二十八、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射

二十八、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射
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人体在久蹲直立后，有时会出现头昏眼花，血压下降,此现象称为体位性直立性低血压。

但在正常人可经过反射性调节使心输出量增加，外周阻力血管和容量血管的收缩等相应改变，使血压回升。

其生理意义在于使机体内环境维持稳态以及使循环功能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。

当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射,其反射效应是使心率减慢,外周阻力降低,血压回降，这一反射称为降压反射。

(一）动脉压力感受器的主要特征
动脉压力感受器是位于颈动脉窦和主动脉弓血管壁外膜下的感觉神经末梢。

感受器的主要特征是:
1 .适宜刺激不是动脉血压本身,而是血液对动脉管壁的机械牵张,因此压力感受器实际上是机械感受器或血管壁牵张感受器；
2 ．在一定范围内( 8.0 ～２４KPa 或６0 ～180mmＨg ）压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁的扩张程度成正比;
3 ．在同一水平的血压时,搏动性压力变化引起传入冲动比非搏动性压力变化更高；
４ .游离一颈动脉窦灌流，并分别切断窦神经和双侧缓冲神经(主动脉神经)，观察窦内压与窦神经放电，呈 S 形曲线关系，压力感受性反射在正常血压范围内最为敏感，有最好缓冲作用(图４-1６)；
5 .主动脉弓与颈动脉窦分别有两类感受器。

一类是低阈值感受器,通过有髓鞘纤维传入冲动，是一群锋电位较大，出现在窦内压 12０～ 140mｍHｇ以下时,对动脉平均压均有反应，似乎反映正常血压水平时压力感受器传入冲动。

另一类是高阈值感受器,通过无髓鞘纤维传入冲动,是一群锋电位较小，出现在窦内压超过１2０～１５0mmHg ，主要对平均压有反应;
6 .颈交感神经可调制窦反射,现已证明，刺激支配窦区颈交感神经或在窦区局部涂用去甲肾上腺素，使窦区血管平滑肌收缩,增强窦神经中无髓鞘纤维传入冲动。

此作用在应激状态下交感极度亢进，通过加强压力感受反射限制过强交感兴
奋和升压作用，这是对机体十分有利的保护作用。

图 4-16 单根窦神经压力感受器传入纤维在不同动脉压时的放电
(二)降压反射的途径、递质、生理作用及其实验依据
当动脉血压突然升高时，窦、弓区受到牵张刺激增强,分别经窦神经和主动脉神经传入,终止于延髓背侧两旁的孤束核经两方面发生作用（图 4-17 )
图４-17 脑神经核团、递质参与的降压反射示意图
1 ．孤束核经释放谷氨酸,激活延髓尾端腹外侧区（ cVLM ）中谷氨酸受体兴奋cVＬM 后，再通过含γ－氨基丁酸( GＡＢＡ )的中间神经元释放抑制性递质ＧＡBA ，抑制延髓头端腹外侧区（ rVLＭ )心血管交感神经紧张活动。

2 .孤束核经疑核、迷走神经背核,通过释放ＡCh 使心迷走神经元紧张性活动增强。

3 ．最近文献报道孤束核通过下丘脑室旁核血管升压素神经元，使血管升压素分泌减少,从而降低 rVLM 心血管中枢紧张性。

通过上述作用,使心迷走紧张加强和心交感紧张性和缩血管紧张性减弱,分别通过心迷走神经传出冲动增加和心交感缩血管神经传出冲动减少,结果心脏活动受抑制，心率减慢，心缩力减弱,心输出量减少,血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少,最后导致血压回降，接近原先正常血压水平。

反之动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张性降低、交感紧张性加强,于是心率加快，心缩力加强,心输出量增加,外周阻力增高,血压回升,此可称降压反射作用减弱。

关于上述降压反射过程中的途径与递质,实验业已证明：
１．ＮTＳ→ cVL M → rVLM →交感脊髓灰质中间外侧柱内交感节前神经元有着形态与功能的联系。

2 .在 cVＬM 区内存在压力感受兴奋的中间神经元，它与交感抑制有关。

3 ． Masｕda ( １９90 )等用广谱性谷氨酸受体阻断剂人尿烯酸( Kyｎｕｒenic Aｃｉｄ , ＫYN )作用于 cＶLＭ可提高血压,加快心率并阻断刺激主动脉神经引起的降压反射和抑制，表明谷氨酸受体介导了压力感受信息到ｃVＬM 的兴奋作用。

另外，在ｃVLM 区内注射 KＹN 也可阻断刺激NTS 引起的降压反应。

4 ．用 GAＢA 受体阻断剂荷包牡丹碱（ bicuculline )微量注入到 rVＬM 可阻断压力感受性反射,实验中发现在 NTＳ中并无GＡＢＡ神经元直接投射到rＶＬM ,但 cVＬM 区可通过短突触含GＡBA 的中间神经元,释放抑制性递质ＧAＢＡ ,抑制 rＶLM 的活动。

５ .用化学或电刺激作用于 rVLＭ引起血压升高,而cVＬM 则血压降低。

若电损毁或大剂量海人酸(红藻氨酸）破坏 cVLM 胞体,则血压升高，以上表明压力感受信息抵达 NTS 后,激活 cＶLＭ内谷氨酸受体,兴奋cＶLM ，再通过中间性抑制性ＧABA 神经元，释放 GＡBＡ ,抑制 rVＬＭ心血管交感神经紧张性活动。

从孤束核经疑核、迷走神经背核,使心迷走神经活动增强。

实验证明如下: 1 、形态上证实 NＴS 有直接投射到疑核或迷走神经背核； 2 、电刺激NTS 可兴奋疑核和迷走节前心运动神经元； 3 、在切断两侧颈迷走神经或用M 型胆碱能受体阻断剂阿托品,均可阻断压力感受性反射引起的心率变化。

（三)压力感受性反射的生理与临床意义
压力感受性反射是一种负反馈调节机制。

它的生理意义在于使动脉血压保持稳态。

在平静安静状态下动脉血压已高于压力感受器阈值，因此降压反射在平时也经常起调节作用。

特别在改变体位、进食、排便等情况下,压力感受性反射对稳定血压大幅度的突然变化起重要作用。

在临床上,对长期卧床或用药物治疗的高血压患者，要注意体位性直立性低血压。

通过压迫颈动脉窦区可协助诊断治疗室
上性心动过速,对颈动脉窦压力感受性反射敏感患者,在颈部手术时，应避免粗暴牵拉颈动脉窦区，否则造成心率过低甚至心脏停搏。

通过压力感受性反射功能曲线的测定,可判断患者植物性神经功能状态。

(四）压力感受性反射与防御警觉反应
压力感受性反射与防御警觉反应之间存在交互抑制。

如在刺激下丘脑“防御反应区”同时刺激动脉压力感受器,可见此时压力感受性反射可被完全抑制，动物出现血压升高，心率不减慢反而加快,心输出量大为增加,而骨骼肌舒血管反应不受影响，肌肉血供增多，心泵的压力负荷增加不多。

这并非因刺激下丘脑防御反应区引起的交感兴奋太强，而掩盖了压力感受性反射的抑制效应,而是这二者存在交互抑制作用。

因为刺激“防御反应区”以外的任何一点，即使引起同样强度的升压反应与交感兴奋，但压力感受性反射引起的心率减慢等反应仍能出现（图4-1８ )。

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图 4-１8 刺激下丘脑防御反应区对压力感受性反射的抑制作用
颈动脉窦压力感受性反射与防御反应对心血管活动作用的异同点：
相同点:刺激颈动脉窦压力感受器或刺激动物下丘脑“防御反应区”均可引起骨骼肌血流量增加。

不同点：刺激颈动脉窦压力感受器引起心率减慢、血压下降。

而刺激下丘脑“防御反应区”则引起心率加快、血压升高。

实验证明:由于刺激下丘脑“防御反应区”时使交感中枢紧张性活动加强，心率加快，血压上升,并且通过交感胆碱能舒血管纤维活动，产生骨骼肌舒血管反应，使骨骼肌血流量增加。

如果先用骨骼肌内灌流胆碱能药物阻断剂（阿托品）则可阻断“防御反应”引起的骨骼肌血流量增加。

而对颈动脉窦压力感受性反射引起的骨骼肌血流量增加无影响。

另外，由于颈动脉窦压力感受性反射是抑制心血管交感中枢紧张性活动,兴奋心迷走中枢紧张性活动，表现心率减慢、血压下降,通过对交感缩血管神经纤维活动的抑制,神经末梢释放去甲肾上腺素减少，使骨骼肌血管舒张,血流量增加（图 4-19 )。

如选用肾上腺素能药物阻断剂(如酚妥拉明)，可阻断上述效应,而对防御反应引起的骨骼肌血流量无影响。

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图 4-19 压力感受性反射与防御反应的心血管作用。