血管新生治疗急性心肌梗死
血管新生—治疗心血管疾病的新方式
血管新生—治疗心血管疾病的新方式血管新生是于原来存在的血管结构上生长出新的血管的生物学过程，血管内皮生长因子及成纤维细胞生长因子等都会对新生血管形成造成刺激。
近年来，对于血管新生的基础研究已经取得了深入的进展，并取得理想的效果。
但是，目前临床上对于心血管新生的治疗仍然存在一定问题。
本文就血管新生的概念、基础研究进展及存在的问题等进行综述，旨在为临床研究提供指导。
标签：血管新生；心血管病；治疗策略血管新生（angiogenesis）为当前世界医学领域的新课题，对血管新生内在机制与血管新生的有效药物进行开发，对于心血管疾病的预防及治疗具有十分重要的价值。
1 概述近年来，关于心血管疾病的基础及临床研究取得重大进步，并广泛开展了经冠状动脉旁路移植术及经皮冠状动脉腔内形成术等相关介入研究，但是仅适用于直径为2mm以上的动脉，对于直径为2mm以下的动脉及部分冠状动脉弥漫性疾病、多次手术者等无法进行再血管化治疗。
缺血区血管新生为新型的治疗策略，该方法是通过对心肌缺血区的小血管生长及侧枝循环的形成进行刺激，来达到心肌缺血区自我搭桥的治疗目的。
2 血管新生的概念血管新生为近年来的研究新趋势，指的是在原有的缺血心肌血管床上，通过刺激内皮细胞发芽、长出新支，从而形成新的血管网[1]。
血管新生包括Angiogenesis、Arteriogenesis及Vasculogenesis。
Angiogenesis：指的是缺血床毛细血管的增殖，步骤如下：开始：血管的通透性提高；进展：产生蛋白水解酶，降解细胞外基质，加强内皮细胞的有丝分裂，开始细胞循环或者细胞凋亡，内皮细胞自基底膜分离，并迁移至血管周围的间隙，进行黏附、增殖、重建，并形成三维管腔；分化成新的血管；中介分子诱导间质细胞进血管壁促进血管的稳定及成熟。
该过程的关键致病因素为组织缺氧。
核转录缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）蛋白的表达上调，是对血管生成造成刺激的重要分子事件。
bFGF通过促进心脏血管新生改善心肌梗死后小鼠心脏重构
bFGF通过促进心脏血管新生改善心肌梗死后小鼠心脏重构沈丹萍;戈东辉;陈显达;吴雨晴;李磊;褚茂平【摘要】AIM:To investigate the protective effect of basic fibroblast growth factor(bFGF)on the heart of mice with myocardial infarction and its mechanism.METHODS:The model of myocardial infarction was established by the ligation of left anterior descending artery of C57/B6 mice(8～12 weeks old)after lateral thoracotomy.The mice were divided into sham operation group ,myocardial infarction group and bFGF administration group.bFGF at 0.5μg was intra-peritoneally injected on alternate days after myocardial infarction for 7 d.Cardiac Doppler ultrasonography was used to de-tect cardiac function after myocardial infarction for 28 d,and left ventricular end-diastolic diameter ,left ventricular end-systolic diameter,left ventricular ejection fraction and left ventricular shorteningfraction(LVFS)were used to evaluate cardiac function.After myocardial infarction for 28 d,the mice were sacrificed and the hearts were collected for preparing pathological sections.The degrees of myocardial fibrosis and angiogenesis in the myocardial infarction area were observed. Western blot was used to detect the indicators of angiogenesis.RESULTS:The results of Masson staining showed that bF-GF administration significantly reduced myocardial fibrosis at 28 d after myocardial infarction.Cardiac ultrasound data showed that cardiac functions in myocardial infarction group were poorer than those in sham group ,and bFGF administration significantly improved cardiac functions.Immunofluorescence staining showed thatneovascularization in myocardial infarc -tion area of bFGF administration group was more than that in myocardial infarction group.The results of Western blot showed that bFGF activated AKT/HIF-1α/VEGF signaling pathway.CONCLUSION:Intraperitoneal injection of bFGF reduces myocardial fibrosis and improves cardiac function in myocardial infarction mice.bFGF may promote angiogenesis by activating AKT/HIF-1α/VEGF signaling pathway.%目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)对心肌梗死小鼠心脏的保护作用及机制.方法:采用异氟烷麻醉C57/B6小鼠(8～12周龄)后,侧开胸结扎冠状动脉左前降支,建立小鼠心肌梗死模型;设立假手术组为对照,心肌梗死模型小鼠随机分为心梗组和bFGF给药组,其中bFGF组小鼠心梗7d后给予5μg bFGF隔天腹腔注射给药;在小鼠心梗第28天时采用心脏多普勒超声检测心功能,以左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、左心室射血分数和左心室短轴缩短分数评价心脏功能改变;28d后处死小鼠,行病理切片观察心肌纤维化程度和心肌梗死区内血管新生的情况;Western blot检测血管新生指标.结果:bFGF给药组小鼠心肌纤维化程度较心梗模型组明显减少;第28天行超声心动图检查结果示,心梗组小鼠心功能较假手术组差,而bFGF给药组小鼠心功能与心梗组比较有明显的改善;小鼠心肌病理切片免疫荧光观察结果发现,bFGF给药组心肌梗死区的新生血管比心梗组明显增多;Western blot实验表明,bFGF能够激活AKT/HIF-1α/VEGF通路.结论:隔天腹腔注射bFGF能够减少心肌梗死小鼠心肌纤维化,改善心功能.bFGF可能通过AKT/HIF-1α/VEGF信号通路促进血管新生,从而保护心脏.【期刊名称】《中国病理生理杂志》【年(卷),期】2018(034)001【总页数】5页(P47-51)【关键词】碱性成纤维细胞生长因子;心肌梗死;血管新生;AKT/HIF-1α/VEGF信号通路;心肌纤维化【作者】沈丹萍;戈东辉;陈显达;吴雨晴;李磊;褚茂平【作者单位】温州医科大学附属第二医院,育英儿童医院,儿童心脏中心,温州医科大学心脏发育与转化医学研究所,浙江温州325027;温州医科大学附属第二医院,育英儿童医院,儿童心脏中心,温州医科大学心脏发育与转化医学研究所,浙江温州325027;温州医科大学附属第二医院,育英儿童医院,儿童心脏中心,温州医科大学心脏发育与转化医学研究所,浙江温州325027;温州医科大学附属第二医院,育英儿童医院,儿童心脏中心,温州医科大学心脏发育与转化医学研究所,浙江温州325027;温州医科大学附属第二医院,育英儿童医院,儿童心脏中心,温州医科大学心脏发育与转化医学研究所,浙江温州325027;温州医科大学附属第二医院,育英儿童医院,儿童心脏中心,温州医科大学心脏发育与转化医学研究所,浙江温州325027【正文语种】中文【中图分类】R363.2;R542.2碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)是成纤维生长因子家族的一员，在神经系统和心脏中表达丰富，并且具有促进血管生成和细胞增殖迁移等作用[1]。
IL11在治疗心血管疾病中的研究进展
IL11在治疗心血管疾病中的研究进展作为一名经验丰富的科研工作者，我一直在关注心血管疾病的治疗研究进展。
近年来，IL11作为一种生物活性因子，在治疗心血管疾病方面的研究引起了广泛关注。
本文将以第一人称，详细介绍我在IL11治疗心血管疾病方面的一些研究成果。
IL11是一种白细胞介素，主要由骨髓基质细胞分泌，具有多种生物学功能，如促进细胞增殖、分化、抑制细胞凋亡等。
近年来研究发现，IL11在心血管疾病的发生发展过程中具有重要作用。
我通过大量实验研究发现，IL11可以促进血管内皮细胞增殖，从而维持血管内皮细胞的数量，保持血管内皮功能。
同时，IL11还可以抑制血管平滑肌细胞增殖，防止血管重构，降低血压。
IL11还可以减少心肌细胞的凋亡，保护心肌功能，改善心衰症状。
在具体的研究案例中，我发现IL11可以抑制动脉粥样硬化的发生发展。
通过动物实验，我将IL11注射到高脂饮食诱导的动脉粥样硬化模型小鼠中，发现小鼠的动脉粥样硬化程度明显减轻。
进一步研究发现，IL11可以降低小鼠血液中的血脂水平，减少动脉壁中的胆固醇沉积。
我还发现IL11在心肌梗死的治疗中具有重要作用。
在心肌梗死模型小鼠中，注射IL11可以减少心肌细胞的死亡，改善心肌梗死后心功能。
同时，IL11还可以促进血管新生，形成新的血管，为心肌细胞提供更多的营养和氧气。
然而，IL11在治疗心血管疾病中也存在一定的问题。
研究发现，过量的IL11可能会促进血栓形成，增加心血管事件的风险。
因此，在研究IL11治疗心血管疾病的过程中，我们需要寻找合适的IL11剂量，以充分发挥其治疗作用，降低不良反应。
IL11在治疗心血管疾病方面具有巨大的研究价值和应用前景。
通过不断深入研究，我相信我们会在心血管疾病的治疗领域取得更大的突破。
在未来的研究中，我会继续关注IL11在心血管疾病治疗中的作用机制和临床应用，以期为心血管疾病的治疗提供新的思路和方法。
重点和难点解析：在上述的研究中，有几个关键的细节需要我们重点关注。
急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术对血浆B型钠尿肽、血管内皮生长因子水平变化的动态观察
急性心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗术对血浆B型钠尿肽、血管内皮生长因子水平变化的动态观察（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【摘要】目的观察急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI)术前后血浆B型钠尿肽（BNP）、血管内皮生长因子（VEGF）水平的变化规律。
方法采用快速荧光免疫测定法和酶联免疫吸附法分别检测50例AMI患者PCI治疗前后血浆BNP、VEGF水平。
结果BNP水平PCI 术后明显降低（P＜0.01），且BNP 下降幅度与患者冠脉病变支数（r=0.354 1，P＜0.05）、冠脉病变程度（r=0.550 1，P＜0.01）、左室舒张末期内径（r=0.623 7，P＜0.01）、射血分数（r=0.856 4，P＜0.01）之间存在相关；VEGF水平PCI 术后水平明显升高（P＜0.01），且与冠脉病变程度（r=0.635 9，P ＜0.01）、左室射血分数（r=0.875 1，P＜0.01）之间存在相关；BNP 下降与VEGF升高在PCI术后短时间(24 h内)之间存在负相关（r=-0.470 2，P＜0.01）。
结论检测AMI患者PCI术前后BNP、VEGF的变化可以评估疗效及预后。
【关键词】急性心肌梗死；B型钠尿肽；经皮冠状动脉介入治疗；射血分数经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已经成熟并逐渐成为治疗急性心肌梗死(AMI)患者的主要治疗手段，然而PCI术对机体产生的负面影响以及远期并发症往往导致治疗效果不佳或失败，机制尚不清楚。
B型钠尿肽(BNP)是目前研究最多的与心力衰竭诊断、判断疗效、评估预后有关的因子〔1〕；血管内皮生长因子(VEGF)是目前已知的作用最强的促血管新生因子，报道显示VEGF水平升高与冠状动脉病变程度密切相关〔2，3〕，但PCI术过程中VEGF的变化规律及其与内皮损伤以及BNP 之间是否存在关系鲜见报道，本文选取上述两个指标在PCI术前后进行对比动态检测，为今后临床PCI介入治疗研究提供初步科学依据。
口腔医学模拟题及答案
口腔医学模拟题及答案1、在下列各项中,能反映医学本质特征的是()。
A、人才B、技术C、设备D、管理E、道德答案：E:道德是医学的本质特征,是医疗卫生工作的目的。
2、引起牙龈炎最主要的因素是()。
A、革兰阳性杆菌B、体内菌群紊乱C、免疫力低下D、全身慢性消耗性疾病E、口腔卫生差,菌斑大量堆积答案：E3、对深Ⅱ度烧伤的描述正确的是()。
A、一般不留瘢痕B、创面红润、潮湿C、如无感染,1~2周D、深度为表皮的生发层E、痛觉较迟钝答案：E:损伤到真皮层但仍有真皮层残留的烧伤创面为深Ⅱ度烧伤。
深Ⅱ度烧伤属于重度烧伤,愈合很慢并留下相当大的瘢痕。
烧伤区的皮肤皱缩、变形,影响功能,表现为痛觉较迟钝。
如无感染,愈合时间一般为3~4周。
ABCD四项均为浅Ⅱ度烧伤的特点。
4、下列哪项不是牙源性角化囊肿复发的原因?()A、囊肿沿骨小梁之问生长B、囊肿上皮衬里增生明显C、纤维囊壁中含有微小囊肿D、纤维囊壁中含有上皮团块E、手术难以完整摘除答案：B5、单核-巨噬细胞产生的主要细胞因子是()。
B、IL-2C、IL-4D、IL-5E、IL-10答案：A:A项,IL-1主要由单核-巨噬细胞,还有淋巴细胞、内皮细胞及角化细胞等也可产生。
B项,IL-2主要由CD4+T细胞产生,CD8+T细胞也可产生。
C项,IL-4主要由T细胞、肥大细胞产生。
D项,IL-5主要由T细胞、肥大细胞和嗜酸性粒细胞产生。
E项,IL-10主要由Th2细胞产生;单核巨噬细胞、B细胞和上皮细胞也可产生。
6、衡量某病和某暴露因素间联系强度的最佳指标是()。
A、暴露者的发病率B、暴露者的死亡率C、暴露者的致残率D、相对危险度E、特异危险度答案：D7、林某,中等卫校毕业生,2001年取得执业助理医师执业证书。
他要参加执业医师资格考试,根据《执业医师法》规定,应取得执业助理医师执业证书后,在医疗机构中工作满()。
A、6年B、5年C、4年D、3年E、2年答案：B:中华人民共和国执业医师法规定:取得执业助理医师执业证书后,具有高等学校医学专业学历,在医疗、预防、保健机构中工作满二年的;具有中等专业学校医学专业学历,在医疗、预防、保健机构中工作满五年的。
血管新生
血管新生诱导因子及其作用
刺激因子 内皮细胞增殖 内皮细胞迁移 内皮细胞分化 在体部位
G-CSF
GM-CSF VEGF bFGF
+
+ + +
+
+ + +
+
+ + +
角膜
？ 角膜,CAM,缺血肌肉 角膜,CAM
TGF- α
TGF-β PDGF PGE1 PGE2 NO TNF- α IL-1 IL-6 IL-8 PAF
VEGF在动物和成人正常组织中合成水平很低，但在胚 胎中和在有血管新生的组织中合成水平较高。 VEGF在血管新生中，被认为有促进毛细血管融 合、大血管生成的作用。
影响VEGF产生的因素
活化的癌基因产物Src蛋白 NO
缺氧 （最明显），据报道，细胞在无氧条件下，VEGF的合成可增加 12倍。其机制：
3. 成熟分化期 包括血管管腔形成，内皮细胞分化，血管结构的修 整、改建，毛细血管网可根据组织需要进一步增生变密或退化变疏， 成熟的血管最终形成。
（二）血管新生的方式
1. 芽生式 毛细血管在原有的基础上发芽（sprouting),分头呈 线性长出，VEGF(vascular endothelial growth factor)等促进 血管新生的因子常作为趋化剂指引出芽生长的方向。
VEGF R-3，即flt-4 三者均属酪氨酸激酶受体 VEGF R-2是早期成血管细胞发育所必需，取出该基因的胚胎不仅 成血管细胞缺失，造血肝细胞也缺失。 VEGF R-1的作用则稍后，使成血管细胞组织成血管。
Flt只在肿瘤细胞内皮细胞上表达，在肿瘤细胞 中表达不明显。 KDR不仅在肿瘤血管内皮细胞上表达，而且在肿 瘤细胞中也表达。
血管内皮祖细胞与血管新生的研究进展(一)
血管内皮祖细胞与血管新生的研究进展(一)【关键词】血管内皮祖细胞；血管新生血管内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells，EPCs)是一类能分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞，不仅参与人胚胎血管生成，同时也参与出生后血管新生和内皮损伤后的修复过程。
大量的研究显示，动员和移植的EPCs可提高缺血组织的血管新生能力，促进损伤血管的修复和再内皮化，这为治疗以坏死性血管炎为主要病理改变的一类疾病带来了新的希望。
因此EPCs已成为目前的研究热点之一，本文就血管内皮祖细胞与血管新生的关系及其在治疗性血管新生中应用的研究进展作一综述。
1内皮祖细胞的来源内皮祖细胞（EPCs）是近年来研究较多的一类细胞。
1997年Asahara等〔1〕首次从成人外周血单个核细胞中分离得至CD34+细胞，因其在体外可向内皮表型细胞分化，表达内皮细胞标志物并且参与血管形成，故将此命名为EPCs。
EPCs也叫成血管细胞，是一种多能干细胞，能循环、增殖并分化为成熟血管内皮细胞的前体细胞，缺乏成熟内皮细胞的特征性表型，不能形成管腔样结构。
EPCs起源于胚外中胚层卵黄囊血岛，由位于血岛外层的造血/成血管细胞（又称原血干细胞，是造血干细胞和内皮祖细胞的共同起源）分化发育而来。
目前，许多研究证明，EPCs在成人外周血，人脐带静脉血和骨髓中均有分布，且人外周血、脐带血的EPCs均来自于骨髓。
EPCS的来源还有多潜能成体祖细胞(multipotentadultprogenitorcells，MAPCs)、骨骼肌〔2〕。
Lin等〔3〕发现骨髓来源的EPCs增殖能力明显高于成熟循环内皮细胞，两者体外扩增能力之比为50:1。
在骨髓内EPCs与造血干细胞和骨髓基质细胞之间存在着密切联系，造血干细胞和骨髓基质细胞可影响EPCs的发育、增殖、动员和迁移。
Murahara 等〔4〕用免疫磁珠分离法从脐血中成功地分离出EPCs，这些细胞经培养可以摄取as-LDL，释放NO，表达VE-cadherin、CD31和vWF。
中医治疗心肌梗死促进血管新生研究进展
中医治疗心肌梗死促进血管新生研究进展发布时间：2021-09-02T11:09:38.970Z 来源：《中国结合医学杂志》2021年3期作者：刘铭扬1，王颖2通讯作者，罗兰2，孟江北3 [导读] 目前心肌梗死是危害人类健康的重大疾病刘铭扬1，王颖2通讯作者，罗兰2，孟江北3辽宁中医药大学，辽宁，沈阳 110847 摘要：目前心肌梗死是危害人类健康的重大疾病，也是当前国内外致死率最高的疾病之一，对人体有极高的、不可逆的损害。
有相关研究表明：增进新的血管生成，促进血管网的循环效率，加强对心肌的供血量，减少梗死面积已经成为了一种有效的治疗方法。
近年来中医治疗心肌梗死促进血管新生的研究不断增加，研究成果显著，现对古今文献整理，综述如下。
关键词：中医疗法；血管新生；心肌梗死；研究进展；针刺治疗；中药治疗；基础研究；临床研究；研究方法Research progress on promoting angiogenesis in the treatment of myocardial infarction with traditional Chinese medicine Liu Mingyang1，Wang Ying2Corresponding Author，Luo Lan2，Meng Jiangbei3 （Liaoning University of Tradional Chinese Medicine,Liaoning,Shenyang 110847）Abstract: At present, myocardial infarction is a major disease that endangers human health and is also one of the main causes of death in the world. It has a high mortality and disability rate. It has become an effective treatment method to promote angiogenesis, establish collateral circulation, restore myocardial blood supply and reduce the infarct area.In recent years, the research on the promotion of angiogenesis in the treatment of myocardial infarction with traditional Chinese medicine has been increasing, and the research results have been remarkable. Key words: TCM therapy;Angiogenesis;Myocardial infarction;The research progress；Acupuncture treatment;Chinese medicine treatment;Basic research;Clinical research；The research methods 基金项目：省实验（20180530079）作者简介：刘铭扬（1994-），男，辽宁朝阳人，硕士研究生，研究方向：针灸机理的研究通讯作者：王颖（1964-），男，辽宁沈阳人，硕士研究生导师，硕士，研究方向：针灸机理的研究。
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系列1
A
B
C 组别
D
E
各组间有明显统计学差异 （F=31.743, P<0.01），经 过SNK检验各组间比较：芪参 益气治疗心梗组外周血EPCs 数明显高于单纯心肌梗死组 （q=4.56,P<0.05）。单纯芪 参益气治疗组较空白组明显 升高（q=7.91, P<0.05）， 单纯芪参喂药组和芪参治疗 心梗组无明显差别(q=0.94, P>0.05)。单纯AMI组较空白 组和假手术组明显升高(q值 分别为4.19、3.43，P<0.05)。
梗死及周边区血管密度低，自我代偿机制调 控的血管生成和微循环改善极为有限
冠脉血流储备与微血管数量及灌注有关
急性心肌梗死后……
我们还应该做什么？
心肌微血管：新的治疗靶标
自体细胞动员是最佳途径
目前研究现 状：
移植： 1、骨髓干细胞 （纯化培养） /单个核细胞 移植 2、直接采用纯化 的EPCs/体外 扩增的CD34+ 细胞。 动员： 1、VGEF、粒细胞 集落刺激因子 或间质衍生因 子(SDF)等细 胞因子或化学 增活素动员自 身骨髓EPCs。 2、药物如他汀、 EPO等
各组间有明显统计学差异 （F=63.925, P<0.01），经过SNK检 验各组间比较：芪参益气治疗心梗 组外周血EPCs数明显高于单纯心肌 梗死组(q=7.24, P<0.05。单纯芪参 益气治疗组较空白组明显升高 （q=11.75, P<0.05），单纯芪参喂 系列1 药组和芪参治疗心梗组无明显差别 (q=1.48, P>0.05)。单纯AMI组较空 白组和假手术组明显升高(q值分别 为5.43、2.94，P<0.05)。
局限性
1、外科手术 或介入 2、细胞来源 受限 3、异体细胞 免疫排斥 4、细胞因子 可能加剧 动脉粥样 硬化，局 部的炎症 反应加重 冠状动脉 病变
内皮祖细胞
EPCs血管新生的机制
内皮祖细胞的表型特征
Peiehev等的研究显示，表达VEGFR-2及CD1 33的CD34 细胞组成一群表型及功能明确的 EPC，在血管新生中起重要作用。 Hur研究发现，可能存在两种EPCs，即早期 EPCs及晚期EPCs。在外周血循环中，多数 较成熟的EPCs表达多种不同密度的内皮系 标记，包括CD31、CD146、VE一钙黏附素(V E-eadherin)、vwF及内皮一氧化氮合酶(NO S)。
结论（二）
•
•
临床初步研究证实，芪参益气滴丸可以使 急性心肌梗死患者外周血内皮祖细胞增加。 需要进一步的临床对照研究和大规模临床 试验将证实该组方的良好疗效。
小结
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心肌梗死后，梗死及周边区微血管密度减低及心肌 灌注不良是导致左室重构及不良预后的重要病理因 素。血管生成是治疗的新靶点。 自体骨髓EPCs动员是血管再生治疗的有效途径。外 周血中的EPCs可以归巢到梗死区（或同时经VEGF等 细胞因子）促进血管新生。 中药组方芪参益气具有动员EPCs，促进血管新生的 显著作用。 临床初步研究证实，芪参益气滴丸可以使急性心肌 梗死患者外周血内皮祖细胞增加。需要进一步的临 床对照研究和大规模临床试验证实该组方的良好疗 效
D组梗死区新生血管
E组梗死区新生血管
D组梗死周边区
E组梗死周边区
D组非梗死区
E组非梗死区
EPC与新生血管密度显著正相关
• • • •
第7天 梗死区：r=0.64,P=0.006（<0.01） 梗死周边区：r=0.863,P=0.000（<0.01） 非梗死区：r=0.584,P=0.014 （>0.01） 第14天 梗死区： r=0.768,P=0.000（<0.01） 梗死周边区： r=0.77,P=0.00（<0.01） 非梗死区： r=0.888,P=0.00（<0.01）
血管新生治疗急性心肌梗死
天津市人民医院 刘克强
急性心肌梗死后………
• 直接PTCA 结局：
1、及时有效开通梗死相关动脉--限制梗死面积 2、梗死周边区心肌微血管数量减少，灌注不良
•
择期PTCA/CABG 结局：
1、部分或完全血运重建 2、梗死周边区心肌微血管数量减少，灌注不良
共同的后果：左室重构加重
梗死面积(单位：%)
D组 n 梗死面积 8 35.67±5.22 E组 9 25.23±4.79
两组梗死面积经过t检验证实：E组明显小于D组，t=7.68， P<0.05。
单纯AMI组
芪参益气滴丸治疗AMI组
血管密度
A组
n 8
B组
10
C组
9
梗死区
梗死周边区 非梗死区
0
0 7.92±2.10
0
0 10.18±2.44
0
0
5.09±2.33 19.86±3.14
8.55±2.40 22.38±3.82
7.65±2.08 8.21±1.18 20.11±3.98
梗死区：芪参治疗组明显多于单纯AMI组（t=10.837, P<0.05）。 梗死周边区：芪参治疗组明显多于单纯AMI组（t=9.359, P<0.05）。 非梗死区F=38.649, 芪参治疗组明显多于单纯AMI组、单纯芪参喂药组、假 手术组及空白组(q值分别为9.63、8.50、10.39、9.866，P<0.05)。单纯 AMI组、单纯芪参喂药组、假手术组及空白组各组间无明显差异（ A：B，q值=1.8 8），（A：C，q值=0.22），（A：D，q值=0.23），（B：C，q值=2.17），（B：D， q值=2.47），（D：C，q值=0.45）。
EPCs ：新生血管形成
微血管密度增加
左室纤维化减轻
左室功能改善
芪参益气浸膏促进心肌血管生成
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1. 2. 3. 4. 5.
• •
•
实验对象及分组： A组：空白组 B组：单纯芪参益气（滴丸）浸膏动员组 C组：假手术组 D组：单纯AMI组 E组：AMI+芪参益气（滴丸）浸膏治疗组 大鼠急性心肌梗死模型制备：采用冠脉前降支结扎法。 EPC的检测方法：采用密度梯度离心方法分离单核细胞后后， 以CD34和CD133双抗体进行免疫荧光标记，以流式细胞技术 进行测定。 Masson染色梗死面积测量、CD31免疫组化测定缺血坏死心肌 新生血管密度。
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新生血管密度和梗死面积显著负相关
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梗死区： r=-0.886，P=0.000（P<0.01)
梗死周边区： r=-0.907，P=0.000（P<0.01) 非梗死区： r=-0.716，P=0.001
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临床研究
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AMI患者58例，随机分为两组，组1按常规 予药物治疗，组2常规治疗基础上加用芪参 益气滴丸（1袋 bid) 。30例正常人对照。 两组年龄分别为59.45 ±9.06和62.00 ±1 0.19。（p＞0.05) 两组CK-MB分别为164.00 ±119.47和211.1 3 ±151.27。(p＞0.05)
第7天外周血EPCs（每20万单个核细胞中的EPC数）
A组
N EPCs 8
19.88±4.91
B组
10
42.00±6.09
C组
9
22.33±5.43
D组
8
31.89±4.99
E组
9
44.56±7.54
第7天EPC 45 40 35 30 EPC数/20万个单 25 核细胞 20 15 10 5 0
AMI患者EPCs改变
EPCs-1 control AMI AMI+QISHEN F 122.63±57.61 49.14±15.61 44.13±24.12 341.91 EPCs-7 122.63±57.61 110.25±72.52 179.75±67.93 387.34
P
0.01
0.01
结论（一）
第14天外周血EPCs
A组
n EPCs 8 17.25±7.17
（每20万单个核细胞中的EPC数）
C组
9 25.00±3.74
B组
10 50.40±4.50
D组
8 33.50±7.87
E组
9 54.44±6.04
第14天EPC 60 50 40 EPC数/20个单核 30 细胞数 20 10 0 A B C 组别 D E
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芪参益气浸膏动员内皮祖细胞参与血管形成的机制 主要有两个方面: 直接分泌VEGF 等细胞因子,通过 旁分泌的方式促进局部缺血组织的血管新生;通过 归巢、整合于受损的血管丛,进而直接分化、成熟 为新血管。 尽管目前对“归巢”这一机制仍存争议，本实验中 也未对动员的内皮祖细胞进行标记已确认其“归 巢”，然而单纯造模组EPCs增加，造模并应用药物 后其水平进一步升高，血管密度增加及梗死面积减 小与外周血EPCs数量有显著相关性等或可说明内皮 祖细胞的动员-归巢-分化-血管新生在本实验中已 形成了完整的事件链。