肺心病

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第四章慢性肺源性心脏病

第四章慢性肺源性心脏病
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慢性肺源性心脏病 辅助检查 一、X线检查 • 表现为慢性肺胸疾病,肺动脉高压及右心室肥大的
征象。慢性肺心病的X线诊断标准如下。 • (1)右下肺动脉干扩张有三点:①横径≥15 mm;②右
下肺动脉横径与支气管横径比值≥1.07③经动态观 察较原右下肺动脉干增宽2 mm以上。 • (2)肺动脉段中度凸出或其高度≥3 mm。 • (3)中心肺动脉扩张,外围分支血管纤细,形成"残 根"征,两者形成鲜明的对比。 • (4)圆锥部显著凸出(右前斜位45°)或"锥高≥7 mm。 • (5)右心室增大(结合不同体位判断)。 • 具有上述五项中的一项即可诊断。
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第四章 慢性肺源性心脏病 临床表现
二、心、肺功能失代偿期(急性加重期)
(2)心功能不全 主要为右心功能不全,可出现明显
的气促、心悸、呼吸困难、食欲不振、上腹胀、 恶心、呕吐、尿少等。体检有发绀加重,颈静脉 怒张,心率增快,肝肿大且有压痛,肝颈静脉回 流征阳性,腹腔积液征阳性。右室扩大可引起三 尖瓣相对性关闭不全,在胸骨左缘第四、五肋间 可听到收缩期杂音,严重病例,可听到舒张期奔 马律。
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慢性肺源性心脏病 二、心电图检查
• 主要条件 ①电轴右偏,额面平均电轴≥+90②V1 导联R/S≥1③重度顺钟向转位(V5导联R/S≤1④ aVR导联R/S或R/Q≥1;⑤V1-V3导联QS、Qr、qr形 (需除外心肌梗塞);⑥RVI十SV5>1.05mv;⑦肺形P 波:P波电压≥0.22mV,或电压≥0.2mV呈尖峰型, 结合P电轴>十80°,或当低电压时P电压>1/2R, 呈尖峰型,结合电轴>+80。
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第四章 慢性肺源性心脏病
临床表现

名词解释肺心病

名词解释肺心病

名词解释肺心病
肺心病是一种心脏疾病,特指与慢性肺部疾病相关的心脏病变。

当肺部存在慢性疾病,如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺纤维化、肺血栓栓塞等,会引起肺血管阻力增加,导致右心室负荷过重。

长期受累的右心室逐渐扩大和肺动脉高压,最终引起肺心病。

肺心病的症状包括呼吸困难、咳嗽、水肿、心悸、乏力等,严重时可能引发心力衰竭。

治疗肺心病的方法包括控制原发性肺部疾病、减轻肺血管阻力、促进心脏功能以及适当的药物治疗和康复训练等。

肺心病的健康教育

肺心病的健康教育

肺心病的健康教育一、定义与概述肺心病,全称为慢性肺源性心脏病,是一种常见的慢性疾病。

其发生原因主要是由于肺部疾病导致心脏功能的障碍,从而引起一系列的生理病理变化。

此病在我国的发病率较高,且病程长,对患者的生命健康产生了严重的影响。

因此,对肺心病患者进行健康教育,提高他们的健康意识和自我管理能力,对于疾病的预防和治疗具有重要意义。

二、健康教育的内容1、疾病知识教育:让患者了解肺心病的发生机制、主要症状、治疗方法以及自我管理方法等。

这有助于患者更好地理解自己的病情,从而更好地配合治疗。

2、心理疏导:肺心病患者往往因长期受疾病困扰,产生焦虑、抑郁等不良情绪。

因此,对患者进行心理疏导,帮助他们建立积极乐观的态度,对于疾病的康复具有重要作用。

3、生活方式教育:指导患者保持健康的生活方式,包括戒烟限酒、保持室内空气流通、进行适度的锻炼等。

这些措施有助于改善患者的呼吸功能,预防疾病的恶化。

4、用药指导:向患者详细介绍所用药物的作用、用法、副作用及注意事项,教育患者按时按量服药,不随意停药或改变用药剂量。

5、家庭护理指导:教会患者家属进行家庭护理的方法,如定期监测生命体征、观察病情变化、协助患者进行日常活动等。

这有助于提高患者的生活质量,减轻家庭负担。

6、定期随访:要求患者定期到医院进行随访,以便及时调整治疗方案和了解患者的病情变化。

同时,通过随访对患者进行针对性的健康教育,提高患者的自我管理能力。

三、结论对肺心病患者进行健康教育是十分重要的。

通过健康教育,可以提高患者的疾病认知水平,增强自我管理能力,改善生活质量。

同时,也有助于降低疾病的复发率,减轻家庭和社会的负担。

因此,医护人员应加强对肺心病患者的健康教育力度,为患者提供全面、系统的健康教育服务。

健康讲座颈椎病的健康教育健康讲座:颈椎病的健康教育引言:颈椎病是一种常见的疾病,给患者的日常生活和工作带来很大的困扰。

为了帮助大家更好地了解颈椎病,预防颈椎病的发生,我们今天将进行一场关于颈椎病的健康教育讲座。

肺心病ppt课件

肺心病ppt课件

早期干预
对于已经出现肺心病症状的患者 ,应尽早采取治疗措施,以减缓
疾病进展。
预防并发症
肺心病患者应积极预防和治疗其 他并发症,如肺部感染、心力衰
竭等。
提高公众健康意识
健康教育
通过各种渠道宣传肺心病的预防和保健知识,提高公众对肺心病 的认识和重视程度。
健康生活方式
鼓励人们养成健康的生活方式,如合理饮食、适量运动、保持良好 的作息习惯等,有助于预防肺心病。
血液粘稠度增加
慢性缺氧导致红细胞增多 和血液粘稠度增加,进一 步加重肺动脉高压。
右心肥厚与扩大
肺动脉高压对右心的影响
长期肺动脉高压会对右心产生压力负 荷,促使右心肥厚和扩大。
心脏重构
持续的右心肥厚和扩大最终会导致心 脏重构,加重病情。
右心功能不全
右心肥厚和扩大会导致右心功能不全 ,影响全身血液循环。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者,采用机械通气辅助呼吸,常用有 创机械通气和无创机械通气。
肺心病患者的护理与康复
护理
保持呼吸道通畅,定期排痰;合理饮食,保证营养摄入;注意保暖,预防感染。
康复
进行适当的运动训练,增强心肺功能;进行心理疏导,提高患者生活质量;定期 复查,监测病情变化。
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肺心病预防与控制
利尿剂
用于减轻水肿和心脏负担,常 用药物有氢氯噻嗪、呋塞米等

强心剂
增强心脏收缩力,改善心功能 ,常用药物有地高辛、洋地黄
等。
血管扩张剂
扩张肺动脉,降低肺循环阻力 ,常用药物有硝苯地平、氨苯
蝶啶等。
抗凝治疗
预防血栓形成,常用药物有华 法林、低分子量肝素等。
氧疗与机械通气
氧疗

肺心病

肺心病

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呼吸衰竭
症状:
- 呼吸困难加重,夜间为甚 - 头痛、失眠、白天嗜睡,甚至出现意识改变等肺性脑病的 表现 - 食欲下降
体征:
- 发绀明显,球结膜充血、水肿、甚至颅内压升高:视血 管扩张 - 周围血管扩张:皮肤潮红、多汗
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右心衰竭
症状 :气促更明显,心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。 体征:
– 发绀更明显,颈静脉怒张,心率增快,心律失常, 剑突下可闻及收缩期杂音,甚至舒张期杂音。 – 肝大有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿, 重者可有腹水。 – 少数患者可出现肺水肿及全心衰竭的体征
监测血气分析的变化
护理措施及依据
2、用药护理
抑制咳嗽反射与呼吸 中枢,慎用
易出现低钾低氯性 用药前纠正缺氧,避免 碱中毒,痰液粘稠 镇静催眠药 导致气道阻塞, 低钾血症及药物毒性反 慎用 应:恶心、呕吐、头痛、 利尿药 视黄、视绿,心律失常 头痛、面红、心动过 洋地黄类药 速、血压下降
血管扩张药
活动心悸、乏力、劳动耐力下降 发绀、肺气肿征
- 肺动脉高压表现:P2亢进、胸痛、咯血、头晕(少见) - 右心肥大: 颈静脉充盈、心音遥远、
三尖瓣区收缩期吹风样杂音 剑突下心脏搏动、肝下界下移
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肺、心功能失代偿期

呼吸衰竭
紫绀 呼吸困难 精神神经症状 体循环淤血 右心衰竭


心力衰竭
各种并发症的表现
急性加重期
4.控制心衰和心律失常
– 利尿药
慎用,宜选用作用轻的利尿药,小剂量使用 常规量的1/2或2/3量,
– 正性肌力药(洋地黄类)
宜选用作用快排泄快的药物
– 血管扩张药 对部分顽固性心衰及肺动脉高压有一定效果 – 抗心律失常药 – 镇静剂:对呼吸中枢有抑制作用

肺心病_护理查房

肺心病_护理查房

强化健康教育
对患者进行充分的健康教育,包括疾病知 识、日常生活注意事项、遵医嘱行为等, 提高患者的自我管理能力。
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案例分享与讨论
成功护理案例介绍
案例一:全面护理管理
• 在肺心病患者的护理中,实施全面护理管理,包括药 物管理、呼吸道管理、心理支持等方面。患者积极配 合,病情得到有效控制,生活质量显著提高。
护理实践与改进策略
提高护理技能
加强对护理人员的培训,提高其在呼吸困 难管理、心理支持等方面的护理技能。
A 制定个性化护理计划
针对患者的具体病情和需求,制定 个性化的护理计划,确保护理措施
的有效实施。
B
C
D
多学科团队协作
与医生、营养师、心理医生等多学科团队 成员保持密切沟通,共同为患者提供全面 、专业的护理服务。
护理计划的制定
针对气体交换受损
保持呼吸道通畅,遵医嘱给予氧疗, 严密监测血氧饱和度及呼吸频率。
针对心输出量减少
观察并记录患者生命体征,特别是血 压、心率、脉搏等,遵医嘱给予心血 管活性药物。
针对焦虑与恐惧
评估患者的心理状态,提供情感支持 ,加强沟通,解释治疗与护理措施, 减轻患者心理负担。
针对营养失调
清晰表达
02
用通俗易懂的语言向病患及家属解释病情和治疗方案,确保他
们充分理解。
情感支持
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表达对病患及家属的关心和支持,鼓励他们积极面对疾病,保
持乐观心态。
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护理效果评价与改进
护理效果的评价标准
症状缓解程度
呼吸困难、咳嗽、咳痰等症状的减轻程 度是评价护理效果的重要指标。
生活质量评估
评估患者的日常生活活动能力、社交 活动参与度等,了解护理对患者生活

肺源性心脏病(肺心病)

肺源性心脏病(肺心病)
QRS电轴≥+90度;重度顺钟向转位; 右室大表现 ( V1 R/S≥1,V5 R/S<1, RV1+SV5 ≥ 1.05mv); V1-3呈QS; 低电压,RBBB (次要标准)
●超声心动图:右室流出道内径≥30mm;
右室内径≥ 20mm;左/右室内径<2; 肺A干增粗
慢性肺心病的心电图改变
图示:电轴右偏,顺钟向转位,肺性P波,V1导联QRS 波群呈qR,V5R/S﹤1,Rv1+Sv5≥1.05mV
诊断: 慢支、COPD、其他胸肺或肺血管疾病等病史 肺动脉高压和/或右室大证据 右心衰竭临床表现
鉴别:风心病、冠心病、原发性心肌病(扩心病)
并发症
Complications
肺性脑病:缺O2、CO2↑引起精神障碍
除外脑动脉硬化、电解质紊乱 中毒性脑病
酸碱失衡及电解质紊乱:
缺氧及CO2↑超出代偿范围
(2)解剖因素(次要) ① 肺慢性炎症-血管壁增厚-狭窄-闭塞;② 肺气肿-肺毛细血管受 压,肺泡破裂肺毛细血管床↓, <70%引起肺A高压;③肺动脉血栓形 成,栓塞引起肺A高压;④ 肺血管重塑-管腔狭窄
发病机理及病理 Mechanism and Pathology
2、 血容量↑和血液粘滞度↑ 缺氧→血浆醛固酮↑→水钠潴留→血容量↑ 缺氧→RBC↑→血液粘滞度↑
*临床表现 Clinical manifestations
肺、心功能失代偿期
● 诱因:感染85% 缺乏典型感染表现
● 呼衰: 呼吸困难加重、 Ⅱ型多见、缺氧和CO2 潴留表现、 肺性脑病
● 心衰:右心衰为主(大循环淤血体征) 剑下收缩期杂音、心律失常、舒张期奔 马律
实验室检查
Laboratory Findings

肺心病-慢性肺源性心脏病课件PPT

肺心病-慢性肺源性心脏病课件PPT
• 酸碱失衡及电解质紊乱 • 心律失常 • 休克 • 消化道出血 • 弥散性血管内凝血 • DVT
并发症--肺性脑病
由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳 潴留而引起的精神障碍、神经系统症状 的综合征。
是肺心病死亡的重要原因
并发症—酸碱电解质
原则:宁酸勿碱 pH7.2 (1)治疗原发病和纠正呼衰 (2)补液与脱水处理; (3)呼酸、呼酸并代碱、呼酸并代酸的处
颈静脉怒张 肝颈静脉回流征阳性 肝肿大压痛 胸腹水/下肢水肿 右心室扩大/三尖瓣SM杂音
辅助检查
•X线胸片 •心电图 •超声检查 •动脉血气 •血液生化
辅助检查—X线
肺动脉高压征 右下肺动脉段≥15mm 右下肺动脉:气管≥1.07 右下肺动脉增宽≥2mm 肺动脉突出度≥3mm 肺动脉圆锥≥7mm 右前斜 残根征 右心室增大
急性 慢性
流行病学
常见病:COPD 发病率约4‰,大于15岁约7‰ 北方,高原,农村高 年龄/吸烟
病因
支气管肺病: COPD/哮喘/支扩/结核/间质 胸廓:侧凸畸形、广泛胸膜增厚粘连 肺血管疾病 : 肺动脉高压、肺栓塞 其他:睡眠呼吸暂停综合征、神经肌肉疾病
发病机制和病理生理改变
实验室检查—心电图
右室大 电轴右偏 +90°; 重度顺钟向转位(V5 R/S1) V1 R/S≥1 Rv1+Sv5≥1.05mV aVR R/S≥1 V1~V3可出现Q波 右房大 “肺型P波” :Ⅱ/Ⅲ/aVFP波高尖≥0.25mV
心电图检查
电轴右偏
心电图检查
RV1+SV5≥1.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S<1
心电图检查
肺型P波
实验室检查—超声心动图
右心室流出道内径≥30mm; 右心室内径≥20mm; 右心室前壁的厚度≥5mm; 左、右心室内径的比值2; 右室流出道:左房内径>1.4 右肺动脉内径≥18mm;或肺动脉干≥20mm; 肺动脉瓣曲线肺动脉高压征(a波低平或 2mm)
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• 3、肺血管病变:慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎,炎症 波及支气管动脉和附近肺动脉分支,使 支气管动脉呈不同程度增厚,出 现肺细动脉肌化,中膜肌肥厚,Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多,肺小动脉内膜纤 维性增厚。 此外可有非特异性肺血管炎,肺血管内血栓形成等。约30%患 者中出现扩张的交通支,可产生动-静脉分流。 • 4、心脏病变:右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、 心肌纤维有肥大和萎缩等改变,间质水 肿,灶型坏死,坏死灶后为纤维 组织所替代。部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。 • 代偿期主要为原有肺、胸廓疾病的症状和体征,并逐渐出现肺、右心 衰竭的征象,表现为气促、呼吸困难、心悸、发绀、肝肿大、下肢浮肿等。 并发急性呼吸道感染常可诱发呼吸衰竭。由于肺组织的严重损伤导致缺氧 和二氧化碳潴留,严重者出现肺性脑病,患者出现头痛、烦躁、抽搐、嗜 睡、甚至昏迷等精神障碍和神经系统症状。肺性脑病是肺心病的首要死因。 • 此外,还可并发酸碱失衡、电解质紊乱、心律失常、上消化道出血、 DIC及休克等。
• 慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺 氧缺血性肺源性心脏病,又称阻塞性 肺气肿性心脏病,简称肺心病,是指 由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起 的肺循环阻力增高,致肺动脉高压和 右心室肥大,伴或不伴有右心衰竭的 一类心脏 病。肺心病在我国是常见病, 多发病。
– 疾病简介 – 临床表现 • 功能代偿期表现 • 功能失代偿期表现 – – – – 发病原因 病理生理 并发症 诊断鉴别 • 诊断依据 • 检查检验 • 鉴别诊断 疾病治疗 • 缓解期治疗 • 急性期治疗 中医治疗 • 缓解期中药治疗 • 饮食疗法 疗效标准 疾病护理 疾病预后 疾病预防 相关知识


– – – – –
• 西医学名:慢性肺原性 心脏病其他名称:肺心 病所属科室:内科 呼吸内科发病部位:心 脏主要症状:咳嗽、哮 喘主要病因:支气管肺 疾病多发群体:所有人 群传染性:无传染性是 否进入医保:是
• 十年前据在全国调查了二千多万人,肺心病的平均患 病率为0.4%。1992年在 北京、湖北、辽宁某些地区 农民中普查了十万余人,肺心病的平均患病率为 0.47%,基本与前相似。居住在高原(如 东北、华北、 西北),日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人 群患病率为高,并随年龄的增长而增高,91.2%以 上 患者年龄在41岁以上。男女性别无明显差异。随职业 的不同患病率依次为工人、农民及一般城市居民。患 病率最高可达15.7%~49.8%。本病占住院心脏病的构 成比为46%~38.5%。多数地区占第3、4位,1980~ 1989年的构成比仅2.49%,占第8位,这与冠心病、心 肌炎发病率与收治率例数增高有关。在气候严寒的北 方 及潮湿的西南地区则为首位。
• 1、长期反复咳嗽、咳痰。
• 2、每到寒冷季节病情加 重,咳嗽加剧,痰量增多、 变浓或呈黄色。 • 3、稍微活动如上楼梯或 快步走路时,感觉气短、 呼吸急促、心悸、心前区 疼痛、乏力、胸闷等症状, 休息后可以好转。
• 4、指端、口唇及口唇四 周呈青紫色。 • 5、心率加快,心律不齐。




肺组织损害严重引起缺氧,二氧化碳潴留,可导致呼吸和(或)心力衰 竭。 1、呼吸衰竭;缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等,病变进一步 发展时发生低氧血症和高碳酸血症,可出现各 种精神神经障碍症状,称为 肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍,并有幻觉、精神错 乱、抽搐或震颤 等。动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时,动脉血二氧化 碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时,中枢神经系统症状更明 显,出现神志淡漠、 嗜睡,进而昏迷以至死亡。 2、心力衰竭:多发生在急性呼吸道感染后,因此常合并有呼吸衰竭, 患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重,上腹 胀痛、食欲不振、恶心甚至 呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律 或有相对性三尖 瓣关闭不全引起的收缩期杂音,杂音可随病情好转而消失。 可出现各种心律失常,特别是房性心律失常,肝肿大伴压 痛,肝颈反液压 征阳性,水肿和腹水,病情严重者可发生休克。 此外,由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病,因 此在重症患者中,可有肾功能不全、弥散性 血管内凝血、肾上腺皮质功能 减退所致面颊色素沉着等表现。

(1) 阻塞性疾病,如慢性支气管炎、支气管哮 喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢 • 性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)。 • (2) 限制性疾病,如弥漫性肺间质纤维化、肺 结核、尘肺、接触有毒气体(如氯、二氧化碳、氧化 亚氮等)、胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化变化、 结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性 肺含铁血黄素沉着症等。 • 2、影响呼吸活动的疾病:脊柱后侧弯和其他胸 廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患 (如脊髓灰质炎、肌营养不良等)、过度肥胖伴肺泡 通气障碍等。肺血管可能弯曲或扭转。
• 3、心律失常:多表现为 房性早搏及阵发性室上 性心过速,其中以紊乱 性房性心动过速最具特 征性。也可有心房扑动 及心房颤动。少数病例 由于急性严重心肌缺氧, 可出现心室颤动以至心 跳骤停。应注意与洋地 黄中毒等引起的心律失 常鉴别。
• 1、血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高,红细胞压 积正常或偏高,全血粘度、血浆粘度和血小板聚集率 常增高,红细胞电泳时间延长,血沉一般偏快;动脉 血氧饱和度常低于正常,二氧化碳分压高于正常,呼 吸衰竭时更为显著。在心力衰竭期,可有丙氨酸氨基 转移酶和血浆尿素氮、肌酐、血及尿β 2微球蛋白 (β 2-M)、血浆肾素活性(PRA)、血浆血管紧张素 Ⅱ等含量增高等肝肾功能受损表现。合并呼吸道感染 时,可有白细胞计数增高。在呼吸衰竭不同阶段可出 现高钾、低钠、低钾或低氯、低钙、低镁等变化。 • 2、痰细菌培养以甲型链球菌、流感杆菌、肺炎球 菌、葡萄球菌、奈瑟球菌,草绿色链球菌等多见,近 年来革兰阴性杆菌增多,如绿脓杆菌、大肠杆菌等。
• 功能代偿期表现 • 功能失代偿期表现:本病病程进展缓慢,
可分为代偿与失代偿二个阶段,但其界限 有时并不清楚。

患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史,逐步出现乏力、呼 吸困难。体检示明显肺气肿表现,包括 桶状胸、肺部叩诊 呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小,甚至消失。 听诊呼吸音低,可有干湿罗音,心音轻,有时只能在剑突 下处听到。肺动脉区第二音亢进,上腹部剑突下有明显心 脏搏动,是病变累及心脏的主要表现。 颈静脉可有轻度怒 张,但静脉压并不明显增高。 • 慢性肺心病的早期表现是长期咳嗽、咳痰及不同程度 的呼吸困难,特别是活动后或在寒冷季节里症状更为明显。 肺心病的早期,心肺功能处于代尝期,患者没有特异性症 状,病人安静时可以没有症状,所以该病不易引起人们注 意。但是只要出现以下情况,往往提示已患有肺心病:
• 5、心向量图检查主要表现为右心室肥大和(或右心房增大,随 右心室肥大的程度加重,QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变 为向后,再向下,最后转向右前,但终末部仍在右后。QRS环自 逆钟向运动或8字型发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄,左 侧面与前额面P环振幅增大,最大向量向前下、左或右。一般来 说,右心房肥大越明显,则P环向量越向右。 • 6、超声心动图检查可显著肺总动脉舒张期内径明显增大, 右肺动脉内径增大,右心室流出道增宽伴舒张末期内径增大,右 心室内径增大和右心室前壁及室间隔厚度增加,搏动幅度增强。 多普勒超声心动图时现三尖瓣返流及右室收缩压增高。多普勒频 谱分析可显示右室射血时间缩短,右室射血前期延长。 • 7、肺功能检查在心肺功能衰竭期不宜进行本检查,症状缓 解期中可考虑测定。病人均有通气和换气功能障碍。表现为时间 肺活量及最大通气量减低,残气量增加。用四探头功能仪以及γ 照相和静脉弹丸式注射法注入核素133氙测定两肺上下野半清除 时间可反映局部通气功能,比一般肺功能的肺心病检出率高。

肺心病引起的并发症最常见为酸碱平衡失调和电解质紊乱。其 他尚有上消化 • 道出血和休克,其次为肝、肾功能损害及肺性脑病,少见的有自 发性气胸、弥散性血管内凝血等,后者病死率高。 • 1、肺性脑病:是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴 留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。但必须除外脑 动脉硬化、严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、感染中毒性脑病等。 是肺心病死亡的首要原因,应积极防治。 • 2、酸碱失衡及电解质紊乱:肺心病出现呼吸衰竭时,由于 缺氧和二氧化碳潴留,当机体发挥最大限度代偿能力仍不能保持 体内平衡时,可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱,使 呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。对治疗及预后 皆有重要意义,应进行监测及时采取治疗措施。

பைடு நூலகம்
4、心电图查右心室肥大及(或)右心房肥大是肺心病心电图的特 征性改变。并有一定易变性,急性发作期由于缺氧、酸中毒、碱中毒、 电解质紊乱等可引起ST段与T波改变和各种心律失常,当解除诱因, 病情缓解后常可有所恢复及心律失常等消失,常见改变为: • (1)P波变化额向P波电轴右偏在+70°~+90°之间。Ⅱ、Ⅲ、 aVF导联中P波高尖,振幅可达0.22mV或以上、称"肺型P波"。如 P>0.25mV,则诊断肺心病的敏感性、特异性和准确性均增高。 • (2)QRS波群和T波变化额面QRS波群平均电轴右偏≥+90°。有 时电轴极度右偏呈SⅠ、SⅡ、SⅢ的电轴左偏假象。右侧胸导联出现 高R波。V5呈深S波,显著右心室肥大。有时在V3R、V1导联可出现q波, 或在V1~V5导联都呈QS与rS波形。重度肺气患者如心电图从正常转至 出现不全性右束支传导阻滞,往往表示有右心负荷过重,具有一定诊 断价值。极少数患者有左心室肥大的心电图改变,这可能由于合并高 血压、冠心病或支气管动脉分支扩张有左到右分流,左室泵出比右室 更多血流而肥厚所致。Ⅱ、Ⅲ、aVF导联和右侧胸导联的T波可倒置。 可出现各种心律失常。此外,肺心病常出现肢体导联低电压、顺钟向 转位等心电图改变,这类表现也见于肺气肿,因此不能作为诊断肺心 病的心电图改变
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