心血管活动的反射性调节
心血管活动的反射性调节
当机体处于不同的生理状态如变换姿势、运动、睡眠时，或当机体内、外环境发生变化时，可引起各种心血管反射，使心输出量和各器官的血管收缩状况发生相应的改变，动脉血压也可发生变动。心血管反射一般都能很快完成，其生理意义在于使循环功能能适应于当时机体所处的状态或环境的变化。
1．颈动脉窦和主动脉弓压力感觉反射当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周血管阻力降低，血压回降。因此这一反射曾被称为降压反射。
（1）动脉压力感觉器：压力感受性反射的感受装置是位于颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢，称为动脉压力感受器（图4-25）。动脉压力感觉器并不是直接感觉血压的变化，而是感觉血管壁的机械牵张程度。当动脉血压升高时，动脉管壁被牵张的的程度就升高，压力感觉器发放的神经冲动也就增多。在一定范围内，压力感觉器的传入冲动频率与动脉管壁扩张程度成正比。由图4-26可见，在一个心动周期内，随着动脉血压的波动，窦神经的传入冲动频率也发生相应的变化。
图4-25颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器
（2）传入神经和中枢联系：颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经。窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内，然后进入延髓，到达孤束核。兔的主动脉弓压力感受器传入纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经。
图4-26单根窦神经压力感受器传入纤维在不同动脉压时的放电图
中最上方为主动脉血压波，左侧的数字为主动脉平均压（mmHg,1mmHg=0.133kPa）
压力感受器的传入神经冲动到达孤束核后，可通过延髓内的神经通路使延髓端腹外侧部C1区的血管运动神经元抑制从而使交感神经紧张性活动减弱；孤束核神经元还与延髓内其它神经核团以及脑干其它部位如脑桥、下丘脑等的一些神经核团发生联系，其效应也是使交感神经紧张性活动减弱。另外，压力感受器的传入冲动到达孤束核后还与迷走神经背核和疑核发生联系，使迷走神经的活动加强。
（3）反射效应：动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过中枢机制，使心迷走紧张加强，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压下降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。
在动物实验中可将颈动脉窦区和循环系统其余部分隔离开来，但仍保留它通过窦神经与中枢的联系。在这样的制备中，人为地改变颈动脉窦区的灌注压，就可以引起体循环动脉压的变化，并画出压力感受性反射功能曲线（见图4-27）。由图可见，压力感受性反射功能曲线的中间部分较陡，向两端渐趋平坦。这说明当窦内压在正常平均动脉压水平(大约13.3kPa或100mmHg)的范围内发生变动时，压力感受性反射最为敏感，纠正偏离正常水平的血压的能力最强，动脉血压偏离正常水平愈远，压力感受性反射纠正异常血压的能力愈低。
图4-27 在实验中测得的颈动脉窦内压力与动脉血压的关系（1mmHg=0.133kPa）
（4）压力感受性反射的生理意义：压力感受性反射在心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然变化的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要的作用，使动脉血压不致发生过分的波动，因此在生理学中将动脉压力感受器的传入神经称为缓冲神经。在动物实验中可看到，正常狗24小时内动脉血压的变化范围一般在平均动脉压（约13.3kPa或100mmHg）约1.3-2.0kPa(10-15mmHg)以内；而在切除两侧缓冲神经的狗，血压经常出现很大的波动，其变动范围可超过平均动脉压上下各6.7kPa（50mmHg）。但是，在切除缓冲神经的动物，一天中血压的平均值并不明显高于正常，因此认为压力感受性反射在动脉血压的长期调节中并不起重要作用。在慢性高血压患者或实验性高血压动物中，压力感受性反射功能曲线向右移位。这种现象称为压力感受性反射的重调定（resetting），表示在高血压的情况下压力感受性反射的工作范围发生改变，即在较正常高的血压水平上进行工作，故动脉血压维持在比较高的水平。压力感受性反射重调定的机制比较复杂。重调定可发生在感受器的水平，也可发生在反射的中枢部分。
2．心肺感受器引起的心血管反射在心房、心室和肺循环大血管壁存在许多感受器，总称为心肺感受器，其传入神经纤维行走于迷走神经干内。引起心肺感受器兴奋的适宜刺激有两大类。一类是血管壁的机械牵张。当心房、心室或肺循环大血管中压力升高或血容量增多而使心脏或血管壁受到牵张时，这些机械或压力感受器就发生兴奋。和颈动脉窦、主动脉弓压力感受器相比较，心肺感受器位于循环系统压力较低的部分，故常称之为低压力感受器，而动脉压力感受器则称为高压力感受器。在生理情况下，心房壁的牵张主要是由血容量增多而引起的，因此心房壁的牵张感受器也称为容量感受器。另一类心肺感受器的适宜刺激是一些化学物质，如前列腺素、缓激肽等。有些约物如藜芦碱等也能刺激心肺感受器。
大多数心肺感受器受刺激时引起的反射效应是交感紧张降低，心迷走紧张加强，导致心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故血压下降。在多种实验动物中，心肺感受器兴奋时肾交感神经活动的抑制特别明显，使肾血流量增加，肾排水和排钠量增多。这表明心肺感受器引起的反射在血量及体液的量和成分的调节中有重要的生理意义。心肺感受器引起的反射的传出途径除神经外还有体液的成分。心肺感受器的传入冲动可抑制血管升压素的释放。血管升压素的减少导致肾排水增多（见后）。
3.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射在颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，存在一些特殊的感受装置，当血液的某些化学成分发生变化时，如缺氧、CO2分压过高、H+浓度过高等，可以刺激这些感受装置。因此这些感受装置被称为颈动脉体和主动脉体化学感受器。这些化学感受器受到刺激后，其感觉信号分别由颈动脉窦神经和迷走神经传入至延髓孤束核，然后使延髓内呼吸神经元和心血管活动神经元的活动发生改变。
化学感受性反射的效应主要是呼吸加深加快（详见第五章）。在动物实验中人为地维持呼吸频率和深度不变，则化学感受器传入冲动对心血管活动的直接效应是心率减慢，心输出量减少，冠状动脉舒张，骨骼肌和内脏血管收缩。由于外周血管阻力增大的作用超过心输出量减少的作用，故血压升高。在动物保持自然呼吸的情况下，化学感受器受刺激时引起的呼吸加深加快，心输出量增加，外周血管阻力增大，血压升高。
化学感受性反射在平时对心血管活动并不起明显的调节作用。只有在低氧、窒息、失血、动脉血压过低和酸中毒情况下才发生作用。
4．躯体感受器引起的心血管反射刺激躯体传入神经时可以引起各种心血管反射。反射的效应取决于感受器的性质、刺激的强度和频率等因素。用低至中等强度的低频电脉冲刺激骨骼肌传入神经，常可引起降血压效应；而用高强度高频率电刺激皮肤传入神经，则常引起升血压效应。在平时，肌肉活动，皮肤冷、热刺激以及各种伤害性刺激都能引起心血管反射活动。中医针刺治疗某些心血管疾病的生理基础，就在于激活肌肉或皮肤的一些感受器传入活动，通过中枢神经系统内复杂的机制，使异常的心血管活动得到调整。
5．其它内脏感受器引起的心血管反射扩张肺、胃、肠、膀胱等空腔器官，挤压睾丸等，常可引起心率减慢和外周血管舒张等效应。这些内脏感受器的传入神经纤维行走于迷走神经或交感神经内。
6．脑缺血反应当脑血流量减少时，心血管中枢的神经元可对脑缺血发生反应，引起交感缩血管紧张显著加强，外周血管高度收缩，动脉血压升高，称为脑缺血反应。
心血管活动调节实验报告
一、实验目的
1. 观察和验证心血管活动的神经-体液调节机制；
2. 了解和掌握哺乳动物急性实验技术以及动脉血压的直接测量方法；
3. 探讨不同因素对心血管活动的影响。
二、实验对象与材料
实验对象：家兔，体重2-4kg左右。
实验材料：
1. 20%氨基甲酸乙酯；
2. 0.9%NaCl；
3. 肝素；
4. 1:10000去甲肾上腺素；
5. 1:10000肾上腺素；
6. 1:100000乙酰胆碱；
7. 哺乳类动物手术器械；
8. BL-410生物信息记录处理系统。
三、实验步骤
1. 麻醉：使用20%氨基甲酸乙酯对家兔进行麻醉。
2. 气管插管：进行气管插管，确保实验过程中家兔能够呼吸。
3. 分离神经与血管：分离右侧颈总动脉、迷走神经、颈交感神经和减压神经。
4. 动脉插管：在左侧颈总动脉插入插管，用于测量动脉血压。
5. BL-410操作：按照操作手册进行BL-410生物信息记录处理系统的设置和操作。
6. 实验记录：记录实验过程中家兔的心率、血压等指标。
四、实验内容 1. 牵拉颈总动脉：牵拉左侧颈总动脉残端，观察颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动，记录血压变化。
2. 夹闭颈总动脉：夹闭右侧颈总动脉，观察颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动，记录血压变化。
3. 注射去甲肾上腺素：注射0.4ml去甲肾上腺素，观察全身血管收缩情况，记录血压变化。
4. 注射肾上腺素：注射肾上腺素，观察心脏和血管的变化，记录心输出量和血压变化。
5. 观察肌肉运动对心血管活动的影响：观察家兔在运动时的心率和血压变化。
五、实验结果
1. 牵拉颈总动脉后，血压下降，说明颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动增强。
2. 夹闭颈总动脉后，血压升高，说明颈动脉窦和主动脉弓压力感受器反射活动减弱。
3. 注射去甲肾上腺素后，血压升高，说明全身血管广泛收缩。
4. 注射肾上腺素后，心输出量增加，血压上升，说明肾上腺素具有正性变时和变力作用。
心血管活动的调节
心血管活动的调节
第五节 心血管活动的调节
心脏和血管活动是与整个机体代谢的需要相适应的。如在劳动和运动时，心脏血管活动也随之加强，以增加对活动器官的血液供应。当劳动停止时，心脏血管活动也逐渐恢复至安静水平。心脏血管的这种适应性远非自身活动所能完成，而是在神经和体液的调节下完成的。
一、神经调节
机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射完成的。下面分别讨论:心脏和血管的神经支配，心血管中枢以及一些主要的心血管反射。
(一)心脏和血管的神经支配
1. 心脏的神经支配
支配心脏的传出神经为交感神经系统的心交感神经和副交感神经系统的迷走神经。
心交感神经及其作用:支配心脏的交感神经节前神经元位于脊髓胸段1,5节侧角(1)
内，其轴突在椎旁交感神经中上行，在星状神经节内换元后，其节后纤维支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。心交感神经兴奋时，其节后纤维释放的去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能β受体相结合，可使心率加快，兴奋经房室交界的传导速度加快，1
心房肌心室肌收缩力加强，结果导致心输出量增加。这些作用分别为正性变时作用，正性变传导作用和正性变力作用。去甲肾上腺素(以及其它儿茶酚胺β受体激动剂)是通过下列机制改变心脏的活动。
2+1)增加慢通道的通透性，促进Ca内流。在去甲肾上腺素作用下，窦房结细胞动作电
2+2+位的4期Ca内流加速，故4期去极化速度加快，心率增快。由于其动作电位0期内Ca内流加快，其动作电位上升速度和幅度均增加，故慢反应细胞、房室交界区的兴奋传导速度加
2+快。同时，在心房肌和心室肌动作电位2期(平台期)时Ca内流也增多。此外，去甲肾上
2+腺素还能使肌浆网通透性增加，细胞内Ca增多，故心肌收缩力加强。
+2)使快反应自律细胞4期以Na为主的内流加快，故自律性加快。因此，在去甲肾上腺素浓度较高的情况下，浦肯野细胞自律性明显升高，可形成心室快速异位节律。 +3)使复极化K外流增快，从而使复极过程加速、复极相缩短，不应期相应缩短。不应期缩短则0期离子通道复活过程加快。这与去甲肾上腺素使窦房结兴奋，发放频率增加的作用相互协调，使心率加快。
运动生理学循环章节9简述心血管反射
引言：
运动生理学是研究运动对人体生理变化的影响的学科，其中心血管反射是运动生理学中重要的内容之一。本文将简述运动生理学循环章节第九章中关于心血管反射的内容。心血管反射是调节心脏和血管功能的自主神经系统的重要机制之一，对维持体内循环平衡具有重要作用。
概述：
正文：
1.心血管反射的神经基础
1.1自主神经系统的两个分支
1.2心血管神经调节中的交感神经和副交感神经
1.3心血管反射的中枢与外周神经结构
2.心血管反射的传入通路
2.1通过周围化学和机械感受器的传入
2.2通过中枢感受器的传入
2.3通过荷尔蒙的传入
3.心血管反射的传出通路
3.1通过交感神经对心脏的调节
3.2通过副交感神经对心脏的调节 3.3通过交感神经对血管的调节
4.心血管反射对心脏功能的调节
4.1舒张末期压力容积关系的调节
4.2心肌收缩力的调节
4.3心脏传导系统的调节
5.心血管反射对血管功能的调节
5.1血管张力的调节
5.2血管阻力的调节
5.3血管壁的调节
总结：
心血管反射是运动生理学循环章节中重要的内容，通过神经途径和其他调节机制调节心脏和血管功能，对维持循环平衡起到重要作用。它涉及到自主神经系统的调节、周围感受器和中枢感受器的传入、交感神经和副交感神经对心脏和血管的调节，以及调节心脏和血管功能的影响。深入研究心血管反射对于了解运动生理学和心血管疾病的发生机制以及治疗方法具有重要意义。
心血管活动的调节实验报告
心血管活动的平稳运行主要通过神经-体液调节来实现。神经调节主要是心血管反射，其中最重要的是颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，参与调节的神经为交感神经和副交感神经，二者作用相反。体液调节最主要的是儿茶酚胺类激素（如肾上腺素和去甲肾上腺素），其作用效果与交感神经兴奋时相同，使心肌收缩力增强、心率加快、血压上升。
心脏是一个中空的肌性器官，位于胸腔的中部，由一间隔分为左右两个腔室，每个腔室又分为位于上部的心房和下部的心室两部分。心房收集入心血液，心室射血出心。心室的进口和出口都有瓣膜，保证血液单向流动。人体在不同的生理状况下，各器官组织的代谢水平不同，对血流量的需要也不同。心血管活动能在机体的神经和体液调解下，改变心排血量和外周阻力，协调各器官组织之间的血流分配，以满足各器官组织对血流量的需要。
心血管是由心和血管组成，血管又包括动脉、静脉和毛细血管。
（一）心
心是推动血流的动力器官，分为四个腔。即左、右心房，左、右心室。
（二）动脉
动脉是将血液带出心脏的血管。
（三）静脉
静脉是将血液带回心脏的血管。
（四）毛细血管 毛细血管是连于动脉与静脉之间管径极细、管壁极薄的血管。
心血管活动的调节实验报告 2
心血管活动的调节实验报告
人体在不同的生理状况下，各器官组织的代谢水平不同，对血流量的需要也不同。机体的神经和体液机制可对心脏和各部分血管的活动进行调节，从而适应各器官组织在不同情况下对血流量的需要，协调地进行各器官之间的血流分配。
一、神经调节
心肌和血管平滑肌接受自主神经支配。机体对心血管活动的神经调节是通过各种心血管反射实现的。
（一）心脏和血管的神经支配
1.心脏的神经支配支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。
（1）心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元位于脊髓第1-5胸段的中间外侧柱，其轴突末梢释放的递质为乙酰胆碱，后者能激活节后神经元膜上的N型胆碱能受体。心交感节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组织心脏神经丛，支配心脏各个部分，包括窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。
在动物实验中看到，两侧心交感神经对心脏的支配有所差别。支配窦房结的交感纤维主要来自右侧心交感神经，支配房室交界的交感主要来自左侧心交感神经。在功能上，右侧心交感神经兴奋时以引起心率加快的效应为主，而左侧心交感神经兴奋则以加强心肌收缩能力的效应为主。
心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体结合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强。这些效应分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。刺激心交感神经可使心缩期缩短，收缩期室内压上升的速率加大；室内压峰值增高，心舒早期室内压下降的速率加大。这些变化还有利于心室在舒张期的充盈。交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺都能作用于心肌细胞膜的β肾上腺素能受体，从而激活腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP的浓度升高，继而激活蛋白激酶和细胞内蛋白质的磷酸化过程，使心肌膜上的钙通道激活，故在心肌动作电位平台期Ca2+的内流增加，细胞内肌浆网释放的Ca2+也增加，其最终效应是心肌收缩能力增强，每搏作功增加。交感神经兴奋引起的正性变传导作用可使心室各部分肌纤维的收缩更趋同步化，这也有利于心肌收缩力的加强。
心血管活动的神经体液调节实验报告
实验二十二 心血管活动的神经体液调节
一、实验目的和原理
心脏受交感神经和副交感神经支配（xymapthetic and parasympathetic
nerve）。心交感神经兴奋使心跳加快加强，传导加速，从而增加心输出量。支配心脏的副交感神经为迷走神经（Vagal cardiac nrerve），兴奋时使心跳变慢，心房收缩（atral contractility）减弱，方式传导减慢，从而使心输出量减少。中枢通过反射活动调节心血管活动，改变心输出量和外周阻力来节动脉血压。
心血管活动尚受体液因素的调节。其中主要是肾上腺素和去甲肾上腺素。它们对心血管的作用既有共性，又有不同。肾上腺素对α和β受体均有激活作用，使心跳加快，兴奋传导加速，心肌收缩力增强，心输出量（Cardiac output）增加。它对血管的作用取决于两种受体哪一种占优势。去甲肾上腺素（Norepinephrine）主要激活α受体，对β受体的作用很小，因而其主要作用是使外周血管阻力增加，动脉血压升高，其强心作用肾上腺素（epinephrine）的弱。注入体内的则由于血压升高而反射性的引起心跳减慢。
本实验是通过动脉管血压的变化来反映心血管活动的变化。目的在于间接的观察心血管活动的神经体液调节和学习哺乳类动物血压（arterial blood
pressure）的直接测量方法。
二、实验对象 兔。
三、实验器材和药品
二道生理记录仪与血压换能器（或记纹鼓与水银检压计）、动脉插管、双凹夹、铁支柱、三通管、电刺激器、保护电极、兔手术台、哺乳类动物手术器械、注射器（1毫升、2毫升、30毫升）、有色丝线、纱布、棉花、20%氨基甲酸乙酯溶液、含0.5%肝素生理盐水（或5%枸橼酸钠溶液）、1:10,000去甲肾上腺素溶液。
四、实验步骤和观察项目
4.1仪器装置（可根据实验室条件任选其一）
4.1.1二道生理记录仪——血压换能器装置 将二道生理记录仪与电源接通，将血压换能器固定于铁支柱上，换能器的位置应大致与心脏在同一水平。然后将环能器连至记录仪的前置放大器接入插孔。换能器另一端有两个伸向外端的小管，将一个三通管与其中一个小管相连（三通管连接通脉插管）。另一个小管上连一段橡皮管。将一装满含0.5%肝素的生理盐水的注射器与该橡皮管相连，将此液体注入换能器内，直到换能器与动脉插管内空气排尽为止。然后用眩血钳将橡皮管夹闭。打开二道仪电源开关，拨通后级放大器开关，并旋动移位旋钮使描笔移至记录纸最下方的底线，以此作为零线。拨通血压放大器输出开关，若描笔偏离零线可旋动调零旋钮使描笔回到零线。
心血管的反射调节
心血管的反射调节
心血管反射主要是因为机体内部、外部环境发生变化，或者是出现了不同的生理状态，比如说姿势变换、睡眠或运动等等。心血管反射能够促使器官的血管收缩、心输出量发生变化，另外机体动脉血压也会发生变化。一般来说，心血管反射能够在较短的时间内完成，其意义是通过自身的循环系统适应机体所处的环境或状态。心血管反射发生的情况主要包含以下几种：
1. 压力感受性反射
当动脉血压升高的时候就会导致压力感受性反射。在颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末梢有感受装置，被称之为动脉压力感受器。动脉压力感受器是感受血管壁内部机械牵张的程度，而不是对血压的变化直接感觉。当动脉血压升高的时候，其牵张的程度就会升高，压力感受器发放的神经冲动也就增多。
图 颈动脉窦和主动脉体压力感受器
1. 心肺感受器引起的心血管反射
在心室、心房以及肺循环大血管壁中存在较多的感受器，他们统称为心肺感受器。引起心肺感受器兴奋的刺激包含两大类：第一种是因为血管壁的机械牵张。一旦心室、心房以及肺循环大血管的压力升高或者是血容量增多，就会导致血管壁出现牵张的情况，心肺感受器就会发生兴奋，与其他压力感受器相比，心肺感受器处在循环系统压力较低的部分，因此也称之为低压力感受器。第二种是因受到化学物质的影响，心肺感受器发生适宜刺激，比如说缓激肽、前列腺素等等。 根据临床研究显示，多数的心肺感受器在受到刺激的时候引起的反射效应属于交感紧张降低，心迷走紧张加强，从而造成了心输出量减少，外周血管阻力降低，血压出现下降的情况。
1. 化学感受性反射
在主动脉弓和颈总动脉的分叉处存在特殊的感受装置，一旦机体内部血液的化学成分出现变化，将会导致机体内部出现缺氧或者是二氧化碳分压过高的情况，从而对这些特殊的感受装置造成一定的刺激，因此这些装置也可以称之为颈动脉体和主动脉体化学感受器。
化学感受性反射的效应主要是因呼吸加深加快，在日常对心血管活动并不会起到较为明显的调节作用，但是一旦机体发生低氧、失血、酸中毒或者是动脉血压过低等等情况的时候化学感受性反射就会对机体产生作用。
第十二章心血管活动的调节
第十二章心血管活动的调节
第一节心血管活动的神经调节
心肌和血管平滑肌受自主神经支配，心血管活动的神经调节主要是通过各种心血管反射实现的，其中压力感受性反射在血压的快速调节中起重要作用，是保持血压相对稳定的主要心血管反射。
一、心脏和血管受自主神经支配（一）心脏受交感神经和迷走神经双重支配
1.心交感神经及其作用：心交感神经的节前神经元胞体位于脊髓第1-5胸段的中间外侧段，其轴突末梢释放Ach，作用于节后神经元（星状神经节、颈交感神经节）膜上的N1型胆碱能受体。节后神经元的突触组成心上、中、下神经和心脏神经丛，支配心脏各个部分。
▲右侧心交感神经以支配窦房结为主，兴奋时引起心率加快。▲左侧交感神经以支配房室交界和心室肌为主，兴奋时主要引起心室收缩能力增
强。★心交感神经节后纤维释放NE，作用于心肌细胞膜上的β1受体，通过G蛋白-腺苷酸环化酶-cAMP途径→cAMP升高→激活PKA→细胞内功能蛋白去磷酸化→心肌细胞离子流
变化→正性变时、变力、变传导。★正性变时、变力、变传导的机制（前述）。▲正性变传导作用可使心肌各部分肌纤维的收缩更趋于同步化，有利于加强心肌的收缩；NE还能降低肌钙蛋白对Ca2+的亲和力，促使Ca2+与肌钙蛋白分离，并能促使JSR对Ca2+的回收和心肌细胞膜的钠钙交换，加速心肌舒张时胞质中Ca2+的清除，加速心肌舒张过程。2.心迷走神经及其作用：心副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中，其神经元胞体
位于延髓的迷走神经背核和疑核。心迷走神经和心交感神经一起组成心脏神经丛，其轴突末梢释放Ach，作用于心内神经节内的节后神经元膜上的N1胆碱能受体，节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。
▲右侧迷走神经对窦房结的支配占优势，兴奋时主要引起心率减慢。▲左侧迷走神经对房室交界的支配占优势，兴奋时降低房室传导速度为主。★心迷走神经节后纤维释放Ach，作用于心肌细胞膜上的M型胆碱能受体，通过G蛋白抑制腺苷酸环化酶→cAMP降低→降低PKA活性→负性变时、变力、变传导作用。★Ach负性变时的机制：①激活Ach依赖的K+通道，K+外流增加，引起最大复极化电位加大。②窦房结P cell 4期If离子流减小。③激活NOS，使细胞内cGMP水平升高，从而降低Ca2+通道的开放率，Ca2+内流减少，导致窦房结P cell阈电位水平上升。
第三节心血管活动的调节
第三节 心血管活动的调节
心血管系统的调节可分为三个方面：即神经调节，体液调节和自身调节。
一、神经调节
（一）心脏和血管的神经支配
支配心血管系统的自主神经分别支配心房肌、心室肌、心脏特殊传导组织和血管平滑肌。支配心脏的自主神经是心交感神经和心迷走神经；支配血管的自主神经是缩血管神经和舒血管神经。
心脏的神经支配
（图）
（1）心交感神经 心交感神经元的节前神经纤维发自脊髓的第1－5胸段的中间外侧柱，心交感节后神经元的胞体位于星状神经节或颈交感神经节内。心交感神经元的节前神经纤维末梢释放乙酰胆碱，节后神经元的胞体和树突上存在烟碱型乙酰胆碱受体（N型）。心交感节后神经元的轴突组成了心交感神经，分别支配心脏的窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌等。左右两侧的心交感神经的作用明显不同，支配窦房结的心交感神经主要来自右侧；支配房室交界的心交感神经主要来自左侧。刺激右侧心交感神经的主要效应是心率加快；而刺激左侧心交感神经主要表现为心肌收缩力加强。
心交感神经为肾上腺素能神经纤维，其末稍释放去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上β1-肾上腺素能受体结合。心交感神经兴奋时，可导致心率加快，传导速度加快，心房和心室肌的收缩能力增强，分别称为正性变时作用、正性变传导作用和正性变力作用。交感神经末梢释放的去甲肾上腺素和循环血液中的儿茶酚胺类物质都能作用于心肌细胞膜上β1-肾上腺素能受体，激活膜上的腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP浓度增加，cAMP能激活心肌细胞膜上的钙通道，使心肌动作电位平台期钙离子的内流增加，心肌收缩能力增强；心交感神经的兴奋还使自律细胞4期自动去极化速度加快，故心率加快；使房室交界区中结区细胞0期去极化速度加快，故传导速度加快。
（2）心迷走神经 支配心脏的副交感神经元集中在延髓的迷走神经背核和疑核，走行于迷走神经内，称为心迷走神经。心迷走神经纤维进入心脏，其末梢释放乙酰胆碱，在心脏内与心内神经节细胞形成突触联系。心迷走神经的节后神经纤维分别支配窦房结、心房结、房室交界、房室束及其分支。与心交感神经相同，右侧的新迷走神经对窦房结的影响占优势，而左侧心迷走神经对房室交界的作用占优势。
心血管活动的调节实验报告 3
神经体液调节心血管活动的实验报告
1，目的和原则心脏交感神经和迷走神经是心脏的传出神经。心脏交感神经兴奋，其神经节后纤维末端释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素作用于心肌细胞膜上的β受体，从而加速心率，房室传导，心肌收缩力和心输出量乙酰胆碱的释放，作用于M心肌细胞膜上的受体降低心率，房室传导，心肌收缩力和心输出量。大多数血管由交感性收缩神经纤维单个支配。兴奋时，血管的平滑肌收缩，血管的口径缩小，周围阻力增加。神经系统通过各种反射活动来调节心血管活动，其中最重要的是颈窦和主动脉弓的压力感受器反射。心血管活性不仅受神经调节，而且受受体液调节，其中肾上腺素和去甲肾上腺素是最重要的。它们对心血管系统有共同的和特殊的作用。肾上腺素可以激活两个α-肾上腺素受体。它对心脏的作用主要是通过β-受体，它可以加快心跳，加速兴奋传导并增强心肌收缩力，从而增加心输出量。它对血管的作用取决于α-肾上腺素受体在血管平滑肌上的分布。去甲肾上腺素主要激活α-肾上腺素受体，但对β-肾上腺素受体的作用很小，因此其主要作用是增加外周阻力，而强心药的作用远弱于肾上腺素。在整个动物中，去甲肾上腺素的静脉注射可引起全身血管的广泛收缩和动脉血压的升高。血压的升高还增强了压力感受器反射的活性。由于压力感受器反射对心脏的作用超过了去甲肾上腺素对心脏的直接作用，因此心率减慢。刺激支配心脏和血管的传出神经，改变压力反射的某些部分以及注射作用于心血管系统的神经递质和激素会引起心血管活动的变化，进而导致动脉血压的相应变化。因此，除了直接观察心率，心肌收缩力，中风量，血管口径等反映心血管活动的指标外，我们还可以从动脉血压的变化间接了解心血管活动的变化。本实验的目的是：（1）以动脉血压和心率的变化为指标，观察神经体液对心血管活动的调节作用。 （2）了解哺乳动物的动脉血压的直接测量。 （3）了解哺乳动物急性实验技术。 2，兔类物品3.设备和用品：狗和兔子两用平台，哺乳动物手术器械，生物信号采集和处理系统，压力传感器，塑料动脉套管，张力传感器（力的测量应小），管夹，双重凹形夹子，铁支架，丝状针（长度为4cm），动脉夹子，三通，电刺激器，保护电极，气管插管，注射器（1ml，5ml，10ml，30ml），彩色丝线，纱布和照明灯。 20％氨基甲酸乙酯，10-4肾上腺素，10-5乙酰胆碱，0.4％肝素和生理盐水。 4，方法和步骤1.连接实验装置，用管夹将压力传感器固定在铁支架上，使其位置与心脏大致在同一平面上。压力传感器的输出以及生物信号采集和处理系统的通道