运动干预胰岛素抵抗机制研究进展

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糖尿病的胰岛素抵抗机制研究进展

糖尿病的胰岛素抵抗机制研究进展糖尿病是一种常见的慢性疾病，其主要特征是血糖水平异常升高。

胰岛素抵抗是糖尿病发展的主要机制之一。

近年来，研究人员对糖尿病的胰岛素抵抗机制进行了深入的研究，以便更好地理解疾病发生的原因，并为新的治疗方法的发展提供科学依据。

一、胰岛素抵抗的定义和作用机制胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种激素，其主要功能是调节血糖水平。

胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的敏感性下降，导致细胞对胰岛素的应答减弱，从而导致血糖无法有效降低。

研究表明，胰岛素抵抗主要与以下几个机制有关：一是胰岛素受体信号通路发生异常，导致胰岛素的信号无法正常传递；二是脂肪组织、肝脏和肌肉等重要组织的胰岛素信号被干扰，影响胰岛素的作用；三是胰岛素敏感性相关基因发生突变，影响胰岛素的受体结构和功能。

二、胰岛素抵抗与糖尿病的关系胰岛素抵抗是导致糖尿病发生的主要原因之一。

胰岛素抵抗导致血糖无法正常降低，进而引发高血糖，最终发展为糖尿病。

研究发现，胰岛素抵抗与肥胖、高血脂、高血压等代谢综合征密切相关。

肥胖是胰岛素抵抗的主要诱因之一，脂肪细胞产生的脂肪酸和激素能够干扰胰岛素的信号通路，导致胰岛素抵抗的发生。

此外，胰岛素抵抗还可引起胰岛β细胞功能受损，进一步加重糖尿病的发展。

三、胰岛素抵抗机制研究进展近年来，研究人员在胰岛素抵抗机制方面取得了一系列重要的研究进展。

1. 肠道菌群与胰岛素抵抗肠道菌群在机体代谢调节中发挥重要作用，与胰岛素抵抗密切相关。

研究表明，肠道菌群失调会引起炎症反应，进而导致胰岛素信号通路受损，促进胰岛素抵抗的发生。

因此，调整肠道菌群结构可能有助于改善胰岛素抵抗。

2. 炎症与胰岛素抵抗炎症反应是胰岛素抵抗发生的关键环节之一。

研究发现，一些炎症因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等）能够干扰胰岛素信号通路，影响胰岛素抵抗的发生。

此外，与胰岛素抵抗密切相关的脂肪组织炎症，也被认为是胰岛素抵抗的重要机制之一。

3. 脂肪分布与胰岛素抵抗一些研究表明，脂肪的分布对胰岛素抵抗的发生有重要影响。

胰岛素及胰岛素抵抗研究进展

胰岛素及胰岛素抵抗研究进展摘要：胰岛素属于一种多效性激素，不仅能够对血糖有调节作用，还能够调节多种生物代谢，参与细胞的生长、繁殖及分化。

胰岛素抵抗属于代谢综合征的核心，属于糖尿病、高血压、冠心病等疾病的发病重要因素，引起人们的广泛关注。

关键词：胰岛素；胰岛素抵抗；糖尿病；脂质代谢胰岛素抵抗属于胰岛素作用下一些主要器官组织针对一定剂量的胰岛素所发生的生理效应比正常水平低的一种状态形式，其属于一种代谢综合征的核心[1]。

能够引发心血管疾病、血糖异常、糖尿病、血脂紊乱、肥胖等疾病或者生理紊乱，属于威胁人类健康的一大杀手。

胰岛素抵抗属于由多种遗传因素和环境因素引发的胰岛素受体和受体以后的缺陷导致。

本文对胰岛素及胰岛素抵抗进行研究和阐述。

1.胰岛素生理功能1.1 胰岛素生物学特性胰岛素分别由A条、B条氨基酸肽链构。

胰岛素分泌受多种因素影响，主要包括：①血糖浓度，这是影响胰岛素分泌的最主要因素。

在早期快速相表明葡萄糖能够使存在的胰岛素得到释放，延迟迟缓相显示胰岛素合成及胰岛素原转化为胰岛素；②可以从含有蛋白质比较多的食物中把血液中氨基酸浓度得到提升，促进胰岛素分泌。

赖氨酸、亮氨酸、苯丙氨酸、精氨酸等，对胰岛素的分泌均具有一定的刺激作用；③肠-胰岛轴。

患者用餐以后，其胃肠道激素，包括胃泌素、胰泌、胰泌素等经过血流到达β细胞上对应部位，促进胰岛素的分泌[2]。

④自主神经功能情况能够对胰岛素的分泌带来一定影响。

主要由于迷走神经兴奋能够增加胰岛素的分泌，而在患者进食的时候，会使迷走神经受到激活；从而交感神经兴奋会使胰岛素的分泌受到抑制。

1.2胰岛素细胞信号转导通路胰岛素调节靶细胞的生理功能主要利用两条信号通路完成:(1)丝裂原激活蛋白质激酶路径,能够使血管平滑肌细胞的生长和移动，促使纤溶酶激活抑制子活性得到增加、使细胞外基质增生等；（2）胰岛素及其受体中存在多种可调节中枢神经系统的生物学效应，是调节胰岛素和促进受体结合的主要途径；除此之外，该信号系统可通过调节GLUT4在胰岛素对葡萄糖的社区并将其细胞结合肌糖原减少血糖浓度，且在减少过程中还可促进细胞增生、分裂、生存、抗凋亡等作用，广受临床学者关注。

运动对肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响

应用生理学杂志，２０１６，３２（３）：２５０２５４．［１７］葛东建，祁宾，李金玉，等．右美托咪定预处理对急性肺损伤大鼠的保护作用［Ｊ］．重庆医学，２０１３，４２（２８）：３４０５３４０７．运动对肥胖大鼠胰岛素抵抗的影响刘世强，张勇，完建永，孙庆艳△，华田苗（安徽师范大学生命科学学院，芜湖２４１０００）【摘要】目的：探讨急、慢性游泳运动对胰岛素抵抗大鼠半乳凝素３（ｇａｌｅｃｔｉｎ３）表达的影响。

方法：１００只大鼠随机分为：普通膳食对照组（ＣＯＮ组，ｎ＝１０）；高脂膳食组（ＨＦＤ组，ｎ＝９０）。

分别喂养８周后，从高脂膳食组筛选出肥胖（即体重位于上游）大鼠３０只用于后续实验。

将肥胖大鼠随机分为３组（ｎ＝１０）：①ＨＦＤＳＥＤ组：高脂膳食安静组；②ＨＦＤＣＥ组：高脂膳食慢性运动组，进行慢性游泳运动；③ＨＦＤＡＥ组：高脂膳食急性运动组，进行急性游泳运动。

肥胖大鼠继续高脂膳食喂养８周，并进行运动干预；ＣＯＮ组大鼠继续普通饲料喂养８周。

运动干预结束后，各组进行口服糖耐量和胰岛素释放实验，计算葡萄糖胰岛素指数；测定体重；以ＥＬＩＳＡ分析大鼠血液中Ｇａｌ３含量。

结果：ＨＦＤＳＥＤ组葡萄糖胰岛素指数明显大于ＣＯＮ组（Ｐ＜０．０１），ＨＦＤＣＥ组和ＨＦＤＡＥ组葡萄糖胰岛素指数明显小于ＨＦＤＳＥＤ组（Ｐ＜０．０１）；ＨＦＤＳＥＤ组血液Ｇａｌ３含量明显高于ＣＯＮ组（Ｐ＜０．０１），ＨＦＤＣＥ和ＨＦＤＡＥ组血液Ｇａｌ３含量明显小于ＨＦＤＳＥＤ组（Ｐ＜０．０１）。

运动干预结束后，ＨＦＤＳＥＤ组和ＨＦＤＡＥ组大鼠体重明显高于ＣＯＮ组（Ｐ＜０．０１）；ＨＦＤＣＥ组大鼠体重明显低于ＨＦＤＳＥＤ组（Ｐ＜０．０１），而与ＣＯＮ组无统计学差异。

结论：急、慢性游泳运动均能改善胰岛素抵抗状态、降低胰岛素抵抗大鼠的Ｇａｌ３表达，但慢性游泳运动能明显改善机体超重状态。

建议临床上采用长期、规律的慢性有氧运动对肥胖、胰岛素抵抗等代谢疾病进行干预。

运动与胰岛素抵抗

运动与胰岛素抵抗作者：邹德明来源：《卷宗》2016年第02期1 胰岛素抵抗胰岛素抵抗是指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性下降，即正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态。

是一定量的胰岛素产生的生物学效应低于预计水平。

1999年世界卫生组织（WHO）确定代谢综合征中的胰岛素抵抗标准是由高胰岛素葡萄糖钳夹技术测定的葡萄糖利用率低于当地人群下1/4位点。

在国内流行病学或临床研究时，胰岛素抵抗程度可应用HOMA—IR进行估测，可用所研究特定人群的上4分位数作为胰岛素抵抗的分割点[1]。

胰岛素抵抗评估标准近半个世纪以来，国内外学者依据葡萄糖与胰岛素相互作用的原则，相继提出了各种在体测定或估测胰岛素敏感性的方法，大致可分为精确测定法及简易估测法两大类。

精确测定体内胰岛素敏感性的方法有：高胰岛素正葡萄糖钳夹技术、扩展葡萄糖钳夹技术、微小模型和静脉胰岛素耐量试验、短时胰岛素耐量试验。

其中高胰岛素正葡萄糖钳夹技术是评价机体胰岛素对葡萄糖作用的“金标准”。

我们应用扩展葡萄糖钳夹技术的研究结果显示[2]：（1）正常体重=正常糖耐量个体的葡萄糖利用率（即葡萄糖消失率，rd）测定值为4.0～10.4mg`kg-1`min-1其下限值为4.93mg`kg-1min-1，可以将低于该值者判断为胰岛素抵抗。

（2）超重和（或）肥胖者较正常体重者，胰岛素介导的葡萄糖利用率降低，主要表现为糖原合成障碍，并伴有胰岛素抑制脂质氧化及血FFA水平的作用减弱。

局部体脂中，以腹内脂肪增加对胰岛素抵抗的影响最显著。

简易估测法有：与空腹血糖、胰岛素有关的指数包括：空腹胰岛素水平、稳态评估法（HOMA）得出的胰岛素抵抗指数（HOMA_IR）、空腹血糖与胰岛素乘积的倒数（IAI）；与口服葡萄糖耐量试验（OGTT）相关的指数包括，总体胰岛素敏感性指数（ISI）和胰岛素曲线下面积等，其中以HOMA 及 IAI 与钳夹技术测定的精确胰岛素敏感指数相关性最好。

高血压血管内皮损伤和胰岛素抵抗机制与运动干预的研究进展

分析及逻辑推理相结合的方法，高血压内皮损伤与胰岛素抵抗的研究进展及其在运动医学领域中的作用。结论：跟踪原发性高血压可以通过炎症因子损伤内皮细胞继而产生胰岛素抵抗，岛素抵抗也可以通过内皮细胞损伤引发高血压，胰而有氧运动干预后，解了高血压内皮细胞损伤，而减轻胰岛素抵抗，高血压的症状。缓进缓解关键词：岛素抵抗；胰高血压；内皮细胞；有氧运动
中图分类号：８４５ｃｏ．文献标识码：Ａ文章编号：６２—１６（０２０Ｏ１０１７３５２１）３一１７— ３
ＲｓａｃｒｇｅｓｏｐｒｅｓｎＶｓｕａｎｏｈｌｌｎｕｙａｄｅＭｅｈｎｓｅｅｒｈＰｏｒｓｆＨｙｅｔｎｉａｃｌｒＥｄｔｅａｊｒｎｃａｉｏｉＩｍ
ｈｒｙｒｕｉｇｉｓｌｒｉｔｎｅ，ｅｓｅｓｍｐｏｆｈｐｒｎｉｎｔｅｂｄｃｎｎｕｉｓｓａｃｅｅｎｅａｅｔｙｔｍｓｏｙｅｅｓ．ｈｔｏ
Ｋｅｒｓ：ｓｌｓｓｎｅｈｐｒｎｉｎ；ｎｏｅｉｌｅｌａｒｂｃｅｅｃｓｙｗｏｄｉｕｉｒｉｔｃ；ｙｅｅｓｏｅｄｔｌｌ；ｅｏｉｘｒｉｅｎｎｅａｔｈａｃ
ｔｎ，ｆｒｐｌａｉｎｉｏｏｐｉｔ．Ｒｅｅｒｈｍｅｈｄ：Ｔｉａｅｄｐｉｒｔｒｅｉｗａｄｐｏｐｃｉｅａａｙｉｎｇｃｌｅｓｎｎ，ｔｃ・ａｃｏｓａｃｔｏｓｈｓｐｐｒａｏｔｌｅａｕｅｒｖｅｎｒｓｅｔｌｓｓａｄｌｉａａｏｉｇｒｋｔｖｎ０ｒａ

糖尿病患者运动干预效果研究

糖尿病患者运动干预效果研究糖尿病是一种常见的代谢性疾病，随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变，糖尿病的患病率逐年上升。

而运动作为一项简单易行的干预方法，对糖尿病患者的治疗和预防具有重要的作用。

本文将探讨糖尿病患者进行运动干预的效果和相关研究。

一、糖尿病患者运动干预的作用1. 改善血糖水平糖尿病患者因为胰岛素分泌不足或者胰岛素抵抗，导致血糖水平升高。

而适度的运动可促进肌肉对葡萄糖的摄取和利用，增加葡萄糖转运蛋白数量，从而降低血糖水平。

有相关的研究表明，糖尿病患者进行为期12周的锻炼干预，其空腹血糖和糖化血红蛋白均有所下降。

2. 降低心血管疾病发生风险糖尿病是心血管疾病的独立危险因素之一，而运动可降低心血管疾病的发生风险。

通过运动，可提高心肺功能，增加血管弹性和扩张能力，从而降低血压、改善血液循环和降低血脂水平。

有研究表明，每周进行150分钟的中等强度有氧运动，可降低糖尿病患者的心血管疾病风险。

3. 改善体力和健康素质糖尿病患者在控制血糖的同时，还需要注意体力和健康素质的维护。

而运动作为一项全面的干预方法，可以改善肌肉和关节功能、加强身体协调能力、增加心理健康素质。

通过运动，糖尿病患者能够增强体力和免疫力，并显著减轻疲劳感。

二、糖尿病患者运动干预研究1. 运动类型和运动强度的选择研究表明，有氧运动和无氧运动对于糖尿病患者的血糖控制有不同的影响。

有氧运动包括慢跑、快走、游泳等，可以贡献于身体的消耗能量，降低患者的血糖水平，同时也可以提高氧气摄取和运用效率，促进心血管健康。

无氧运动则包括举重、俯卧撑等，有助于增强肌肉力量，提高身体刚度，预防关节损伤。

此外，运动强度也是糖尿病患者运动干预的考虑因素之一。

通常，中等强度运动对于糖尿病患者较为适宜，比如步行、快走、自行车等，可促进体内脂肪的燃烧，改善体力和心肌强度。

运动强度不宜过强，过强的运动量容易导致血糖下降过快。

2. 相关研究进展美国国立卫生研究院（NIH）曾经进行了为期10年的糖尿病预防计划（DPP）研究，该计划重视糖尿病患者的运动干预，试图通过运动、饮食干预和生活方式改善等方面，降低糖尿病的发病率。

肥胖激活血管ET-1系统与胰岛素抵抗及运动干预的研究进展

ＰＩ３Ｋ）依赖的胰岛素信号通路与丝裂原活化蛋白激酶（ｍｉｔｏ —
ｇｅｎａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅｓ，ＭＡＰＫｓ）依赖的胰岛素信号通路失衡，内皮源性一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）生成减少，
李娟。陈巍唐东辉３，４
肾素．血管紧张素系统（ｒｅｎｉｎ．ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ，ＲＡＳ）
肥胖（ｏｂｅｓｉｔｙ）与多种代谢异常密切相关，是胰岛素抵抗、２型糖尿病、心血管疾病、恶性肿瘤、非酒精性脂肪肝等多种慢性非传染性疾病的易感因素。预计到２０３０年，全球超重和肥胖的人数将分别达到２１．６亿和１１．２亿。胰岛素抵抗
是体内重要的血压调节系统，其中，血管紧张素ＩＩ（Ａｎｇ１１）是ＲＡＳ的主要效应分子，其通过两种Ｇ蛋白偶联受体（ＡＴ１
和ＡＴ２）发挥生物学作用】。近年研究发现，血管紧张素转换
酶与ＡＴ１受体抑制剂可有效降低２型糖尿病发生率” ” 。因
（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ，ＩＲ）是联系肥胖与各类心血管疾病的重要纽带，且是区分代谢正常肥胖（ＭＨＯ）与代谢异常肥胖的重要标志。除介导餐后组织细胞对葡萄糖摄取外，胰岛素还可通过作用于血管内皮细胞调节血管舒缩功能影响组织血流灌注，参与营养物质的转运及葡萄糖摄取。血管内皮功能障碍（ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ）是指内皮源性血管舒张因子与收缩因子表达失衡导致血管舒缩功能异常，在肥胖相关心血管疾病的发生中发挥了关键作用。内皮素一１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ．１，ＥＴ＿１）是由血管内皮细胞分泌的具有强烈的缩血管效应的物质，血管ＥＴ－１系统过度激活是肥胖相关心

个体化运动干预对高血压伴胰岛素抵抗患者作用的研究

Ｐ＜．５；００）观察组患者运动依从性高于对照组（０Ｏ）Ｐ＜．１。结论对高血压伴胰岛素抵抗患者采取个体化运动干预可以降低胰岛素抵抗，提高患者
运动依从性。
【关键词】体化；步运动；个计高血压；胰岛素抵抗
中图分类号：９１２Ｃ３．文献标识码：Ａ文章编号：６１１Ｘ（０２０１７ —３５２１）７—０００５１— ３
２１０２年７月第１２卷７期
护
理
管
理
杂
志
ＪｕａｆＮｕｓｎｍｉｉｔｔｎｏｒｌｏｒｉｇＡｄｎｓｒｉｎａｏ
Ｊ１２１ｕ．０２Ｖｏ．２Ｎｏ７１１．
・５Ｏ１・
个体化运动干预对高血压伴胰岛素抵抗患者作用的研究
ｇｃｓ，ｓｌｅｅｓｉｓｌｅｉａｃｄｘａｄｓｒｍｔｇｃｒｅｆｐｔｎｓｉｅｏｓｒａｉｏｐｗｒｌｒｄｃｄ（ｌｏｅｉｕｉｌｌ，ｕｉｒｓｔｎｅｉｅｎｅｉｙｅｉｓａｅｔｎｔｂｅｖｔｎｇｕｅｅａｅｕｅＰ＜０Ｏｒ＜．５，ｎｈｕｎｎｖｎｎｓｎｕｒｌｄｏｉｈｏｒｌ．１ｏ００）ａｄｔｅＰ
ｖｄｃｅｔｆａｉｆｒｉｒｖｎｈｏｌｎｅｏａｉｎｓｗｉｘｒｉｅＭｅｈｄＡｔｔｌｏ０ｙｅｅｓｖｕｐｔｅｔｒｉｉｅｎｏｏｓｒａｉｎｉｅａｓｉｎｉｃｂｓｓｏｍｐｏｉｇｔｅｃｍｐｉｃｆｐｔｅｔｔｅｅｃｓ．ｔｏｓｉａｈｏａｆ１０ｈｐｒｎｉｅｏｔａｉｎｓｗｅｅｄｖｄｄｉｔｂｅｖｔｏｔｇｏｐａｄｃｎｒｌｇｏｐＴｅｔｏｐｒｏｈｒｃｉｅｒｇｔａｍｅｔｏｙｅｔｎｉｎａｄｈａｔｄｃｔｏｅａｅｏｈｐｒｅｓｏｎｉｂｔｓＩｄｉｉｎ，ｒｕｎｏｔｒｕ．ｈｗｏｇｕｓｗｅｅｂｔｅｅｖｄｄｕｒｔｎｆｈｐｒｅｓｏｎｅｌｅｕａｉｎｒｌｔｄｔｙｅｎｉｎａｄｄａｅｅ．ｎａｄｔｏｏｒｅｈｔｔｅｏｓｒａｉｎｇｏｐｒｃｉｅｎｉｉｕｌｚｄｅｅｃｓｎｅｖｎｉｎ，ｎｈｏｔｏｒｕｏｋｅｅｃｓｈｍｓｌｅ．ｓｌＡｆｒｔｅｉｔｒｅｔｎ，ａｔｇｂｏｄｈｂｅｔｕｅｅｖｄｉｄｖｄａｉｅｘｒｉｅｉｔｒｅｔｖｏｒｏａｄｔｅｃｎｒｌｇｏｐｔｏｘｒｉｅｔｅｅｖｓＲｅｕｔｓｔｈｎｅｖｎｉｆｓｉｌｏｅｏｎ

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ｄｉａｂｅｔｅｓ．Ｈｏｗｅｖｅｒ，ｔｈｅｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＩＲｉｓｎｏｔｆｕｌｌｙｃｌｅａｒｙｅｔｂｅｃａｕｅｓｏｆｉｔｓｃｏｍｐｌｅｘｉｔｙ．ＡｓａｎｅｗｔｈｅｏｒｙｒｅｌａｔｅｄｔｏＩＲ，ｍｉｔｃｈｏｏｎｄｒｉｌａｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎｈｓａｂｅｃｏｍｅａｒｅｓｅａｒｃｈｈｏｔｓｅｔｐａｍｏｎｇｅｘｐｅｒｔｓａｔｈｏｍｅａｎｄａｂｒｏａｄ．ＳｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅｉｓａｎｉｍｐｏｔａｒｎｔｔｉｓｓｕｅｔｒｇａｅｔｆｏｒＩＲ．Ｓｔｕｄｉｅｓｈａｖｅｆｏｕｎｄｔｈａｔｌｏｎｇｔｉｍｅ，ｌｏｗｉｎｔｅｎｓｉｔｙｎｄａｒｈｙｔｈｍｉｃ
ｃｌｏｓｅｌｙｌｉｎｋｅｄｗｉｔｈｍａｎｙｄｉｓｅａｓｅｓ．ｓｕｃｈｓａＡｌｚｈｅｉｍｅｒｓ，ｄｉｓｅｓｅａ．ｎｏｎ —ａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅａｎｄｔｙｐｅＩＩ
王雅男，韩雨梅
ＷａｎｇＹａｎａｎ，ＨａｎＹｕｍｅｉ
摘
要：胰岛素抵（ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｉｔａｎｔ，ＩＲ）是代谢综合征的重要病理原因之一，与许多疾病的发生有着密切的
联系，如阿尔兹海默症、非酒精性脂肪肝以及２型糖尿病等。然而，１Ｒ发生的病理机制复杂，目前尚未完全
ａｅｒｏｂｉｃｅｘｅｒｃｉｓｅＣｎａｉｍｐｒｏｖｅｇｈｃｏｓ￣ｕｔｉｌｉｚａｔｉｏｎｒａｔｅｉｎｓｋｅｌｅｔｌａｍｕｓｃｌｅ，ａｎｄｐｌａｙｔｈｅｒｏｌｅｏｆｐｒｅｖｅｎｔｉｏｎｎｄａ
清晰。线粒体功能障碍学说作为相关ＩＲ的新理论，已成为国内外专家研究的热点。骨骼肌是ＩＲ的重要组织靶点，研究发现通过长时间、低强度、有节奏的有氧运动可以提高骨骼肌对葡萄糖的利用率，起到预防
以及辅助药物治疗ＩＲ的作用。本论文综述了近年来ＩＲ机审ｌ的研究进展，特剐关注运动干预ＩＲ的作用机制。并重点阐述了线粒体在运动干预ＩＲ机制中的重要作用。
ｗｏｒｋｉｎｇｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｎＩＲｂｙｅｘｅｒｃｉｓｅｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎｎｄａｍａｉｎｌｙｆｏｃｕｓｅｓｏｎｔｈｅｉｍｐｏｔｒｎｔａｒｏｌｅｏｆｍｉｔｃｈｏｏｎｄｒｉａｉｎＩＲｍｅｃｈｎｉａｓｍｂｙｅｘｅｒｃｉｅｓｉｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｉｎｓｌｉｕｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ；ｅｘｅｒｃｉｓｅ；ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉｌａｄｙｓｆｕｎｃｔｉｏｎ
运动干预胰岛素抵抗机制研究进展
ＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｇｒｅｓｓｏｆＩｎｓｕｌｉｎＲｅｓｉｓｔａｎｃｅ
ＭｅｃｈａｎｉｓｍｂｙＥｘｅｒｃｉｓｅＩｎｔｅｒｖｅｎｔｉｏｎ
中图分类号：Ｇ８４３
文献标识码：Ａ
ａｄｊｕｖｎｔａｄｒｕｇｔｈｅｒａｐｙｏｆｒＩＲ．１１１ｅｐａｅｒｐｒｅｖｉｅｗｓｒｅｓｅａｒｃｈｐｍｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ．ｅｓｐｅｃｉｌｌａｙ
关键词：胰岛素抵抗；运动；线粒体功能障碍
Ａｂｓｔｒａｃｔ：Ｉｎｓｌｉｕｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ（ＩＲ）ｉｓｏｎｅｏｆｔｈｅｉｍｐｏｒｔｎｔａｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌｃａｕｓｅｓｏｆｍｅｔａｂｏｌｉｃｓｙｎｄｒｏｍｅｎｄａｉｔｉｓ