心力衰竭模型制备及实验性治疗
心力衰竭模型制备及实验性治疗
心力衰竭模型制备及实验性治疗姓名：学号：班级：一、实验目的1.学习急性心力衰竭模型的制备。
2.急性心力衰竭的抢救方案。
3.急性心力衰竭时的各项心功能及生化免疫等变化意义。
二、实验材料1.实验动物：家兔2.器材：手术台，1ml、2ml、10ml注射器，心导管，气管套管，动脉夹，手术器械一套，7.5号针头，头皮针头，木夹，压力换能器，小动物呼吸机，泰盟BL420F生物机能实验系统3.药品：25%乌拉坦，2%戊巴比妥钠，去乙酰毛花苷注射液，肝素生理盐水，生理盐水三、实验方法和步骤1.泰盟BL420F生物机能实验系统设置信号输入:1)第1通道：左心室内压；2)第4通道：心电。
2.实验动物麻醉取家兔一只，称重，用20%乌拉坦溶液，按5ml/kg静脉注射进入麻醉，将兔背位固定于手术台上。
3.颈部手术1)气管插管做一倒T形切口，连接气管插管。
2)连接呼吸机插入与动物呼吸机连的气管插管，结扎固定。
将呼吸频率调至35次/min。
3)左侧颈外静脉插管，左侧颈外静脉插管，插至右心房开口处（取血）按试管编号，在造模前、造模后、治疗后用5毫升玻璃针管分别从静脉插管内取血3~4毫升，打开抗凝管瓶塞移入，测BNP，测生化指标（心肌酶谱等）。
4)左心室插管（测左室内压）分离右侧颈总动脉将心导管插入颈总动脉内，观察屏幕显示先出现血压波形，继续将导管插向左室腔。
当波形由血压波变成下沿达0 mmHg附近具有明显舒张期而峰顶平坦的波形时，即表明导管口已通过主动脉瓣进入左室腔内，再送入导管约0.2~0.4cm，若还保持同样波形则可把心导管结扎固定。
4.连接心电将心电输入线的三个针形电报分别插入右前肢及右、左后肢皮下，记录II导联心电。
5.建立静脉通路将头皮针连接在输液瓶（NS），然后用头皮针头刺入耳缘静脉中，并用木夹或胶布固定，用于心衰模型造模给药。
6.连续记录正常心室内压、心电7.戊巴比妥钠制备心衰模型先以2%戊巴比妥钠溶液2.2ml/kg缓慢静脉注射，待左心室内压下降至给药前的30%~40%为急性心衰指标。
急性右心衰竭_实验报告
一、实验目的1. 复制动物急性右心衰竭模型，观察右心衰竭时心功能的变化。
2. 探讨急性右心衰竭的病理生理机制。
3. 分析急性右心衰竭的治疗方法及疗效。
二、实验原理急性右心衰竭是指右心室收缩或舒张功能障碍，导致心输出量不足，引起体循环淤血和脏器灌注不足的一系列临床综合征。
本实验通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰竭模型，观察心功能变化，分析其病理生理机制，并探讨治疗方法及疗效。
三、实验材料1. 实验动物：家兔（体重2-3kg）6只。
2. 实验仪器：电子血压计、心电监护仪、血气分析仪、超声心动图仪、手术器械、注射器、生理盐水、液体石蜡、呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等。
3. 实验药品：中分子右旋糖苷、呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等。
四、实验方法1. 实验分组：将6只家兔随机分为实验组和对照组，每组3只。
2. 模型复制：实验组通过快速输注中分子右旋糖苷（右旋70）增加右心室前负荷，缓慢静脉注射液体石蜡形成肺小动脉栓塞，增加右心室后负荷，复制急性右心衰竭模型。
3. 指标观察：在模型复制前后，观察两组动物的心率、血压、心电图、血气分析、超声心动图等指标。
4. 治疗干预：实验组给予呋塞米、毒毛花甙K、卡托普利、肼屈嗪等药物治疗，观察治疗效果。
五、实验结果1. 心率、血压：实验组动物在模型复制后心率明显加快，血压下降；治疗后，心率、血压逐渐恢复正常。
2. 心电图：实验组动物在模型复制后出现ST-T改变，治疗后逐渐恢复正常。
3. 血气分析：实验组动物在模型复制后动脉血氧分压（PaO2）降低，二氧化碳分压（PaCO2）升高；治疗后，PaO2逐渐升高，PaCO2逐渐降低。
4. 超声心动图：实验组动物在模型复制后右心室射血分数（RVEF）降低，右心室舒张末期直径（RVEDD）增大；治疗后，RVEF逐渐升高，RVEDD逐渐减小。
六、实验讨论1. 急性右心衰竭的病理生理机制：本实验通过快速增加右心室的前、后负荷，复制急性右心衰竭模型，观察到动物出现心率加快、血压下降、心电图ST-T改变、血气分析PaO2降低、PaCO2升高、超声心动图RVEF降低、RVEDD增大等表现，与临床急性右心衰竭的病理生理变化相符。
影响心功能因素和实验性心力衰竭发生以及治疗
影响心功能的因素和实验性心力衰竭的发生以及治疗严滨（0901010291）、 谢佳璐（0901010292）洪军杰（0901010293）、林萍萍（0901010294） 第一临床10班，温州医学院摘要：本实验通过制备心力衰竭的动物模型和离体在位蛙心灌流方法，并改变影响心功能的各种因素，设计抢救方案并掌握心衰药物作用机制。
实验基本原理是在硫酸铬可以引起心衰，而强心药可以治疗心衰，使原来因心衰下降的心输出量有所恢复正常。
Summary:This experiment through the preparation of heart failure animal model and using perfusion method on a isolated frog heart in place. Changing various factors that affect cardiac function, design heart failure rescue plan and master the mechanism of drugs playing a role in the heart failure treatment. The basic principle of this experiment is that GrSO4 can lead to heart failure and cardiac drugs can treat heart failure, thus leading the dropping cardiac output caused by heart failure return to normal.关键词：心衰 收缩能力 每搏功 蛙心灌流 负荷Key words：heart failure contractile capacity stroke work frogheartperfusion preload一 引言心力衰竭在中国大陆发病率 0.9％，尽管低于发达国家，但对我国仍然是巨大的公共卫生经济负担。
慢性心衰动物模型的制备及指标评定 ppt课件
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8
乙醇
【简介】乙醇中毒严重者可引起心血管损害，最终导致心 力衰竭。 【机制】乙醇及其代谢物乙醛、脂肪酸乙烷酯在血液中沉 积可诱导心肌细胞凋亡，明显减低心肌收缩力及心房自律 性，抑制左心房静息后增强效应，延长左心房功能不应期， 【方法】以0.1g/(kg.min)恒速静脉滴注低浓度（0.2g/ml）乙 醇，（40.8±13.6）min后诱导家兔心衰。
14
容量超负荷型模型
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15
动静脉瘘 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全 下腔静脉狭窄
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16
动-静脉瘘
【方法】 肾动脉以下的腹主动脉与下腔静脉间造瘘。
【原理】体循环动脉血液直接进入静脉，形成回心血量增加， 心脏前负荷加重，从而使左心室舒张末容积及压力增高， 心排血量增加，造成高心排出量心衰。
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25
冠脉内微栓子注入法
【方法】早期多采用油质、石松子抱或汞等弥散性冠状动脉 微栓塞或选择性冠状动脉栓塞,近年来多采用塑料微球及明 胶海绵法,常以某支冠状动脉为目标,通过导管技术输入微粒 样或小球类异物,以其数量的多少或球体的大小,可致不同范 围的梗塞区,需多次冠脉内注射,一般需3-6 周形成HF。
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心功能测定
分离右颈总动脉切开后插入直径1 mm且有1%肝素的心导 管，接BL-4205生物机能分析系统，缓慢推进同时观测动脉 压，描记记录血压曲线。再继续插入，使其通过主动脉瓣 进入左心室，描记记录左心室内压、心脏舒张期左室内压 变化最大速率及心率。
与正常组相比CHF模型组大鼠收缩与舒张功能明显障碍， 左心室内压、心脏舒张期左室内压变化最大速率及心率， 显著低于正常组，左心室收缩和舒张压差变小，而脉压差 增大。
急性心力衰竭家兔模型复制及治疗效果
急性心力衰竭家兔模型复制及治疗效果杨丽娟李冰陈立松刘艳波【摘要】〔摘要〕目的复制急性心力衰竭(AHF)家兔模型并进行实验性治疗。
方法通过耳缘静脉注射38℃液体石蜡并联合大剂量输注生理盐水复制家兔AHF模型，监测血压、心率、心电及肺听诊等指标变化判断造模是否成功，然后进行强心、利尿、改善微循环等综合性治疗。
不同组在预定时间处死，观察肺大体形态结构改变，称量肺重，并计算肺系数。
结果模型组与正常组比较心率加快、血压降低明显，肺听诊出现明显湿啰音，心电图Ⅱ导联ST段(如果心肌缺血ST段下降，如果心肌梗死ST段弓背抬高)异常明显。
治疗组与模型组比较心率降低，肺湿啰音明显减轻，血压逐渐恢复正常，心电图Ⅱ导联ST段趋于正常；动物处死后肺重、肺系数明显降低(P<0.05)。
结论耳缘静脉注射液体石蜡合并大剂量输注生理盐水可成功复制心衰动物模型，为综合性实验及设计性实验的开展奠定了良好基础。
【期刊名称】中国老年学杂志【年(卷),期】2014(000)022【总页数】3【关键词】〔关键词〕急性心力衰竭(AHF)；前负荷；后负荷；综合性实验急性心力衰竭(AHF)时机体代偿机制常来不及动员，临床症状危重，病死率较高〔1〕。
本实验旨在复制AHF的动物模型。
1 材料与方法1.1 实验动物、药品与器材健康成年家兔30只，体重2.5～3.0 kg，雌雄不拘，北华大学动物中心提供。
随机均分为正常对照组、模型组和治疗组各10只。
BL-420F生物机能实验系统；婴儿秤；兔手术台；哺乳动物手术器械一套；25%乌拉坦溶液；液体石蜡；0.9%生理盐水；听诊器；洋地黄溶液；1%呋塞米溶液；山莨菪碱等。
1.2 实验动物准备及预处理取家兔称重，耳缘静脉推注25%乌拉坦溶液(4 ml/kg)全麻，仰卧固定在兔台上。
颈部剪毛，手术，颈正中纵向切口5～7 cm，沿肌肉走行方向分别进行气管、左侧颈总动脉和右侧颈总静脉插管，颈总静脉插管长度大约在7～9 cm，然后分别与呼吸换能器、压力换能器及水检压计相连，同时连接家兔肢体导联。
心力衰竭的药物治疗的临床试验设计
给予患者相应的药物治疗，并确保药物剂量的准确性和一致性。
随访观察
定期对患者进行随访，记录其病情变化、生活质量、不良反应等情况。
数据整理与分析
对收集的数据进行整理和分析，评估药物的疗效和安全性。
04
CHAPTER
数据分析与结果解读
数据收集
收集患者基本信息
包括年龄、性别、体重、身高、病程等 。
心力衰竭的药物治疗的临床试 验设计
目录
CONTENTS
• 引言 • 心力衰竭的药物治疗概述 • 临床试验设计 • 数据分析与结果解读 • 结论与展望
01
CHAPTER
引言
背景
• 心力衰竭是一种常见的心血管疾病，药物治疗是其主要的治疗 手段之一。然而，目前心力衰竭的药物治疗仍存在许多问题， 如药物的疗效和安全性等。因此，开展心力衰竭的药物治疗的 临床试验设计研究具有重要的意义。
随机对照试验
将患者随机分为试验组和 对照组，以比较药物治疗 与常规治疗的疗效差异。
单臂试验
仅对试验组进行药物治疗 ，观察其疗效，并与历史 数据进行比较。
平行对照试验
将患者按照病情和年龄等 因素进行分组，分别给予 不同的药物治疗，以比较 不同药物的疗效。
试验流程
筛选与分组
根据试验对象选择标准筛选患者，并将其随机或分组。
收集患者用药情况
包括用药种类、剂量、给药方式等。
收集患者病情信息
包括心功能分级、左室射血分数、心 衰病因等。
收集患者生活质量信息
包括运动耐量、生活质量和心衰症状 等。
数据分析
描述性统计分析
对收集到的数据进行分析，描述患者的基本 情况、病情状况和用药情况等。
回归分析
心力衰竭大鼠模型制备和评估
平较 对 照 组 明 显 增 高 ， 且 随 着 ＭＤ Ｓ进 展 而 增 高 。
Ｔ ｒ ｅ ｇ 细 胞分 泌 的 Ｔ Ｇ Ｆ一１ ３和 Ｉ Ｌ一１ ０水 平 显 著 增 高 ， 提示 机体 免 疫耐 受 性增 强 。Ｔ Ｇ Ｆ—ｐ、 Ｉ Ｌ一１ ７、 Ｉ Ｌ一２ １ 和 Ｉ Ｌ一 ２ ２均 能促 进 Ｔ ｈ ｌ ７细 胞 的 分 化 ， 导致 Ｔ ｈ ｌ ７细 胞扩 增 。在 宫 颈 癌 、 卵巢 癌 等 肿 瘤 的研 究 中 已证 实 Ｉ Ｌ一１ ７通 过刺 激 新 生 血管 的形 成 ， 促 进 这 些 肿 瘤 的 生 长 ＇ 加 ］ 。综 上 所述 ， 笔 者推 测 ， ＭＤ Ｓ骨髓 组 织 微 环 境 中扩 增 的 Ｔ ｒ ｅ ｇ细胞 和 Ｔ ｈ ｌ ７细 胞 ， 通 过分 泌 大 量 的 细 胞 因子 ， 一 方 面抑制 免 疫系 统活 性增 加机 体对 肿 瘤 细 胞 的免疫 耐受 性 ， 另一方 面促 进 骨髓组 织新 生 血 管 增生 ， 利于 肿瘤 细胞 增殖 ， 加 快 ＭＤ Ｓ病程 进展 。 总之 ， 笔者 的研 究 表 明 ， ＭＤ Ｓ骨髓 组 织 微 环 境 中 呈现 Ｔ ｒ ｅ ｇ 细 胞和 Ｔ ｈ ｌ ７细胞 同 时扩 增 的现 象 ， 并 且 与 病 程进 展密 切相 关 ， 为 ＭＤ Ｓ的 免疫 治疗 提供 了新 思
ｉ ｎ ｄ ｕ ｃ ｅ ｓ Ｔ ｈ ｌ ７ Ｔ ｈ ｅ ｌ ｐ ｅ ｒ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ［ Ｊ ］ ． Ｂ ｒ Ｊ Ｈ ａ ｅ ｍ ａ ｔ ｏ ｌ ， ２ ０ １ ０ ， １ ４ ８ （ ６ ） ： ９ ４ ８—
９ ５ ０
卞寿庚． 白血病 ［ Ｍ］ ． 北京 ： 中 国 医 药 科 技 出 版社 ， ２ ０ ０ ３： ３ ５ ９
９
医学慢性心衰动物模型的制备和指标评定课件(0001)
基因敲除法
基因打靶断裂小鼠肌肉LIM 蛋白是一种 新的HF 模型。MLP 敲除的纯合子小鼠易 发生扩张型心肌病, 并有心肌肥厚、间质细 胞增殖和纤维化。成年小鼠有与人类HF 近 似的血流动力学和临床体征。
转基因法
采用转基因技术建立的HF 小鼠模型对 研究HF相关基因改变起到了重要作用。研 究发现, 基因打靶断裂小鼠肌肉LIM 蛋白 (MLP) 是一种新的HF 模型。血清应答因子 (serumresponsefactor,SRF)不足小鼠、 TNF1.6 小鼠可能为可诱导HF 模型。
压力超负荷型模型
实验性高血压动物 主动脉狭窄 肺动脉狭窄
实验性高血压动物
Ddhl盐敏感性高血压大鼠
饮用生理盐水条件下，首先出现血压升高，8周后发生心肌肥厚， 进一步出现心脏扩大，15-20周出现心衰症状。
自发性高血压大鼠（SHR）
SHR为遗传性高血压大鼠，有明显的左心室肥厚（LVH），在1 年内心功能保持正常，18-24个月后发展成心衰，出现心功能障碍， 左心室内的纤维化细胞和凋亡细胞增多。
二尖瓣关闭不全
【方法】切断二尖瓣腱索或用带气囊的塑料 管破坏二尖瓣引起二尖瓣关闭不全。
【原理】左心室收缩时，血射入主动脉的同 时一部分反流至左心房，致左心室排出量 降低，左心房血量增多，压力增高，逐渐 产生左心房代偿性扩大增厚；左心室舒张 时，左心室充盈量增多，负荷加重，导致 心室逐渐肥厚增大，逐渐形成左心衰。
离体法
乏氧灌流使心脏缺氧,结扎冠脉或停灌而 使心肌缺血,或用异丙肾上腺等药物损害心 肌等都可使体外心脏心室功能最终处于HF 状态。多用于评价强心药物以及某些影响 心肌代谢的药物。
细菌或病毒性心肌炎HF 模型
Grandel 等采用葡萄球菌毒素灌注离体 雄性大鼠心脏,导致冠状动脉灌注压增高,心 肌收缩力下降,水肿形成。也有接种脑心肌 炎变异株诱发心肌炎,急性期过后发生充血 性，接种后一天病毒血症阶段出现心肌细 胞坏死、双心室扩张和充血性的体征、心 肌功能改变和神经内分泌活化。
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心力衰竭模型制备及实验性治疗
姓名：学号：班级：
一、实验目的
1.学习急性心力衰竭模型的制备。
2.急性心力衰竭的抢救方案。
3.急性心力衰竭时的各项心功能及生化免疫等变化意义。
二、实验材料
1.实验动物：家兔
2.器材：手术台，1ml、2ml、10ml注射器，心导管，气管套管，动脉夹，手术器械一
套，7.5号针头，头皮针头，木夹，压力换能器，小动物呼吸机，泰盟BL420F生物机能实验系统
3.药品：25%乌拉坦，2%戊巴比妥钠，去乙酰毛花苷注射液，肝素生理盐水，生理盐
水
三、实验方法和步骤
1.泰盟BL420F生物机能实验系统设置
信号输入:
1)第1通道：左心室内压；
2)第4通道：心电。
2.实验动物麻醉
取家兔一只，称重，用20%乌拉坦溶液，按5ml/kg静脉注射进入麻醉，将兔背位固定于手术台上。
3.颈部手术
1)气管插管
做一倒T形切口，连接气管插管。
2)连接呼吸机
插入与动物呼吸机连的气管插管，结扎固定。
将呼吸频率调至35次/min。
3)左侧颈外静脉插管，左侧颈外静脉插管，插至右心房开口处（取血）
按试管编号，在造模前、造模后、治疗后用5毫升玻璃针管分别从静脉插管内取
血3~4毫升，打开抗凝管瓶塞移入，测BNP，测生化指标（心肌酶谱等）。
4)左心室插管（测左室内压）
分离右侧颈总动脉将心导管插入颈总动脉内，观察屏幕显示先出现血压波形，继
续将导管插向左室腔。
当波形由血压波变成下沿达0 mmHg附近具有明显舒张期
而峰顶平坦的波形时，即表明导管口已通过主动脉瓣进入左室腔内，再送入导管
约0.2~0.4cm，若还保持同样波形则可把心导管结扎固定。
4.连接心电
将心电输入线的三个针形电报分别插入右前肢及右、左后肢皮下，记录II导联心电。
5.建立静脉通路
将头皮针连接在输液瓶（NS），然后用头皮针头刺入耳缘静脉中，并用木夹或胶布固定，用于心衰模型造模给药。
6.连续记录正常心室内压、心电
7.戊巴比妥钠制备心衰模型
先以2%戊巴比妥钠溶液2.2ml/kg缓慢静脉注射，待左心室内压下降至给药前的30%~40%为急性心衰指标。
8.药物治疗
1)静脉注射1%呋塞米0.5ml/kg
2)静脉注射去乙酰毛花苷1.5ml/只
3)静脉注射肾上腺素0.1ml/kg
4)静脉注射阿托品(5mg/ml) 0.1ml/kg
5)静脉注射利多卡因0.4ml/kg
6)静脉滴注硝酸甘油溶液约20滴/分钟（70ug/min）
四、实验结果
1.左心室插管
2.正常
3.心力衰竭
4.药物抢救
5.药物过量
五、实验讨论
1.心力衰竭的发生机制
心功能不全是指各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要的病理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征。
心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程，而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段，两者在本质上是相同的，只是在程度上有所区别，可以通用。
【1】
图1. 正常心功能示意图
2.戊巴比妥钠构建心力衰竭的原理
戊巴比妥钠为普遍性中枢抑制药，其作用与苯巴比妥相同。
巴比妥类是普遍性中枢抑制药。
随剂量由小到大，相继出现镇静、安眠、抗惊厥和麻醉作用。
10倍催眠量时则可抑制呼吸，甚至致死。
【2】
巴比妥类在非麻醉剂量时主要抑制多突触反应，减弱易化，增强抑制。
此作用主要见于GABA能神经传递的突触。
它增强GABA介导的Cl-内流，减弱谷氨酸介导的除极。
但与苯二氮类不同，巴比妥类是通过延长氯通道开放时间而增加Cl-内流，引起超极化。
较高浓度时，则抑制Ca2+依赖性动作电位，抑制Ca+依赖性递质释放，并且呈
现拟GABA作用，即在无GABA时也能直接增加Cl-内流。
其诱导心衰的机制可能为抑制Ca2+依赖性动作电位进而抑制心脏收缩功能。
【3】
图2. Ca2+转运在心肌兴奋-收缩偶联中的作用
3.药物治疗机制
1)1%呋塞米
速尿，临床上用于治疗心脏性水肿、肾性水肿、肝硬化腹水、机能障碍或血管障碍所引起的周围性水肿，并可促使上部尿道结石的排出。
其利尿作用迅速、
强大，多用于其它利尿药无效的严重病例。
由于水、电解质丢失明显等原因，故
不宜常规使用。
静脉给药（20～80mg）可治疗肺水肿和脑水肿。
药物中毒时可用
以加速毒物的排泄。
【2】
2)去乙酰毛花苷
抗心律失常药。
主要用于心力衰竭。
由于其作用较快，适用于急性心功能不全或慢性心功能不全急性加重的患者。
亦可用于控制伴快速心室率的心房颤动、
心房扑动患者的心室率。
有时用于终止室上性心动过速起效慢，已少用。
【2】
3)肾上腺素0.1ml/kg
激动心肌、传导系统和窦房结的β受体，使心肌收缩力增强，心输出量增加，传导加速和心率增快。
激活皮肤粘膜和内脏血管的β2受体，尤其是肾动脉明显收
缩，骨骼肌和冠状动脉则扩张。
激动支气管β2受体，使支气管扩张。
作用于肝和
脂肪β2受体，促进肝糖原和脂肪分解，升高血糖。
【2】
4)阿托品(5mg/ml) 0.1ml/kg
心率：治疗量可兴奋迷走神经，心率减慢，每分钟可减慢但作用短暂，较大剂量（1-2mg）阻断窦房节上的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用，心率
加快。
房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。
【2】
5)利多卡因0.4ml/kg
主要作用于浦肯野纤维和心室肌，抑制Na+内流而降低心肌自律性，促进心肌细胞内K+外流而引起超极化，消除折返激动，抑制心室应激性，提高心室颤动
阈值。
但对心房及窦房结作用很轻；在治疗剂量时，对心肌细胞的电活动具有抗
室性心律失常作用，但对房室传导和心肌的收缩无明显影响；血药浓度进一步升
高，可引起心脏传导速度减慢，房室传导阻滞，抑制心肌收缩力和使心排血量下
降。
【2】
6)硝酸甘油溶液（70ug/min）
可直接松弛血管平滑肌特别是小血管平滑肌，使周围血管舒张，外周阻力减小，回心血量减少，心排出量降低，心脏负荷减轻，心肌氧耗量减少，因而心绞
痛得到缓解。
【2】
六、实验反思
本次实验中，静脉注射戊巴比妥钠后，由于处理速度过慢，在准备抢救药品过程中，由于速度缓慢，在使用部分抢救药后，家兔仍失去生命体征。
认为给药顺序应先给强心苷类药物，先使用呋塞米并不能达到对因治疗直接抢救目的，起效速度不够快。
参考文献：
【1】王建枝, 殷莲华. 病理生理学.第8版[M]. 人民卫生出版社, 2013. PP198
【2】杨宝峰. 药理学.第8版[M]. 人民卫生出版社, 2013. PP66~67，80~82，119，195，212~214
【3】许庆文卢传坚指导:欧明王宁生宓穗卿. 戊巴比妥钠建立兔急性心力衰竭模型方法的探讨[J]. 中华现代临床医学杂志, 2004.
【4】。