抗体之一种和数种，其中以HBsAg与抗一HBc双阳性最为常见．近年发现抗一Hbe阳性亦多见；③原发性肝癌的家族聚集现象亦见于HBV感染聚集的家庭；④HBsAg阳性的原发性肝癌，其癌旁组织的细胞内亦可检出HBsAg；⑤组织培养的人肝癌细胞可分泌HBsAg和AFP；⑥肝癌患者的癌细胞内有HBV—DNA整合。
目前，诊断乙型肝炎最常用的指标是HBV血清标志物(俗称“两对半”)，其组合模式多种多样，各项指标不同阳性与HBV复制及疾病不同阶段有关[6]。
本文研究资料显示原发性肝癌患者的乙肝病毒标志物阳性率高达98．6％，表明本地区原发性肝癌患者的发生与乙肝病毒感染密切相关，与近期文献报道相似，近年有研究证明感染乙肝病毒的危险度是对照组的1 1．61倍，这说明乙肝病毒感染是肝癌发生的主要危险因素，HBV是部分双链的DNA 病毒，含有S、c、P、x。
肝细胞癌患者AFP升高与HBV感染关系密切[7]。
肝细胞癌标本进行免疫组化测定,结果显示肝癌细胞中,存在HBsAg、AFP,两者都主要存在于细胞浆中,提示AFP产生与HBV感染直接相关。
提示AFP产生与HBV复制无直接关系,可能与HBV - DNA整合有关[8] , HBV - DNA与肝细胞DNA的整合可引起肝细胞遗传特性异常,推测肝细胞遗传特性的改变可能会引起AFP调控基因的改变,在其他因素如肝细胞炎症、坏死等影响下,带有AFP调控基因改变的肝细胞再生,AFP合成再次活跃,从而合成大量AFP。
慢性乙型肝炎发生HBeAg 自发血清学转换的确切机制目前仍不清楚, 乙型肝炎病毒前C 区变异可发生在HBeAg 自发血清学转换之前、之中或之后, 但前C 区的变异不是HBeAg 自发血清学转换的必须条件[2]。
在乙型肝炎病毒慢性感染的自然病程中, 3岁以前较少出现HBeAg 自发血清学转换, 每年仅有2% ; 3 岁以后, 这种自发转换率逐渐增加到每年5%[9]。
虽然HBeAg 阳性是病毒复制活跃的参考指标, 但在HBeAg 自发血清学转换后, 部分患者却出现肝病急性活动, 肝脏病变及肝纤维化程度继续加重[9], 发生癌变的几率也大大提高了。
2 ItBV感染与HCC发生的细胞及分子机制2，1 HBV的直接致癌作用2．1．1 HBV基因的整合尽管在HCC中HBV整合的基本特点已经明晰。
但其整合的机制并不清楚。
据报道。
在HCC患者中。
超过85％的人都存在HBV基因的整合现象引。
在大多数HBV相关的HCC病人中。
嗜肝DNA病毒的序列被整合在三个或四个不同的基因位点[10]，它们所导致的宿主细胞的基因突变也是高度变化的。
这样。
HBV整合可以导致宿主细胞基因组发生几种类型的遗传变化，比如，小片断和大片断基因缺失、染色体移位、融合转录体的产生和基因组的不稳定性。
HBV基因组整合进宿主细胞的引起的最主要的结果就是HBVDNA的序列和宿主细胞的基因序列同时遭到破坏。
或者发生重整，从而发生细胞癌变[I]。
等4个开放阅读框，s区又分为s基因，前s，基因和前s：基因，分别编码HBV的外壳蛋白(HBsAgIre．S 、Ire．S：)。
Ire—S。
具有高度的免疫原性，介导宿主的免疫应答[11]。
I re —S 外膜蛋白存在多聚人血清白蛋白结合位点，具有间接入侵肝细胞的作用。
Pre—S Pre'S2与HBVDNA检测结果有中、高度一致性，是反应病毒复制的良好指标。
在具有不同HBV DNA载量的各组中，HBeAg和I re—S，的阳性率随着病毒拷贝数的增加而明显增加。
各组Pre—s 的阳性率都高于HBeAg，尤其是低载量组差异更加明显，可见在乙肝病毒复制相对较低时Pre—S 灵敏度明显高于HBeAg 。
关于乙肝患者中HBV如何引起肝细胞的癌性变化。
其机制还不清楚。
可能是由于多种因素综合作用的结果。
过去十年中。
在这个领域开展了很多研究，研究结果认为，HBV DNA与宿主细胞基因的整合、病毒基因的表达、HBx的转录激活作用、病毒基因序列的变化，甚至是病毒感染引起的慢性炎症，都可能在肝细胞性肝癌(HCC)的发生中发挥作用[12]。
2，1．2 HBx的转录调控作用X开放读码框存在于很多亚病毒DNA中并发生转录．它位于线性pgRNA的3 末端，编码产生HBX蛋白。
它之所以被称为x是因为它的功能目前还不确定。
并缺乏与已知蛋白的同源性。
然而，HBX蛋白是最小的HBV蛋白．它在急性和慢性肝炎中呈现出低水平表达。
对HBx基因及哺乳动物不同种类肝病毒的分析表明。
它们的高保守区与HCC的发生有一定的相关性[13]。
HBx并不直接与DNA结合．它的转录激活通过与核转录因子相互作用而体现出来。
并在细胞信号传导通路中发挥作用[14]。
研究发现。
HBx可以激活多个细胞信号传导途径。
通过多种作用来调控基因的转录。
（1）HBV 编码的蛋白质HBV 的全部基因组序列都是蛋白质编码区。
HBV 感染过程中产生3. 5 kb、2. 4 kb、2. 1 kb、0. 7kb 4 种转录产物。
分别编码核心蛋白、S 蛋白、前S1蛋白和前S2 蛋白以及X 蛋白(HBx)。
HBx 大多都由154 个氨基酸组成, 它在宿主细胞中没有对应物,在侵染哺乳动物的HBV 病毒中高度保守, HBx 具有多种调控功能的现象与机制是在近几年才被逐渐阐明的, HBx 可能与肝癌的发生有一定的相关性[15]。
（2）HBx 的表达与调控HBV 编码的核心蛋白、S 蛋白、前S1 和前S2蛋白、X 蛋白分别由各自的启动子C1、SP1、SP2 和X 调控其相应mRNA 的转录过程。
HBV 有两个增强子, 增强É 调控S 蛋白、前S1 和前S2 蛋白的启动子SP1、SP2 和X。
增强子Ê 主要调控核心蛋白的启动子[15], HBx 的表达调控主要发生在其转录水平上, 受到增强子É 的调控。
增强子É 大约有400 bp ,蕴含着多种遍在化和组织特异性的反式作用因子所结合的顺式调控元件,其E 元件称为XRE (X2respon sive elemen t)。
XRE 有N F2JB、A P1、A P2、CREB 等类似物的结合序列。
X 蛋白质自身无DNA 结合活性, 必须通过活化一些蛋白质因子, 使这些蛋白质因子结合于自身的或异源的启动子或增强子上, 发挥其转录水平上的反式调控作用[16]。
X 蛋白的表达既受自身的调控, 同时也受HBV侵染宿主细胞时所引发的炎症反应和肿瘤生成过程中各种不同的信号转导通路的调节[16]。
增强子É 是许多条信号转导通路的作用靶点。
如胰岛素和IL 26就是分别通过A P21 和N F2IL 26 结合于增强子É 上而使其活性得到上调的[17]。
HBV 增强子É 的附近存在着P53 的结合位点, P53 与此位点结合能使增强É 的活性降低, 从而使HBx 的表达量下降[10]。
HBx 虽然被证明具有转录调控功能, 但其自身并没有结合DNA 的能力, 因此, 其侵染宿主细胞后, 主要是通过与宿主细胞中的蛋白质发生相互作用, 然后产生两方面的效应, 即通过与一些转录调控蛋白质的相互作用, 在转录调控水平上激活或抑制某些基因的转录; 通过直接的蛋白质之间的相互作用, 影响宿主细胞中这些蛋白质的功能。
（3）HBx 与相互作用的蛋白质在宿主细胞中的定位HBx 在宿主细胞中大部分位于胞浆中, 少部分位于核内; 位于胞浆中的HBx 又分线粒体内和线粒体外[11]。
在研究HBx 相互作用蛋白质的领域内有一个极具夸张性的说法:“如果一个蛋白质还不在与HBx 相互作用的蛋白质之列, 那么可能是因为这一蛋白质还没有做过是否与HBx 存在相互作用的实验。
”随着越来越多的与HBx 相互作用蛋白质的不断发现, 同时也使HBx 具有多种调控功能的研究日趋得到深入。
与HBx 相互作用的蛋白质因不同的细胞状态和条件而异; 同时, 与其相互作用的蛋白质也影响了HBx 在宿主细胞中的定位情况及其功能。
如果按照与HBx 相互作用蛋白质所在细胞内的定位区域, 可将与HBx 相互作用的蛋白质作如下划分: ①位于胞浆中的相互作用蛋白质。
属于信号转导通路上的蛋白质有Src、JA K1、、MA P Kinase、P I232Kinase、1423 23 、PKC2 b inding p ro tein; 属于凋亡相关蛋白质的有caspase 23; 属于蛋白质酶的有蛋白质酶体复合物PSMA 1、PSMA 7 以及胰蛋白质酶抑制剂TL 2; 属于线粒体蛋白质的有线粒体中的电压依赖型离子通道蛋白质: HVDAC3 (human vo l2tage2dependen t an ion channel)。