实验十三 失血性休克模型的复制及治疗
实验十三失血性休克模型的复制及治疗【实验目的】
1.复制失血性休克的动物模型。
2.观察失血性休克发生前后动物症状体征变化。
3.探讨失血性休克的发病机制熟悉休克的治疗措施。
【实验原理】
休克是多种原因引起的急性微循环障碍，使全身组织血液灌流量严重不足，导致细胞损伤，各重要生命器官发生严重障碍的全身病理过程。
休克的病因有许多种，本实验采用股动脉放血的方法，直接减少有效循环血量，复制低血容量性休克模型。由于放血一定程度后可使循环血量不足，静脉回心血量减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量急剧减少，导致失血性休克。通过输液，补充血容量，同时使用不同血管活性药物，抢救休克。
【实验材料】
1.实验对象家兔。
2.实验器材BL-420生物机能实验系统，手术器械一套，气管插管，动脉插管，股动脉插管，呼吸流量换能器。
3.实验药品20%乌拉坦，1%肝素，生理盐水。
【实验步骤】
1.取家兔1只，称重，从耳缘静脉注射20%乌拉坦5ml/kg进行麻醉，将家兔仰卧位固定于兔台上，用剪刀剪去颈部及下腹部的被毛，注意勿伤及皮肤。
2.做颈部手术，分离气管并插管，连接呼吸流量换能器，记录呼吸
曲线。右侧颈外静脉分离并插管用于输液。再做颈总动脉插管，用于描记动脉血压。
3.分离股动脉进行插管，放血的途径。
4.肝素化从耳缘静脉注射1%肝素2ml/kg。
5.松开动脉夹，从股动脉处缓慢放血，速度小于2ml/min，放血量约为全血的1/10，家兔的全血量按70～80ml/kg来计算，边放血，边观察血压的变化。继续放血，当放血量约为全血量1/5～1/4，血压稳定在30～40mmHg之间，维持10～15min，观察动物各项生理指标的改变。
6.根据失血性休克的病理生理变化，按休克发病学的防治原则进行纠酸、扩容、应用血管活性药物及防治细胞损伤等治疗，自行设计抢救方案，观察并比较各项救治措施后血压和微循环的变化。
①建立耳缘静脉通路，5%葡萄糖生理盐水输液（输液量应根据失血量自行确定）。
②血液回输注射器内的血液快速从颈外静脉输回。
③去甲肾上腺素0.5mg去甲肾上腺素溶于25ml生理盐水中，静脉滴注（30min输完），与放血前所测得的收缩压高度作比较。
④654-2 2mg654-2溶于25ml生理盐水中，静脉滴注（30min输完），观察血压和微循环的变化。
⑤待抢救恢复后，结扎右侧迷走神经，在结扎处远心端剪断迷走神经，观察血压有何变化？刺激右侧迷走神经外周瑞，观察血压有何变化？
⑥处死动物耳缘静脉注射空气。
【注意事项】
1.保护耳缘静脉，注射时应从耳尖部进针，如不成功．再向耳根部移位。
2.实验过程中，均需保持动脉插管与血管平行，以免刺破血管。
3.本实验手术操作多，应尽量减少手术性出血和休克。如失血过多时可先插颈外静脉或耳缘静脉输液。
【结果分析】
休克的发生、发展一般要经历微循环缺血期、微循环淤血期和微循环衰竭期三个时期。在休克早期，各种原因引起交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，皮肤、腹腔内脏、肾小管上的α受体结合，使这些脏器微血管收缩，毛细血管前阻力明显升高，微循环灌流急剧减少。动-静脉短路β受体结合，动-静脉吻合支开放，组织发生严重的缺血性缺氧。病情继续发展，进入淤血缺氧期，由于长时间缺血缺氧，引起组织氧分压下降，二氧化碳、乳酸堆积，发生酸中毒，导致平滑肌对儿茶酚胺的敏感性下降，局部血管扩张，代谢产物增多，如组织胺释放增多，腺苷增多，钾离子增多，这些物质都可以造成血管扩张，微循环血管床大量开放，血液淤滞，有效循环血量减少，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。
家兔正常收缩压为105mmHg（14kPa）左右，本实验使家兔失血收缩压降至40 mmHg时，相当于中、重度休克状态。中度失血性休克时，血容量锐减，血压下降，交感神经张力反射性增高，继而出现心率和呼吸加快；而重度休克时血压进一步下降，心、肺功能抑制，可出现心率减慢、呼吸困难和压力反射消失等现象。
家兔失血性休克实验报告(20200525092434)
实验二十六家兔失血性休克 一：实验目的 复制失血性休克的家兔模型；观察失血性休克的发生发展过程中机体的变化，探讨其发生机制。 二：实验方法 通过对比同一只家兔正常时和大量失血时的角膜反射、血压、心跳频率、呼吸频率、呼吸幅度以及红细胞压积来观察失血性休克时机 体的变化。 三：实验步骤 1.取健康家兔一只称重、固定，用1％普鲁卡因溶液皮下浸润麻醉颈部和股三角区动脉搏动明显部位，分离颈总动脉和股动脉，在两动脉下穿双线备用 2.耳缘静脉注射1％肝素溶液 1.5ml/Kg 3.颈总动脉插管以及股动脉插管，股动脉近心端用动脉夹夹住，以备 放血用 4.观察正常时的各项指标，同时用比积管取一管血作为正常红细胞压 积测定 5.从股动脉大量放血，直至血压降至正常血压一半，观察各项指标的 变化。10min后再次从股动脉取血做红细胞压积测定，将两管置于离 心机，4000r/min，离心5min，读数。读数时注意取斜面最高点和最低点数值之和的一半。单位为ml％，读数结果乘以二才为最终结果6.大量放血后15min时观察各项指标
四：实验结果 正常时： 大量失血后即刻： 大量失血十五分钟后：
家兔失血性休克结果 正常大量放血后即刻15min 角膜反射反应迅速反应迅速反应迅速 血压（mmHg）31.30 18.20 20.67 心跳频率（次/min）260 285 166频率（次/min）80 98 94 呼吸 强度正常加深加深 红细胞压积（ml％）48 38（失血后10min）家兔失血性休克时，嘴唇发绀 五：讨论 1.为何大量放血后家兔血压会下降？之后血压又有所回升？ 在突然对家兔实施大量放血时，家兔血容量降低，回心血量急
休克分类与家兔休克模型建立方法
休克分类与家兔休克模型建立方法 休克是由于微循环有效灌流量不足而引起的动物各组织器官缺血、缺氧、代谢紊乱、细胞损伤以致严重危及生命活动的过程。临床的主要表现为患病动物体温突然降低，血压下降，心跳加快，脉搏细弱，皮肤湿冷，可视粘膜苍白或发绀，耳鼻及四肢末端发凉，静脉萎缩，尿量减少或无尿，精神高度沉郁，甚至昏迷和死亡。 人类对休克的理解经历了不同的时期。休克最初被意识到是机体遭受强烈刺激而产生的危机状态，只限于对休克临床症状的描述和识别。随着实验生理学的发展和研究，发现休克时血液循环严重障碍，动脉血压降低是其发生发展的关键，认为休克的症状是由血压降低所致，判断休克的标准为血压下降，治疗休克的主要措施是使用升压药。但是使用升压药并不能挽救休克患者，有些病畜经过升压后，情况不但不能改善，甚至病情反而恶化。后来由于微循环研究的发展，经研究和大量实验发现休克时有明显的微循环障碍，组织器官的机能、代谢障碍与微循环动脉血液灌流量有关，而且微循环障碍往往发生在血压降低之前，休克初期因小动脉收缩，血压降低一般不明显或不降低，但微循环已经出现明显出血。所以任何原因引起的休克都是由于微循环有效灌流量的急剧减少，以致重要的动物器官组织因缺氧而发生的机能和代谢障碍，这是各种休克共同的发病环节。 休克按照病因一般分为失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、感染性休克、心源性休克、过敏性休克及神经性休克等，一目了然的指明导致休克的原因。根据病因分类休克虽然更便于理解，但是分类过多无法反映各类休克类型的共同特点，不利于临床兽医实际掌握应用。近年来，国内外趋于一致的新认识，将按休克发生的始动环节，将其分为低血容量性、心源性和血管源性休克三类。 本文以休克发生的始动环节为依据，分别建立几种以家兔为实验动物的常见休克模型。
失血性休克及抢救实验报告
失血性休克及抢救 [目的] 1．学习动脉插管测量和记录动脉血压并观察神经体液因素对动脉血压的调节作用； 2．复制家兔失血性休克模型，探讨失血性休克的发病机理并分析抢救措施。 [动物] 家兔，体重 2.5~3.5kg，性别不拘。 [药品] 20%乌拉坦、 1%普鲁卡因、 0.9％氯化钠注射液、 125U/ml 肝素溶液、 7.5％高渗盐水、5％葡萄糖、低分子量右旋糖苷、氨茶碱、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、地塞米松、多巴胺、 酚妥拉明、肾上腺素、异丙肾上腺素。 [器材] 手术器械，注射器（ 1ml、 5ml、 10ml），动脉插管，压力换能器、生物信号采集处理 系统、呼吸机。针头（ 9 号、 16 号）、头皮针、动脉导管、气管插管、兔手术台、听 诊器、压力换能器、 HX200 型呼吸流量换能器、 RM6240 多道生理信号采集处理系 统、输血输液装置、微循环观察装置。 [方法] 1. 仪器安装、调试 将压力换能器固定于铁支架上，其位置应与仰卧家兔心脏在同一平面，输出线连接生物信 号采集系统。在电脑的实验软件中找到循环系统，进入系统的实验信号记录状态，调节仪器 参数。 2．家兔麻醉及实验前准备 家兔称重后耳缘静脉缓慢推注 20%乌拉坦 5ml/kg 体重。静推麻醉药品速度不要太快， 同时观察家兔的结膜反射、瞳孔大小、呼吸心跳等生命体征。待动物麻醉后，将其仰卧固 定于手术台上，固定四肢，用棉绳钩住门齿，将绳拉紧并缚于兔台铁柱上。 ①分离颈总动、静脉及颈部神经：手术局部剪毛，颈前正中切开皮肤 6-8cm，用止血钳 钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露气管、颈总动脉、颈静脉、迷走神经，用玻璃分针 仔细分离右侧神经，穿细线。 ②分离股动脉：剪去腹股沟内侧被毛，分离一侧股动脉，做动脉插管，以备放血用。 ③分离气管：分离气管，做气管插管，插管一端连接呼吸流量换能器。 ④暴露小肠襻：在腹部左侧距中线 5cm 处剪毛，做长度约 6cm 的纵行切口，打开腹腔。 将小肠襻置于微循环观察盒内，利用医学图象分析系统，打开微循环测量项，通过计 算机采集图象，观察失血前后微循环变化。 ⑤动脉插管：结扎左颈总动脉远心端，用动脉夹夹住近心端，在动脉下再穿一根线备用。 用眼科剪在靠近结扎处动脉壁剪一 V 字型切口，将充满肝素的动脉插管向心脏方向插 入颈总动脉内，扎紧固定。 3.观察记录正常血压及神经体液调节和药物刺激对血压的影响 ①打开动脉夹，描计一段正常血压波动曲线作为对照，记录收缩压、舒张压和平均动脉压。 ②调节电刺激器，以中等强度（从 3V 开始逐渐增强到合适强度）、频率 30Hz、波宽为 2ms 的连续电脉冲刺激右侧迷走神经，记录血压变化。 ③待血压恢复正常后，静脉注射 0.1g/L 去甲肾上腺素 0.3ml，记录血压变化；待血压恢复正常后，静脉注射 0.01g/L 乙酰胆碱（ 0.1ml/kg），记录血压变化。 4.失血性休克模型的复制及抢救。 [实验结果] 1.实验前观察
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义 脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义重症行者翻译组作品重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。 考虑到脓毒症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。 目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表
示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。 在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。 感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。 这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA （qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压 ≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。 结论和临床意义：这些更新的定义和临床诊断标准应该取代之
失血性休克及其抢救实验报告
家兔的失血性休克及其抢救 【摘要】1.目的：复制兔失血性休克模型；观察兔在失血性休克时的表现及循环变化；探讨失血性休克的发生机制及救治方法；了解失血性休克抢救。2.方法：第二章微机生物信号采集处理系统，第四章动物实验技术。3.结果：少量放血时，家兔血压及呼吸下降，但是在短时间内回升；大量放血时（45ml），血压、呼吸下降较快且自我恢复能力降低；进行输血输液等治疗措施后，大致恢复正常。4.结论：少量失血，机体的自身代偿作用可以使血压恢复正常；失血过多，机体会发生失代偿作用；经输血输液等治疗后，血压可恢复基本正常。 【关键词】休克；失血性休克；微循环 【Abstract】1. Purpose: copy rabbit uncontrolled hemorrhagic shock model; Observe the rabbit uncontrolled hemorrhagic shock performance and circulation of change; Discusses the uncontrolled hemorrhagic shock the pathogenesis and treatment methods; Understand the rescue uncontrolled hemorrhagic shock. 2. Methods: the second chapter microcomputer biological signal acquisition and processing system, the fourth chapter animal experiment technology. 3. The result: a few bloodletting, blood pressure and breath of decline, but in a short time, rebounded, A large bloodletting (45 ml), blood pressure, respiratory decline faster and self recover capacity reduction; Intravenous treatment measures for a blood transfusion, roughly returned to normal. 4. Conclusion: a small amount of blood, the body's own compensatory function can make blood pressure returned to normal; Excessive blood loss, the body will happen decompensated role; The blood transfusion intravenous treatment, blood pressure may restore basic normal. 【Key Word】Shock; Uncontrolled hemorrhagic shock; microcirculation 1实验材料 1.1对象：家兔 2.7kg； 1.2实验试剂：氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水； 1.3实验仪器：铁架台，婴儿秤，RM6240生物信号采集系统，手术剪1把，止血钳，镊子，兔手术台，注射器及针头，血管插管，动脉夹，血压换能器，输液装置，照明灯，棉线若干，纱布； 2实验方法 2.1实验装置与连接：①将压力换能器固定于铁支架上，使换能器的位置尽量与实验动物的心脏在同一水平面上。然后将换能器输入至RM6240生物信号采集系统一通道。②压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头将与动脉插管相连。在将动脉插管插入左颈总动脉前，先用盛有肝素的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，排空动脉插管中的气体，使动脉插管内充满肝素溶液，然后关闭三通管。
家兔感染性休克及其抢救
家兔感染性休克及其抢救 设计者：临床医学本科陈国军 指导老师：罗红梅 1. 实验目的 用大肠杆菌建立家兔感染性休克模型并进行抢救。 2.设计依据： 休克（shock）是机体有效循环血量减少，组织灌注不足，组织缺血缺氧，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个由多种病因引起的综合征,氧供给不足需求增加是其本质。产生炎症介质是其特征。现代观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍或衰竭发展的连续过程休克的本质。因此，恢复对组织细胞的供氧，促进其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。 根据其病因不同休克可分为：低血容量性休克，感染性休克，心源性休克，神经性休克。其中临床上以低容量休克及感染性休克最为常见。 感染性休克：是一种继发于以释放内毒素的革兰氏阴性菌感染的休克，是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态,致组织缺氧代谢紊乱、细胞损伤甚至多功能器官衰竭的状态，因此又称内毒性休克。 感染性休克其微循环改变的特点可分为三期： 1休克早期。由于毒素对心肌的作用，心肌收缩开始即有减弱，但由于外周血管扩张，心输出量减少而血管阻力降低，故呈现为高动型休克，即暖休克。 2休克中期。随着细胞、血管内皮在各种细胞因子、活性物质作用下，血管通透性明显增加，血液渗出，血液浓缩，毛细血管外漏，血管在血小板等释放的5－羟色胺等血管活性物质作用下收缩，外周阻力增加。同时心肌抑制因子释放，心肌收缩进一步减弱，心排出量减少，形成低动力型休克，即冷休克。 3休克晚期。损伤因素继续存在，逐步进入DIC或多器官功衰竭期。 根据感染性休克的病理特点可得出其抢救的基本原则：休克纠正之前以抗休克为主，同时抗感染，休克纠正之后主要是抗感染。 3.材料与方法 3.1实验材料 家兔；兔手术台；手术器械；生物信号采集系统；三通管；压力感受器；输液装置；2ml 5ml 10ml 30ml 1％盐酸普鲁卡因；1％肝素生理盐水；平衡盐溶液（由1.25%碳酸氢钠和等渗盐水1：2配成）；5％抗革兰氏阴性菌抗生素替莫西林；注入5％NaHco3 1％山莨菪碱抢救；皮质激素。 3.2实验步骤 3.2.1制备家兔感染性休克的病理模型 制备方法： (1)用接种环把大肠杆菌接种在37摄氏度的SS琼脂培养基中培养24h; (2)实验前四小时，用接种环把培养基中细菌全部取下并取下加入20ml 0.9%Nacl溶液中，从家兔耳缘静脉注射入血。 3.2.2 (1)按表1进行Medlab实验参数的设置
病理生理实验报告
实验一组织晶体渗透压改变在水肿发生中 的作用（水肿） 实验目的：通过实验了解组织晶体渗透压的改变在水肿发生中的意义，加深对水肿发生机理的理解。 实验动物：蟾蜍2只，要求体重、大小相仿。 器材与药品： 200克电子天平1台，盛水玻璃缸2个，2m1注射器连4号针头2支，脱脂棉球、纱布块适量。％氯化钠液和20％氯化钠液各10ml。 实验方法： 1. 取蟾蜍2只分别称重，注意观察背部外形。 2. 向一只蟾蜍背部淋巴囊内注入0．65％氯化钠液(即蛙生理盐水)2 m1，向另一只蟾蜍背部淋巴囊内注入20％氯化钠液2ml(蟾蜍皮下淋巴囊分布见图2－1)，然后分别放入装有水的玻璃缸内。 3．1小时后由水中取出蟾蜍，擦掉体表浮水后分别称重，同时仔细观察背部外形改变。 4. 解剖蟾蜍：由椎骨孔破坏神经系统。重点观察背部淋巴囊的变化。解剖观察其它脏器和解剖结构。 实验结果：将观测到的各种实验结果记入下表内 注前体重注前背部外 形注后体重注后背部外 形 注％氯化钠正常平坦正常平坦注20％氯化正常平坦变肥
钠 结果分析：实验中这两只蟾蜍分别注射了不同浓度的氯化钠溶液，组织晶体渗透压升高，两只都有一定的吸水能力，注射低浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较少，体重只有轻微的增长，体型无明显变化；注射高浓度氯化钠溶液的青蛙吸水较多，体重有大幅度的增长，体型出现明显变化。结果表明晶体在体内的浓度越高，吸水性越强。 心得：
实验二缺氧 实验目的：通过复制外呼吸性缺氧、血液性缺氧及组织中毒性缺氧的动物模型。 实验动物：成年小白鼠4只． 器材与药品： 1．外呼吸性缺氧：带有橡皮塞的250毫升广口瓶1只(见图3—1)，搪瓷盘1只、镊子、剪子各2把，100g电子天平1台。钠石灰10g，凡士林1瓶。 2．血液性缺氧：带有管道瓶塞的250m1广口瓶和三角烧瓶各2只，酒精灯1盏，三角架3个，充满一氧化碳的皮球胆1只，弹簧夹4个，lml注射器1支。甲酸、浓硫酸各300ml，2％亚硝酸钠溶液10ml 3．组织中毒性缺氧：1 m1注射器1支。％氰化钾溶液。 实验方法： 一、外呼吸性缺氧 1.取小白鼠重只称重后放入广口瓶内，瓶内预先加入钠石灰5g。观察动物一般状况，如呼吸频率、呼吸状态，皮肤、粘膜色彩、精神状态等。 2.旋紧瓶塞，用弹簧夹夹闭通气胶管，防止漏气。记录时间，观察上述各项指标的变化，直至动物死亡。待本次实验内容全部完成之后，一起剖检动物，对比观察血液颜色的改变和其它变化（以下皆同)。 二、血液性缺氧 (一)一氧化碳中毒
失血性休克实验设计
家兔失血性休克 【实验目的】 1.了解家兔失血性休克模型的复制方法。 2.观察休克不同时期呼吸的改变、微循环的改变和血液动力学的改变。 3.掌握家兔麻醉、颈动静脉插管、气管插管、肠系膜微循环观察与放血的方法。 4.掌握输尿管插管技术。 【实验原理】 动脉放血使循环血量减少，当少量失血时，有效循环血量减少可通过机体的一系列代偿措施（包括微循环的灌流量明显减少），使血压不出现明显的降低。但当快速失血量超过30%或大量失血时，有效循环血量急剧减少，超出机体的代偿能力，引起心输出量减少，血压降低和微循环严重和长时间缺血与缺氧，引起休克。 不同休克代偿阶段的临床表现及代偿机制如下图： 表一休克代偿期的临床表现和代偿机制
表二休克进展期临床表现和机制 表三休克晚期临床表现及机制 【实验动物】 家兔，1只，1.5~2.0kg 【药品与器材】 25％乌拉坦溶液，25％葡萄糖溶液，0.9％生理盐水，0.7%肝素。 兔手术台，电子称，微循环生物信号处理系统，手术器械一套，动脉插管，气管插管，5m1、20 ml、50ml注射器各2支。 【观察指标】 一般指标：皮肤黏膜状态、一般状态 血流动力学指标：血压、心率、脉压差 呼吸系统观察指标：呼吸频率、深度、节律 肠系膜微循环观察指标：血管口径、血液流速、毛细血管开放、细胞流态、白细胞粘附【实验内容】 1.家兔捉拿，称重。 2.麻醉：耳缘静脉缓慢注射25％乌拉坦溶液（以4ml/kg体重计算麻醉剂总量），作全身 麻醉。注射速度应缓慢，同时密切观察家兔的肌张力和反射等的变化估计合适的麻醉剂用量。一般地说，当出现耳朵下垂，角膜反射明显迟钝或消失，四肢瘫软时，即可停用麻醉剂。 3.动物固定将动物仰卧固定于兔手术台上，颈前部和腹部等手术部位剪毛备皮。
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义(中文翻译版)
脓毒症与感染性休克第三版国际共识定义（中文翻译版） 重要性：脓毒症与感染性休克的定义最后一次修订是在2001年。考虑到脓毒 症病理学（器官功能、形态学、细胞生物学、生物化学、免疫学以及循环的变化）、管理以及流行病方面已经取得的进展，因此需要对该定义进行复审。 目的：根据需要对脓毒症与感染性休克的定义进行更新和评估。 过程：危重病医学学会与欧洲重症监护医学学会召集19名脓毒症病理学、临床 试验以及流行病学方面的专家组成工作组。脓毒症及感染性休克的定义与临床诊断标准通过会议、Delphi程序、电子健康记录数据库分析、以及投票产生，然后送至国际专业协会，要求（在致谢中列出的31个协会）同行进行评审与认可。 来自综合证据分析的关键发现：以前的定义的局限性包括过度关注炎症反 应、认为脓毒症遵循一个从严重脓毒症发展至休克的连续性误导模式、全身炎症反应综合征（SIRS）诊断标准的特异性与敏感性不足。目前已有多个术语用于脓毒症、感染性休克以及器官功能障碍的定义，导致在报告发生率与观察死亡率时出现差异。工作组得出结论：“严重脓毒症”这个术语是多余的。 建议：脓毒症应该定义为感染引起的宿主反应失调所导致的致命性器官功能障 碍。为了便于临床操作，器官功能障碍可以用序贯[全身感染相关]器官功能衰竭评分（SOFA）的增加大于等于2分来表示，其相关的住院死亡率大于10%。感染性休克应该被定义为脓毒症的一个类型，与单独的脓毒症相比，特别是在严重循环、分子、代谢异常方面与高死亡风险密切相关。在临床上感染性休克患者可通过下列情况加以识别：在排除低血容量的情况下，需应用升压药以维持平均动脉≥65mmHg，以及血清乳酸＞2mmol/L(>18mg/dL)。感染性休克的患者在临床上可以通过下情况被识别：需要应用血管加压素保持平均动脉大于等于65mmHg，以及在没有低血容量情况下血乳酸大于2mmol/L(>18mg/dL)。根据这一联合标准，感染性休克的住院死亡率＞40%。这个联合标准诊断的感染性休克患者相关的住院死亡率大于40%。在院外、急诊科或医院普通病房可疑感染的成人患者若符合至少2项临床标准[这一标准构成一新的床旁指标即快速SOFA（qSOFA）：呼吸频率≥22次/分、意识状态改变、收缩压≤100mmHg]，即可快速识别那些可能出现典型脓毒症不良预后的可疑感染的非ICU患者。在院外、急诊科以及医院普通病房，怀疑存在感染的成年患者，如果下面的临床诊断标准存在至少2条（这些诊断标准构成一个新的临床评分称作quickSOFA[qSOFA]：呼吸频率大于等于22次/min，意识改变，收缩压小于等于100mmHg），则作为更可能存在预后不良的典型脓毒症患者而被快速识别。
家兔失血性休克及抢救实验报告
家兔失血性休克及抢救实验报告 篇一：休克实验报告 家兔失血性休克及其抢救 实验人员5人第2组班 一、实验目的 1. 复制家兔失血性休克模型，观察少量失血和大量失血对家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的影响。探讨其发生机制。 2. 用颈外静脉输血和输液的方法抢救失血性休克，观察抢救过程中家兔动脉血压、心率、皮肤和粘膜颜色的变化。 二、实验材料和方法 实验器械：兔手术台，常规手术器械，注射器，动脉夹，动脉插管，电刺激连线，血压换能器，三通 管，铁架台，棉线，纱布 实验仪器：电脑，RM6240生物信号采集系统
实验药品：20%氨基甲酸乙酯，肝素，生理盐水/10g 三、实验对象 家兔1只由浙江中医药大学动物实验中心提供 四、实验步骤 1、仪器调试： 首先打开电脑，选择MedLab生物信号处理系统；从第1、2、3通道中选择1个通道，记录动脉血压。 其次将血压换能器连接线与相应的通道相连，检查换能器是否正常,加肝素溶液排除空泡，先清零，血压0mmH 2、家兔称重、麻醉和固定 取家兔一只，称重：，用20%氨基甲酸乙酯以5ml /Kg（体重）, 耳缘静脉缓慢注射麻醉, 共注射14ml, 至呼吸深而慢、反射迟钝（角膜反射、夹肢反射）为止。把兔子以背位固定法固定。 3、麻醉起效后手术 颈部手术——左颈总动脉、右颈外静脉、右颈总动脉插管
（1）颈部备皮，作颈部，正中3～5cm切口，左右颈总动脉分离，穿线标记，备用。 （2）左颈总动脉插管术---测血压 动脉插管及换能器肝素化，左颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。放开动脉夹记录正常动脉血压。 （3）右颈外静脉插管术—输血输液 排掉输液管中的空气。右颈静脉近心端动脉夹夹闭，远心端结扎，静脉前壁倒“V”切口，输液管插入，固定。缓慢输液，保持通畅。 （4）. 右颈总动脉插管术——失血造模 用肝素抗凝剂排掉50ml注射器（其中保留少许肝素液）和动脉插管中空气，右颈总动脉远心端结扎，近心端动脉夹夹闭，动脉前壁倒“V”切口动脉插管插入，结扎固定。 复制失血性休克模型：右颈总动脉插管放血入50ml注射器
失血性休克实验报告
病理生理实验报告 实验名称：失血性休克 实验目的：复制失血性休克动物模型，观察失血性休克动物机能代谢变化。 实验动物：家兔 实验方法：称重、固定、麻醉——左颈总动脉分离——肝素化（1.5ml/kg）——插管——观察记录正常指标——放血至比积管1——颈总动脉快速放血、BP降至1/2~2/3— —观察记录各项指标变化情况10分钟放血至比积管2（刚开始放掉第一管残血） 实验结果： 1． 血压（mmHg）心率 （次/分） 呼吸 （次/分） 角膜反射 （+/-） 血球比积 （%） 球结膜充盈度 放血前52.64 115 62 + 44 充盈放血后25.01 57 49 + 32 充盈2． 3．放血中止时，血压有回升，再次放血，血压又下降，反复多次，家兔最终死亡。 放血过程中，家兔嘴唇逐渐变为紫兰色。 实验注意：１.动脉插管前应注入足够量的肝素，插管应固定牢固，防止滑脱，插管应保持与血管平行，以免刺破血管。 ２.血球比积管离心后血细胞部分为一斜面，读取比容数时可取斜面中间刻度数 为比容数。 实验讨论： １.失血性休克时，血压刚开始如何变化，为什么？
血压降低。动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。 ２.失血性休克代偿期，心率应该如何变化？ 在代偿期心率应该加快。机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。 ３.失血休克代偿期，血压该如何变化？ 如讨论2所言，迷走神经抑制，心率加快。交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液” 作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。 ４.失血性休克代偿期，呼吸频率该如何变化？ （1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小。 戴威认为：（1）大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快。（2）大量失血后，肺动脉压降低，通气/血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。 综合考虑：大失血刚开始时，神经—体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。 ５.失血性休克代偿期，血球比积该如何变化？ 由于循环血量减少，引起交感神经兴奋，该神经末梢释放大量去甲肾上腺素，作用于α1受体，血管收缩，但微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩强度大于微静脉，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，组织液会流入血管增多，“自身输液”作用导致红细胞的浓度降低，所以血球比积降低。 ６.失血性休克代偿期角膜反射呈阳性，为什么？ 角膜反射，反射弧在脑干。呈阳性，说明代偿期大脑功能正常。原因是失血导致大脑供
家兔失血性休克实验报
病理生理实验报告—— 家兔失血性休克 ——2011302280083 潘晴【实验目的】 1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型； 2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变； 3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。 【实验原理】 休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。 休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。 根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。 对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。 【实验对象】 家兔 【实验器材】 BL-420生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。 【观察指标】 动脉血压（BP） mmHg 中心静脉压（CVP） cmH2O 呼吸（R）频率、幅度 尿量（U） ml/10min
【实验步骤】 1、称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）; 2、固定备皮:仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮; 3、血管分离:颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A ，穿双线备用; 4、荷包缝合:切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口; 5、肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了 6、血管插管:结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同; 7、呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器; 8、 0.01%AD（0.2ml）第一次记录 9、复制休克（40mmHg,30min）第二次记录 10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg）第三次记录 11、静脉补液（40～60滴/分）第四次记录 【注意事项】 1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；过深则抑制呼吸。 2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。 3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。 4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；颈总A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。 5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。 6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下； 7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血，血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；血压维持于40mmHg 时，观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。 8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）
大连附一李素玮感染性休克中动脉弹性失偶联对心室-动脉偶联关系的影响
感染性休克中动脉弹性失偶联对心室-动脉偶联关系的影响 李素玮，万献尧 大连医科大学附属一院重症医学科 目的：研究感染性休克中动脉弹性失偶联情况及其对心室-动脉偶联关系的影响。 方法：通过静脉注射内毒素建立感染性休克兔模型10只，术后稳定30分钟，设为0h点，1h点静脉注射内毒素，分别于2h点（注射内毒素后1h）和4h点（注射内毒素后3h）行去甲肾上腺素（NE）刺激试验（应用NE 升高血压至0h点水平），监测并记录0h点、2h点（刺激实验前后）及4h （刺激实验前后）血流动力学指标变化。 结果：2h点及4h点外周血管阻力（SVR）较0h点明显降低，2h点与4h 点差异不显著，NE刺激后SVR有增高，但较0h仍明显降低；2h点及4h 主-股动脉脉搏传导速度（PWV）较0h点明显增高，2h点与4h点差异不显著，NE刺激后PWV变化不明显；0h点、2h点及4h点主动脉压增加指数（AAIX）呈逐渐降低趋势，各时点差异均有统计学意义，NE刺激后AAIX 均显著增加，均高于0h点；0h点、2h点及4h点左心室收缩末弹性（Ees）呈逐渐降低趋势，各时点差异均有统计学意义，NE刺激后均显著增加，2h 点较0点无显著差异，4h点仍明显低于0h点；0h点、2h点及4h点有效动脉弹性（Ea）呈逐渐降低趋势，各时点间差异均有统计学意义，NE刺激后均显著增加，均较0h无显著差异；2h点Ea/Ees较0h点无显著差异，4h点Ea/Ees较0h点显著增高，NE刺激后均显著增加，且显著高于0h点。
结论：（1）感染性休克中存在动脉弹性失偶联，（2）动脉弹性失偶联可能加重心室-动脉失偶联，（3）NE应用后，AAIX的显著增加可能加重心室-动脉失偶联。 关键词：感染性休克，动脉弹性失偶联，左心室-动脉偶联
机能学实验报告家-兔失血性休克
家兔失血性休克 【实验原理与目的】 休克是一种全身性病理过程，失血、创伤、感染、过敏等多种原因都可以引起休克。血容量急剧降低、血管容量扩大和急性心功能衰竭可以作为休克的始动环节。 本实验通过对家兔大量放血，使其血容量急剧降低，复制出家兔失血性休克模型，观察失血性休克时血流动力学改变及微循环变化，探讨其发生机制。 【实验对象】 家兔1只，体重2．0～3．0 kg。 【实验器材与药品】 1．仪器BL-410／BL-420生物机能实验系统(或MS一302生物信号记录分析系统)或二道生理记录仪，血压换能器，张力换能器。光学显微镜，超级恒温水浴器。 2．器械哺乳类动物手术器械一套，中心静脉压测量及输液装置，微循环观察装置(恒温灌流盒)，动脉导管，静脉导管，输尿管插管，记滴器，500 ml烧杯，5 ml、10 ml及50ml注射器，体温计，三通管。 3．药物生理盐水，0．5％肝素生理盐水(5 mg／ml)，3％戊巴比妥钠溶液，微循环灌流液(1％明胶台氏液)。 4．其他丝线、纱布、吸管、连接大号针头的胶管、硅胶管、擦镜纸。 【实验步骤与观察指标】 1．仪器装置按操作规程准备好BL-410／BL-420生物机能实验系统(或MS一302生物信号记录分析系统)或二道生理记录仪的血压、呼吸、尿滴记录装置(见《常用实验仪器》)，准备好微循环观察装置。 2．手术操作 (1)动物麻醉与固定：动物称重后，以3％戊巴比妥钠1 ml／kg(30mg／kg)静脉注射麻醉。将麻醉好的动物仰卧位固定于动物手术台上。 (2)备皮：剪去颈部、腹部及右侧腹股沟等手术部位的狗(或家兔)毛。 (3)颈部手术：在颈部正中切开皮肤(狗6～8 cm，家兔4～6 cm)，分离气管、左颈总动脉和右颈外静脉。①行气管插管并连接马利氏鼓，通过鼓膜运动牵拉张力换能器的弹性敏感梁活动，张力换能器与仪器连接，记录呼吸。②行左颈总动脉插管并经三通管一压力换能器与仪器连接，记录动脉血压。③将静脉导管从右颈外静脉插入到上腔静脉入右心房口处(锁骨下1-2 cm)并与中心静脉压(CVP)测量输液装置连接，行测量中心静脉压和输液用。未测CVP时，维持每分钟10一15滴输液速度，以保持管道通畅。记录呼吸方法也可在剑突处皮肤上缝一针，用线连接张力换能器，但这种方法当动物清醒挣扎时，容易损坏张力换能器。也可以用呼吸换能器记录呼吸，免马利氏鼓。 (4)股部手术：于右侧腹股沟动脉搏动明显处沿动脉走向切开皮肤4～5 cm，分离出股动脉，夹上动脉夹。用连接大号针头胶管行股动脉插管，暂不松开动脉夹，备放血用。 (5)腹部手术： 1)在耻骨联合上作下腹部正切口，长约5 cm，找到膀胱，在其背面膀胱三角区找到并分离双侧输尿管，插入输尿管导管，用记滴器记录每分钟尿滴数或尿量。 2)在右侧腹直肌旁作6～8cm的腹部旁正中切口，钝性分离肌肉，打开腹腔后推开大网膜，找出一段游离度较大的小肠肠襻，轻轻拉出，置于微循环恒温灌流盒内，用显微镜观察肠系膜微循环。 3．观察与记录实验过程中动态观察记录的指标包括：动物一般情况、皮肤黏膜颜色、肛温、动脉血压、CVP、尿量和肠系膜微循环(血管口径、血流速和肠系膜毛细血管数及血液流变学参数)。 (1)放血前：手术完毕，待动物血压平稳后，观察与记录上述各项指标作实验对照值。
失血性休克试验
失血性休克实验 实验性失血性休克 【目的】了解失血性休克动物模型的复制方法；观察失血性休克时的主要体征及血 流动力学变化特点；探讨失血性休克的发病机理及救治措施。 【原理】根据微循环学说，休克定义为各种原因引起有效循环血量减少，微循环灌 流障碍，引起重要生命器官血液灌注不足，从而导致细胞功能紊乱的全身性病理过 程。休克的病因有多种，本实验采用颈动脉放血的方法，直接减少有效循环血量， 复制低血容量性休克模型。由于放血一定程度后可使循环血量不足，静脉回心血量 减少，血压下降，通过压力感受器反射，引起交感神经兴奋，外周血管收缩，组织 灌流量急剧减少，导致失血性休克。通过输液，补充血容量，抢救休克，同时使用 不同血管活性药物，比较其疗效，分析它们在失血性休克治疗中的作用。 【器材】 BL-420生物机能实验系统，压力换能器两套，张力换能器一套，动物实 验手术器械一套，静脉输液装置一套，尿量测定装置一套， 10ml 量筒一个，注 射器（2ml 、5ml 、10ml 、30ml ），兔台，婴儿秤。 【药品】 20%乌拉坦溶液，0.9%生理盐水， 1%肝素生理盐水，1%去甲基肾 上腺素， 10%葡萄糖水注射液。 【动物】家兔。 【观察指标】动脉血压（Bp ，mmHg ）、中心静脉压（CVP ，mmHg ）、呼吸 （频率、深度）、尿量。 【方法】 1.手术操作 (1)家兔称重后，腹腔注射 20%乌拉坦(5ml/kg)进行麻醉，将动物仰卧固定在实 验台上，颈部和腹部剪毛备皮； (2)从甲状软骨至胸骨切迹之间切开颈部正中皮肤，切口长度约 5cm ； (3)翻开右侧皮肤，见颜色暗红且较粗大的颈外静脉。由于静脉血管壁很薄且不易 与筋膜区分，应使用血管钳沿血管走行方向小心钝性分离，将血管外层筋膜分离干 净。分离出约2～3cm 左右的右侧颈外静脉后，穿双线备用。 (4)在气管左侧胸骨舌骨肌和胸锁乳突肌之间钝性分离，其深层即可见颈动脉鞘， 触之有明显搏动感。以血管钳仔细分离出左侧颈总动脉 (注意：勿损伤迷走神经) 、管路敷设技术通过管线不仅可以解决吊顶层配置不规范高中资料试卷问题，而且可保障各类管路习题到位。在管路敷设过程中，要加强看护关于管路高中资料试卷连接管口处理高中资料试卷弯扁度固定盒位置保护层防腐跨接地线弯曲半径标等，要求技术交底。管线敷设技术中包含线槽、管架等多项方式，为解决高中语文电气课件中管壁薄、接口不严等问题，合理利用管线敷设技术。线缆敷设原则：在分线盒处，当不同电压回路交叉时，应采用金属隔板进行隔开处理；同一线槽内强电回路须同时切断习题电源，线缆敷设完毕，要进行检查和检测处理。、电气课件中调试对全部高中资料试卷电气设备，在安装过程中以及安装结束后进行 高中资料试卷调整试验；通电检查所有设备高中资料试卷相互作用与相互关系，根据生产工艺高中资料试卷要求，对电气设备进行空载与带负荷下高中资料试卷调控试验；对设备进行调整使其在正常工况下与过度工作下都可以正常工作；对于继电保护进行整核对定值，审核与校对图纸，编写复杂设备与装置高中资料试卷调试方案，编写重要设备高中资料试卷试验方案以及系统启动方案；对整套启动过程中高中资料试卷电气设备进行调试工作并且进行过关运行高中资料试卷技术指导。对于调试过程中高中资料试卷技术问题，作为调试人员，需要在事前掌握图纸资料、设备制造厂家出具高中资料试卷试验报告与相关技术资料，并且了解现场设备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况 ，然后根据规范与规程规定，制定设备调试高中资料试卷方案。 、电气设备调试高中资料试卷技术电力保护装置调试技术，电力保护高中资料试卷配置技术是指机组在进行继电保护高中资料试卷总体配置时，需要在最大限度内来确保机组高中资料试卷安全，并且尽可能地缩小故障高中资料试卷破坏范围，或者对某些异常高中资料试卷工况进行自动处理，尤其要避免错误高中资料试卷保护装置动作，并且拒绝动作，来避免不必要高中资料试卷突然停机。因此，电力高中资料试卷保护装置调试技术，要求电力保护装置做到准确灵活。对于差动保护装置高中资料试卷调试技术是指发电机一变压器组在发生内部故障时，需要进行外部电源高中资料试卷切除从而采用高中资料试卷主要保护装置。
感染性休克治疗的研究进展
感染性休克治疗的研究进展 万 芳(综述),吴 俭(审校) (南昌大学a.研究生院医学部2008级;b.第一附属医院儿科,南昌330006) 关键词:感染性休克;治疗;研究进展 中图分类号:R631+.4 文献标志码:A 文章编号:1000-2294(2010)12-0113-04 感染性休克(septic shock,SS),也称脓毒性/内毒素休克,是儿科常见危重症之一。其以高心排血量、低外周血管阻力及组织灌注不足为特征,而不同患儿及同一患儿在疾病的不同阶段,其容量状态、血管阻力及心脏功能都有可能不同,因此对血流动力学的监测与分析并根据血流动力学指标的变化给予及时治疗指导显得尤为重要。近年来,在针对病因治疗的基础上还提出早期目标复苏导向治疗(EGD T)[1]以在感染性休克发病6h内达到复苏目标,力争在感染性休克早期发现和及早纠正重症患者血流动力学异常、全身性组织缺氧,防止更严重的炎症反应和急性心血管功能衰竭。对感染性休克患者实行EGD T及早期充分液体复苏可降低病死率,为病因治疗赢得时间,增强对后续治疗的敏感性和减轻脏器功能的损害[2]。本文就感染性休克的治疗作简要综述。 1 液体复苏 早期给予足量液体复苏是治疗感染性休克的主要手段。液体复苏的目的是快速扩容、增加心输出量及运氧功能。儿科扩容既要早又要稳,国内传统扩容原则为一早二快三足量,分快速、继续和维持3个阶段。①首批快速输液:在30～60min内以10～20mL?kg-1等张含钠液体(2∶1液、碳酸氢钠或生理盐水)静脉快速输入。②继续输液:根据估计的脱水程度或首批快速输液后反应,继续按10～20mL?kg-1静脉输液,一般给予2～3次,直至休克基本纠正。③维持输液:在休克基本纠正后24h 内输液,一般按正常生理需要量70%给予,即50～80mL?kg-1,可给予含钾的维持液[3]。有资料显示,在感染性休克患儿仅有早期休克表现而无血压明显下降时即给予液体复苏治疗,几乎所有患儿都存活[4]。严重全身感染会导致患儿血管通透性增加以及血管收缩功能失调,加上重症患儿进食减少及 吐泻等因素影响,存在着绝对和相对性循环血容量不足,因此治疗感染性休克时纠正循环血容量不足和迅速恢复稳定的循环是治疗的关键[5]。 2 抗生素 在感染性休克的最初1h内,应尽早输注抗菌药物,选用杀菌力强,能及时控制感染而减少内毒素释放的抗生素为宜。同时进行病原学培养,一旦获得药敏结果,需尽快改用最有效的单药治疗,疗程一般为3～7d[6]。选择单一、抗菌谱广、强效的抗生素及时用于感染性休克,可减少或避免反复盲目的调换抗生素,也可避免多种联合用药的不良反应。有超广谱β2内酰胺酶(ESβL)菌选用碳青酶烯类抗生素(泰能、美平),头孢菌素酶(Amp C)阳性者可选用第4代β内酰胺类抗生素如马斯平或碳青酶烯类抗生素,对MRSA、MRSE的金黄色葡萄球菌选用万古霉素,深部真菌感染选用大扶康或二性霉素B。由于感染性休克的患者易并发急性肾功能不全,因此临床上要尽量避免使用有肾功能损害的抗生素,如氨基糖苷类抗生素、万古霉素等。 3 血管活性药物 感染性休克患者组织器官灌注严重不足,在液体复苏基础上休克难以纠正,仍有低血压或明显灌注不良表现者,可考虑使用血管活性药物以升高血压、改善组织灌注。常用的药物包括多巴胺、多巴酚丁胺和去甲肾上腺素。早期休克常首选多巴胺,用量5～20μg?kg-1?min-1。小剂量:<5μg?kg-1?min-1有扩张肾血管作用,5～10μg?kg-1?min-1主要为β受体兴奋作用,>20μg?kg-1?min-1为兴奋α受体效应。多巴酚丁胺:β1效应较多巴胺强,可加强心肌收缩力,用量:5～20μg?kg-1?min-1。去甲肾上腺素:主要兴奋α受体,表现强力的缩血管作用,血管收缩使外周阻力增加,血压升高,用量: 311 南昌大学学报(医学版)2010年第50卷第12期 Journal of Nanchang University(Medical Science)2010,Vol.50No.12 收稿日期:2010-10-16