最新病生重点整理
病生学重点
微循环变化特点：①微动脉和后微动脉痉挛减轻
②毛细血管升放血液进入毛细血管
③灌流特点：灌而少流，灌大于流
机制：血管平滑肌在酸中毒时对儿茶酚胺敏感性下降，扩张血管代谢产物增多，血液流变学的改变，血小板粘附与聚集。
7．呼吸性酸中毒：是指CO2排除障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。P57
8.代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型
. (a).盐水反应性碱中毒：主要见于呕吐、胃液吸引及应用利尿剂时，由于伴随细胞外液减少，有效循环血量不足，也长有低钾和低氯存在，而影响肾排除HCO3-能力，使碱中毒得以维持，给予等张或半张的盐水来扩充细胞外液，补充CL-能促进过多的HCO3-经肾排出使碱中毒得到纠正。P61
18.DIC，弥散性血管内凝血：是临床常见的病理过程。其基本特征是：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的凝血栓。大量凝血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。P191
3.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。P25
4.高钾血症：血清钾浓度高于5.5 mmol/L称为高钾血症。高钾血症时极少伴有细胞内钾含量的增高，且也未必总是伴有体内钾过多。P34
5.低钾血症：血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。通常情况下，血钾浓度能反映体内总钾含量，但在异常情况下，两者之间并不一定呈平行关系。而且低钾血症患者的体内钾总含量也不一定减少，但多数情况下，低钾血症常伴有缺钾。P30
病生考试重点(完善版)
病生考试重点目前确定会出的简答题：休克第一期第二期和呼吸衰竭一型二型1绪论稍微看一下，可以了解大标题的内容。
2第一章名词解释：疾病亚健康死亡病因学的原因与条件辩证关系（如条件不一定致命等等）第三节的发病学普遍规律和基本机制都要掌握3第二章名词解释：三种脱水，水肿，水中毒，脱水热，脱水体征高钾血症低钾血症+脑水肿高渗脱水与低渗脱水的区别（特别是对机体的影响）高钾血症与低钾血症对神经肌肉和心脏的影响和机制（如超级化阻滞和去极化阻滞）水肿的表现特征及其对机体的影响脑水肿的发生机制漏出液和渗出液第四节和第五节不考4第三章名词解释：AG 四种单纯型的酸碱平衡紊乱代酸代碱对机体影响（主要掌握）代碱对中枢神经系统的影响代酸的病因和机制5第四章缺氧要看懂，有助于后面章节的理解，考试不是重点名词解释：四种缺氧的概念氧中毒+ 氧疗P67表格要看透看懂P68呼吸系统和循环系统的变化要结合应激一起看（高原肺水肿机制）循环系统的变化，特别是心脏组织细胞的变化要结合缺血再灌注一起看缺氧最敏感的是中枢神经系统氧中毒最常见于小儿6第五章名词解释：发热过热外致热源内生致热原热限内生致热原常见种类发热正调节介质与负调节介质的种类发热分期第五节的处理原则7第六章名词解释：应激原急性反应期蛋白热休克蛋白应激性溃疡+ 应激掌握良性应激重点掌握应激发生的机制主要效应代偿意义和对机体的影响热休克蛋白和急性反应期蛋白的功能（留意一下即可）8 第七章名词解释：缺血再灌注钙超载影响缺血再灌注的条件活性氧增多的机制钙超载引起细胞损伤的机制及其产生机制防治的病理生理学基础（结合条件来看）9第八章名词解释：凋亡凋亡小体P108表格凋亡与死亡的区别凋亡的生理意义促进和抑制凋亡的基因（选择题）疾病防治的意义凋亡发生机制（主要信号传导）10第九章名词解释：DIC MAHAP128图DIC早期诊断DIC发展的过程（分期）临床表现出血的机制MAHA的机制三个检测指标（如3P实验，选择题）11第十章名词解释：休克休克的始动环节微循环机制的一期二期表现，代偿意义，机制休克对机体的影响（如物质代谢怎么引起心力衰竭，肾功能障碍）防治原则12第十一章名词解释：SIRS MODS CARS 细菌移位SIRS的三个阶段细胞因子中抗炎介质的种类SIRS发病机制一次打击二次打击13第十四章名词解释：心力衰竭P203劳力型呼吸困难端坐呼吸夜间阵法型呼吸困难机体的代偿适应意义（看一下）对机体的主要影响中静脉淤血（体循环和肺循环）心衰发病机制14 第十五章名词解释：呼吸功能不全ARDS 通气障碍换气障碍+限制性通气不足+阻塞性通气不足吸气性呼吸困难机制呼吸窘迫综合征的机制呼吸困难的表现形式一型二型呼吸衰竭肺心病的发病机制P214 15 第十六章名词解释：肝功能不全肝肾综合征+肝性脑病概念四个学说看一下，重点掌握氨中毒学说和假性神经递质学说肝性脑病常见诱因及其防治原则肝肾综合征的发生机制16第十八章名词解释：急性肾衰竭慢性肾衰竭急性肾衰竭的分类和怎么分急性肾衰竭少尿期的临床表现P240的表格慢性肾衰竭的发病机制（重点看健存肾单位进行性减少和矫枉失衡）慢衰功能代谢变化（特别注意低血钙高血磷肾性贫血与出血倾向肾性骨营养不良）尿毒症常见毒素和对机体的影响17第十九章名词解释：意识障碍阿尔茨海默病+意识意识障碍的发病机制阿尔茨海默病特征性病理变化18细胞信号转导一个名词解释两个选择题细胞信号转导受体减敏，增敏，上调，下调。
病生重点总结汇总
在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常
0.5℃）。
视前区下丘脑前部（POAH）
延髓，脊髓
调定点
:凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的
1、外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫；2、体内产物：类固醇、
-抗体复合物。
③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。2、体内外液体交换平衡失调—
①肾小球滤过率下降；②近曲小管重吸收钠水增多：a抗利尿激素
1、血液的缓冲作用（含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节）。2、
。3、肾的调节作用—①近端
H+和对NaHCO
↑，Cusing’s disease，肾小管酸性中毒，远曲小管腔
↑；③经皮肤失钾：大量汗液丢失。3、细胞外钾转入细胞内：①碱中毒；②过量
③低钾性周期性麻痹；④β-肾上腺素能受体活性增强；⑤某些毒物中毒。
1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性↓；2、对心脏的影响：心肌兴
↑，心肌传导性↓，心肌自律性↑，心肌收缩性先↑后↓；3、心电图的改变：QRS波：增
为40mmHg（5.32kPa），温度为38℃，血红蛋白氧饱和
100%测得的血浆中HCO
-的量。22～27mmol/L（ 24mmol/L）。排除呼吸性因素影响，
：在隔绝空气条件下，在实际PaCO
、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。:
PaCO
因素，受呼吸+代谢影响。
＞SB：PaCO
3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。
1、正调节介质：PGE、cAMP、Na+/Ca2+比值（EP→下丘脑Na+/Ca2+比
病生重点集
1.低渗性脱水:特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L伴有细胞外液量减少。
2.水中毒:特点是血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。
3.高渗性脱水:特点是失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少。
4.水肿:过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
5. 显性水肿凹陷性水肿):皮下组织内有过多的游离液体积聚时，用手指按压出现凹陷的水肿。
6.隐性水肿:过多的液体在组织间隙积聚，但未出现凹陷特征的水肿，此时组织液明显增多，可达体重的10%。
7.低钾血症:指血清钾浓度低于3.5mmol/L。
8.高钾血症:指血清钾浓度大于5.5mmol/L。
9.代谢性酸中毒:由于血浆HCO3-原发性减少所引起的pH值降低。
10.AG增高型代谢性酸中毒:指血浆中不含氯的固定酸浓度增加时AG增大、血氯正常的代谢性酸中毒。
11.呼吸性酸中毒:由于PaCO2原发性增高所引起的pH值降低。
12.代谢性碱中毒:由于血浆HCO3-原发性增高所引起的pH值升高。
13.呼吸性碱中毒:由于PaCO2原发性降低所引起的pH值升高。
14.缺氧:组织得不到充足氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能，甚至形态结构都可发异常变化，这一病理过程称为缺氧。
15低张性缺氧:氧分压为溶解于血液的氧所产生的张力，低张性缺氧主要病生特点是PaO2 降低使氧含量、氧饱和度降低，组织供氧不足。
PaO2降低即溶解于血液的氧所产生的张力降低。
16 血液性缺氧:又称为等张性低氧血症，是由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或Hb结合的氧不易释出，所引起的组织缺氧，此类缺氧的特点：动脉血氧含量大多降低而氧分压正常成为等张性低氧血症。
17发绀:毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dl次上，可使皮肤与粘膜呈青紫色，称为发绀。
病生重点
病生重点（主要来于PPT后）：第一章疾病概论：健康、亚健康、疾病、衰老等概念；脑死亡的概念及判别标准第四章疾病的基因结构与表达异常：基因组不稳定性、基因突变、遗传异质性的概念；遗传多态性的概念及分类；表观遗传学概念及机制第六章水、电解质代谢紊乱：低钾血症的概念、原因和机制，对骨骼肌、心脏和酸碱平衡的影响；高钾血症的概念、原因和机制，对骨骼肌、心脏和酸碱平衡的影响；三种类型脱水的概念、原因、对机体的影响及相互关系；水中毒的概念、主要原因及特征；掌握水肿概念与发病机制；了解水肿的特征及对机体的影响；了解常见水肿的特点第七章酸碱平衡紊乱：四种单纯型酸碱平衡紊乱的概念、原因和机制、代偿调节及对机体的影响第八章应激：应激、应激原的概念和分类；应激时的神经内分泌反应；一般适应综合征、急性期反应、急性期反应蛋白、热休克反应、热休克蛋白、内质网应激、基因毒应激的概念；应激性溃疡的概念和发生机制第九章凝血与抗凝血平衡紊乱---第四节弥散性血管内凝血：DIC概念、病因、发生发展的机制；DIC主要的临床表现及出血、休克的发生机制；影响DIC发生、发展的因素及DIC分期第十章缺氧：缺氧及各种类型缺氧的概念、原因、发生机制及血氧指标变化的特点；缺氧时机体主要的功能代谢变化及缺氧时细胞损伤的机制第十一章发热：发热、发热激活物概念及主要发热激活物的种类；发热的发病机制，包括内生致热原的概念、种类、产生细胞及发热中枢调节介质的种类；发热的时相及热代谢特点；发热时机体主要的功能和代谢变化第十三章休克：休克的概念、分类和始动环节；休克发生的微循环机制，熟悉细胞损伤机制；休克时肺、肾、心功能障碍及常见休克的特点；多器官功能障碍综合征的概念第十二章缺血---再灌注损伤：缺血-再灌注损伤的概念、发生机制中的自由基损伤作用和钙超载；熟悉再灌注损伤发生机制中的白细胞作用和微循环障碍；缺血-再灌注损伤时心功能的变化第十四章代谢综合症：代谢综合征的概念和诊断要点；内脏脂肪组织体积异常扩张的机制和后果；脂肪组织分泌功能异常的机制和主要表现；胰岛素抵抗产生的机制和后果；代谢综合征的代谢和器官功能变化第十六章心血管功能障碍：掌握心力衰竭发生时机体的代偿机制；掌握心力衰竭、动脉粥样硬化和心律失常的发病机制；熟悉心力衰竭、动脉粥样硬化和心律失常临床表现的病理生理学基础；熟悉心力衰竭、动脉粥样硬化和心律失常防治的病理生理学基础；了解心力衰竭的病因、诱因及分类；了解心律失常的分类；了解动脉粥样硬化的危险因素第十七章肺功能障碍：呼吸衰竭，I型呼衰，II型呼衰的概念，呼吸衰竭的原因和发病机制第十九章肝脏功能障碍：肝性脑病的概念、各期特点、发病机制（特别是氨中毒学说），肝肾综合征的概念第二十章肾功能障碍：ARF,CRF，两种急性肾衰竭的主要区别（表），氮质血症，CRF的发病过程和机体的功能代谢变化，肾性骨营养不良的发生机制，尿毒症的概念。
病生期末复习要点
1.病理生理学:是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科2.亚健康:指介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态3.脑死亡:是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止脑死亡标准:①自主呼吸停止②不可逆性深度昏迷③脑干神经反射消失④脑电波消失⑤脑血液循环完全停止确定脑死亡的主要意义:①可协助医务人员判定患者的死亡时间②有利于器官移植4.脱水:①低渗性脱水②高渗性脱水③等渗性脱水5.脱水:指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分,不能及时补充,导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群,严重时会造成虚脱,甚至会有生命危险,需要依靠补充体液及相关电解质来纠正和治疗6.低渗性脱水:失Na+多于失水,血清Na+浓度＜130mmol/L,血浆渗透压＜280mmol/L,伴有细胞外液量的减少,也可称为低容量性低血钠原因:常见原因是肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在”第三间隙”后处理不当所致,如只给水而未给电解质平衡液①经肾丢失②肾外丢失:1.经消化液丢失 2.液体在第三间隙积聚 3.经皮肤丢失对机体的影响:容易发生低血容量性休克,无口渴感,导致低比重尿和尿量无明显减少,晚期血容量显著降低时,可出现少尿防治:适当的补液,Na+7.高渗性脱水:失水大于失钠,血浆Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞内外液量均有减少,又称低容量性高钠血症原因:①水摄入减少②水丢失过多 1.经呼吸道失水 2.经皮肤失水 3.经肾失水 4.经胃肠道丢失对机体的影响:①口渴②细胞外液含量减少③细胞内液向细胞外液转移④血液浓缩⑤中枢神经系统功能障碍严重的病例,尤其是小儿,由于从皮肤蒸发的水分减少,使散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热8.等渗性脱水:水钠成比例丢失,血容量减少,但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围9.水肿:过多的体液在组织间隙或体腔内积聚称为水肿发病机制:1.血管内外体液减缓平衡失调,正常情况下组织液的生成略大于回流①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压降低③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻 2.体内外液体交换平衡失调---钠、水潴留①肾小球率过滤下降②近曲小管虫吸收钠水增多③远曲小管和集合管重吸收钠水增加10.血清钾浓度的正常范围 3.5~5.5mmol/L11.低钾血症:血清钾浓度低于 3.5mmol/L成为低钾血症原因:①钾摄入不足②钾丢失过多 1.经消化道失钾 2.经肾失钾 3.经皮肤失钾③细胞外钾转入细胞内对机体的影响:①与膜电位异常相关的障碍②对心肌的影响 1.兴奋性增高 2.自律性增高3.传导性降低4.收缩性改变③引起代谢性碱中毒12.高钾血症:血清钠浓度高于 5.5mmol/L成为高钾血症对机体的影响:1.高钾血症对神经-肌肉的影响 2.心肌生理特性的改变①兴奋性改变②自律性降低③传导性降低④收缩性减弱 3.引起代谢性酸中毒13.代谢性酸中毒:是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征对机体的影响： 1.心血管系统改变①室性心律失常②心肌收缩力降低③对儿茶酚胺的反应性降低 2.中枢神经系统改变①脑组织能量供应不足②使γ-氨基丁酸增多，对中枢神经系统有抑制作用 3.骨骼系统改变防治：1.治疗原发病,除引起代谢性酸中毒的原因 2.碱性药物的应用:轻症代谢性酸中毒病人可口服碳酸氢钠片,严重的代谢性酸中毒病人给予碱性药物的治疗14.呼吸性酸中毒:是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降,以血浆碳酸浓度原发性升高为特征对机体的影响:1.CO2直接舒张血管作用:高浓度的CO2能直接引起脑血管扩张,使脑血流增加、颅内压增高,因此常引起持续性头痛 2.对中枢神经系统功能的影响:若酸中毒持续使病人出现精神错乱,震颤,较久,或严重失代偿性急性呼吸性酸中毒时可发生”CO2麻醉”，谵妄或嗜睡,甚至昏迷,临床称肺性脑病15.代谢性碱中毒:是指细胞外液碱增多和(或)H+丢失引起的pH升高,以血浆HCO3-原发性增多为特征对机体的影响:1.中枢神经系统功能改变 2.血红蛋白氧离曲线左移 3.对神经肌肉影响 4.低钾血症16.呼吸性碱中毒:是指肺通气果度引起的PaCO2降低,pH升高,以血浆碳酸浓度原发性减少为特征对机体的影响: 神经系统功能障碍,呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易出现眩晕,四肢及口周围感觉异常,意识障碍及抽搐等17.缺氧:供氧不足:低张性缺氧:吸入气中氧分压降低肺通气、换气功能障碍静脉血分流入动脉血液性缺氧:血红蛋白含量减少血红蛋白结构、功能减少循环性缺氧:全身循环功能障碍局部循环功能障碍用氧障碍:组织性缺氧:线粒体生物氧化受抑制呼吸酶合成减少线粒体损伤18.低张性缺氧:以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为基本特征的缺氧称为低张性缺氧,又称乏氧性缺氧19.低张性缺氧发生的关键是进入血液的氧减少或动脉血被静脉血稀释20.血液性缺氧:由于血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出引起的缺氧21.循环性缺氧:是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧,又称低血流性缺氧或地动力性缺氧22.组织性缺氧:在组织供氧正常的情况下,因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧,又称氧利用障碍性缺氧原因:①药物对线粒体氧化磷酸化的抑制②呼吸酶合成减少③线粒体损伤23.高原性肺水肿:是指从平原快速进入2500m以上高原时,因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病24.体温调节的高级中枢位于视前区下丘脑前部25.发热:是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高26.发热通常是由发热激活物作用于机体,激活产内生致热原细胞使之产生和释放内生致热原(EP)27.致热信号传入中枢的途径①EP通过血脑屏障转运入脑②EP通过终板血管器作用于体温调节中枢28.发热中枢调节介质:正调节介质:①前列腺素E(PGE)②环磷酸腺苷(cAMP)③Na+/Ca2+壁纸④促肾上腺皮质激素释放素⑤一氧化氮负调节介质:①精氨酸加压素②黑素细胞刺激素③膜联蛋白A1④白细胞介素-1028.热限:发热时体温上升的幅度被限制在特定范围内的现象29.发热时体温调节的方式以及发热的时相:①体温上升期:特点:机体一方面减少散热,另一方面增加产热,结果使产热大于散热,体温因而升高②高温持续期:特点:产热与散热在高水平保持相对平衡临床表现:患者有酷热感,因散热的反应皮肤血管扩张,血流量增加,皮肤高于正常,病人不在感到寒冷,皮肤的”鸡皮疙瘩”也消失.此外,皮肤温度的升高加强了皮肤水分的蒸发,因而皮肤和口唇比较干燥①体温下降期:特点:散热增强,产热减少,体温开始下降,逐渐恢复到正常调定点相适应的水平临床表现:大量出汗,严重者可致脱水,此期由于高血温及皮肤温度感受器传来的热信息对发汗中枢的刺激,汗腺分泌增加30.必须及时解热的病例:①高热(＞40°C)病例②心脏病患者③妊娠期妇女31.应激或应激反应:是指机体在收到一定强度的应激原(躯体或心理刺激)作用时所出现的全身性非特异性适应反应32.应激时最重要的神经内分泌反应是:交感-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统33.休克:是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下,有效循环血量急剧减少,组织血液灌流量严重不足,引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程34.休克综合征:面色苍白或发绀,四肢湿冷,脉搏细速,脉压变小,尿量减少,神态淡漠和血压降低35.机体有效循环量的维持,由三个因素决定①足够的血容量②正常的血管舒缩功能③正常心泵功能36.低血容性休克:是指机体血容量减少所引起的休克37.血管源性休克:只是由于外周血管扩张,血管床容量增加,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少且分布异常,导致组织灌流量减少而引起的休克,故又称低阻力性休克或分布异常性休克38.心源性休克:是指由于心脏泵血功能障碍,心排出量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量显著下降所引起的休克39.微循环缺血期:变化特点:少灌少流,灌少于流,组织呈缺血缺氧状态变化机制:交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋和缩血管物质增多临床表现:患者表现为脸色苍白,四肢湿冷,出冷汗,脉搏加快,脉压减少,尿量减少,烦躁不安40.微循环淤血期:微循环血液流速显著减慢,红细胞和学校办聚集,白细胞滚动、贴壁、嵌塞、血黏度增大,血液”泥化”淤滞,微循环淤血,组织灌流量进一步减少,缺氧更为严重,故又称微循环淤血性缺氧期(毛细血管前括约肌收缩性减弱甚至扩张,大量血液涌入真毛细血管网)灌流特点:灌而少流,灌大于流,组织呈淤血性缺氧状态变化机制:组织细胞长时间缺氧,导致酸中毒、扩血管物质生成增多和白细胞粘附临床表现:①血压和脉压进行性下降,血压常明显下降,脉搏细速,静脉萎陷,②大脑血液灌流明显减少导致中枢神经系统功能障碍,患者神志淡漠,甚至昏迷③肾血流量严重不足,出现少尿甚至无尿④微循环淤血,使脱氧血红细胞增多,皮肤黏膜发绀或出现花斑41.微循环衰竭期:又称难治期,DIC期变化机制:长期严重的酸中毒,大量的一氧化氮和局部代谢产物的释放以及血管内皮细胞和血管平滑肌的损伤等,均可使微循环衰竭,导致微血管麻痹性扩张或DIC的形成42.休克细胞损伤①细胞膜的变化:细胞膜是休克时细胞最早发生损伤的部位②线粒体的变化:休克时最先发生变化的细胞器是线粒体③溶酶体的变化:休克时缺血缺氧和酸中毒等,可致使溶酶体肿胀、空泡形成并释放溶酶体酶③细胞死亡:休克时的细胞死亡是细胞损伤的最终结果休克时炎症细胞活化及炎症介质表达增多43.感染性休克:感染性休克的发生与休克的三个始动环节军有关44.发病学防治:①改善微循环 1.扩充血容量 2.纠正酸中毒 3.合理使用血管活性药物②抑制过度炎性反应③细胞保护45.休克的防治病理生理学基础①病因学防治②发病学防治③器官支持疗法④营养与代谢支持46.心功能不全:是指各种原因引起的心脏结构和功能的改变,使心室泵血量和(或)充盈功能低下.以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程,在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排血量减少的综合征47.心功能不全包括心脏泵血功能受损后由完全代偿直至失代偿的全过程,而心力衰竭则是指心功能不全的失代偿阶段48.心力衰竭的常见病因:心肌收缩性降低,心室前负荷过重,心室后负荷过重,心室舒张及充盈受限,房室间隔缺损,心室纤维化49.心功能不全的诱因:代谢需要增加,前负荷增加,贫血,后负荷增加,过量输入液体,心动过速50.心力衰竭分类①左心衰竭②右心衰竭:临床上以体循环淤血、静脉压升高,下肢甚是全身性水肿为特征③全心衰竭:由于长期左心衰竭导致肺循环阻力增加,久之合并右心衰51.心力衰竭的发生机制:一:心肌收缩功能降低1.心肌收缩相关的蛋白改变①心肌细胞数量减少②心肌细胞凋亡③心肌结构改变2.心肌能量代谢障碍①能量生成障碍②能量储备减少③能量利用障碍3.心肌兴奋-收缩耦联障碍二心肌舒张功能障碍三心脏各部分舒缩活动不协调52.体循环淤血:见于右心衰及全心衰竭,主要表现为体循环静脉系统的过度充盈,静脉压升高,内脏充血和水肿等①静脉淤血和静脉压升高:右心淤血明显是出现颈静脉充盈或怒张②肿大及肝功能损害③胃肠功能改变④水肿53.肺循环淤血:主要见于左心衰竭患者,当肺毛血管楔压升高,首先出现肺循环淤血,严重时出现肺水肿54.呼吸困难的表现形式:根据肺淤血和肺水肿的严重程度,呼吸困难可有不同的表现形式①劳力性呼吸困难:轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失②夜间阵发性呼吸困难:是左心衰竭早期的典型表现,患者夜间入睡后,因突感气闷,气急而惊醒,被迫坐起,可伴有咳嗽或泡沫样痰④端坐呼吸:患者在静息时已出现呼吸困难,平卧时加重,故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度55.呼吸衰竭:指由外呼吸功能严重障碍,导致在海平面,静息呼吸状态下,出现PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病例过程诊断标准:PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg发病机制:一肺通气功能障碍1.限制性通气不足2.阻塞性通气不足:气道阻塞可分为中央性(表现为吸气性呼吸困难)外周性(表现为呼气性呼吸困难) 通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为”等压点”3.肺泡通气不足时的学期变化二肺换气功能障碍肺换气功能障碍包括弥散障碍、肺泡通气与血流比例失调以及解剖分流增加1.弥散障碍:指由肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍2.肺泡通气与血流比例失调①部分肺泡通气不足,称功能性分流②部分肺泡血流不足,称为死腔样通气3.解剖分流增加56.呼吸衰竭时主要的代谢功能变化①代谢性酸中毒②呼吸性酸中毒③呼吸性碱中毒I型呼吸衰竭时,因缺氧引起肺过度通气,可发生呼吸性碱中毒57.呼吸衰竭防治的病理生理基础:①防止与去除呼吸衰竭的原因②提高PaO2③降低PaCO2④改善内环境及保护重要器官的功能58:肝性脑病HE:是指在排除其他已知脑疾病前提下,继发于肝功能张啊的一列严重的神经精神综合征,可表现为人格改变,智力减弱,意识障碍等特征,并且这些特征是可逆的59.肝性脑病分四期:一期(前驱期)二期(昏迷前期)三期(昏睡期)四期(昏迷期)60.肝性脑病的发病机制四个学说:①氨中毒学说②假性神经递质雪说③氨基酸失衡学说④GABA学说61.肝性脑病的诱因:①氮的负荷增加②血脑屏障通透性增强③脑敏感性增高62.肝性脑病防治:①防止诱因 1.减少氮负荷 2.防治上消化道大出血 3.防止便秘 4.注意预防因利尿,放腹水,低血钾等情况诱发肝性脑病 5.慎用止痛,镇静,麻醉药物②降低血氨 1.口服乳果糖等使肠道pH降低,减少肠道产氨和有利于氨的排出 2.应用门冬氨酸鸟氨酸制剂降血氨 3.纠正水,电解质和酸碱平衡紊乱 4.口服新霉素等抑制肠道细菌产氨③其他治疗措施63.肾功能不全:各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物,药物和毒物在体内蓄积,水,电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍,从而出现一系列症状和体征,这种临床综合征称为肾功能不全64.肾功能不全的基本发病环节①肾小球滤过功能障碍②肾小管功能障碍③肾脏内分泌功能障碍65.急性肾功能衰竭ARF:是指各种原因在短期内,引起双肾泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程发病机制:①血管及血流动力学异常:1.肾灌注压降低 2.肾血管收缩 3.肾毛细血管内皮细胞肿胀 4.肾血管内凝血②肾小管损伤 1.肾小管阻塞 2.原尿回漏 3.管-球反馈机制失调③肾小球滤过系数降低66.少尿型急性肾功能衰竭发病过程包括少尿期、移行期、多尿期、恢复期67.肾功能不全防治①积极治疗原发病或控制致病因素(对因)②纠正内环境紊乱(对症)1.纠正水和电解质紊乱 2.处理高血钾症 3.纠正代谢性酸中毒 4.控制氮质血症 5.透析治疗③抗感染和营养支持 1.抗感染治疗 2.饮食与营养④针对发生机制用药68.慢性肾功能衰竭CRF:各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏,以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,导致代谢废物和毒物在体内积聚,水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾内分泌功能障碍,并伴有一系列临床症状的病理过程,被称为慢性肾功能衰竭69.CRF尿毒症期内生肌酐清除率降至正常的20%一下,有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱以及多系统功能障碍,并出现一系列尿毒症中毒症状70.CRF发病机制:①原发病的左右 1.炎症反应 2.缺血3.免疫反应 4.尿路梗阻 5.大分子沉积②继发性进行性肾小球硬化 1.健存肾单位血流动力学的改变 2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生怎多③肾小管-间质损伤 1.慢性炎症 2.慢性缺氧 3.肾小管高代谢71.慢性肾功能衰竭和尿毒症防治:①治疗原发病②消除加重肾损伤的因素③饮食控制与营养疗法④透析疗法 1.血液透析疗法(人工肾)2.腹膜透析⑤肾移植:肾移植是目前治疗尿毒症最根本的方法。
病生常考重点总结
修复与再生
组织损伤后可通过修复和再生过 程来恢复其结构和功能，修复方 式包括瘢痕形成和再生两种类型。
03 常见疾病病理特点
心血管疾病
心血管疾病是常见的慢性疾病，其病理 特点主要包括动脉粥样硬化、高血压和 冠心病等。
3. 冠心病：冠心病是由于冠状动脉狭窄 或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死的一 种心脏病。
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疾病发生的原因
01
02
03
遗传因素
遗传基因的缺陷或变异可 导致遗传性疾病的发生。
环境因素
包括物理、化学、生物、 社会和心式如吸烟、 酗酒、饮食不健康等可增 加患病风险。
疾病发生的机制
损伤与抗损伤
疾病发生时，机体受到损 伤，同时也会产生抗损伤 反应，两者相互作用。
病例三：糖尿病足的预防与治疗
总结词
糖尿病足的预防重点在于控制血糖、改善下肢血液循 环和减轻足部压力。治疗糖尿病足的方法包括药物治 疗、介入治疗和手术治疗等。
详细描述
糖尿病足是糖尿病的常见并发症之一，由于长期高血 糖导致下肢血管病变和神经功能异常，增加了足部感 染、溃疡和坏疽的风险。预防糖尿病足的关键在于控 制血糖水平、戒烟、定期检查下肢血管病变情况，以 及选择合适的鞋子和袜子以减轻足部压力。治疗糖尿 病足需要根据具体情况选择药物治疗、介入治疗或手 术治疗，以控制感染、促进溃疡愈合和恢复足部功能 。
病生常考重点总结
contents
目录
• 疾病发生机制 • 病理过程 • 常见疾病病理特点 • 诊断与治疗原则 • 病例分析
01 疾病发生机制
疾病定义与分类
疾病定义
疾病是机体在一定条件下，由病 因与机体相互作用而产生的一个 损伤与抗损伤斗争的有规律的过 程。
病生考试重点
名解：1、疾病：疾病是机体在一定的条件受病因损害作用后因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2、水肿（edem a）：过多的液体在组织间隙积聚称为水肿。
3、缺氧（hypoxia）：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能、结构异常变化的病理过程。
4、休克（shock）：各种强烈致病因素下导致急性微循环障碍，表现全身脏器灌注不足，导致组织细胞或器官功能障碍或衰竭的全身调节紊乱性病理过程。
5、ARF：是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为可逆性降低），以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症和代谢性酸中毒，见于各型休克早期。
6、发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
7、心力衰竭（heart failure）：在各种致病因素下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对的减少，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
1、脑死亡的标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失或呈直线⑥脑血液循环停止2、低渗性脱水原因、特点及影响原因：①经肾丢失（长期使用高效利尿剂;肾上腺皮质功能不全；肾实质性疾病；肾小管酸中毒）②肾外丢失（经消化道失液；液体在第三间隙积聚；经皮肤丢失）特点：失Na+多于失水，失水主要部位为细胞外液，血清Na+浓度<130mmmol/l，血浆渗透压<280mmmol/l影响：①无渴感②有明显的脱水体征③容易发生休克（循环衰竭）④中枢神经系统功能异常，脑细胞水肿（嗜睡淡漠）⑤尿的变化：早期血浆渗透压下降，ADH、醛固酮的分泌减少，多尿尿比重下降；晚期血容量下降，ADH醛固酮分泌增加，少尿尿钠降低。
3、水肿的发病机制：⑴血管内外液体交换平衡失调（①毛细血管流体静压增高②血浆胶体渗透压下降③微血管壁通透性增加④淋巴回流受阻）⑵体内外液体交换平衡失调-钠水潴留（①肾小球率过滤下降②近段小管重吸收钠水增加③远端小管和集合管重吸收钠水增加）4、低钾血症对心肌的影响①心肌生理特性的改变a：兴奋性增高b自律性增高c传导性降低d收缩性先升高后降低②心电图的变化：代表复极化2期的st段压低，T波低平，U波明显，Q-T间期延长，严重低钾可见P波增高，P-Q间期延长，QRS波群增宽③心肌功能的损害a心律失常b心肌对洋地黄类强心苷药物敏感性增加。
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第1、2章：绪论与疾病概论1 什么是病理生理学？(１) 性质、任务（Nature and task）研究患病机体的功能、代谢变化规律及其机制的科学。
其任务是揭示疾病本质，为疾病防治提供理论依据。
(２) 特点（Characteristics）由病理学发展衍生、多学科渗透形成的独立学科，属医学基础课，与临床联系紧密(桥梁课)。
什么是病理过程（基本的病理过程）？指多种疾病均可出现的共同的成套的功能代谢变化。
包括：水电解质及酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、应激、休克、DIC、缺血-再灌注损伤等。
2 什么是健康？疾病？病因？诱因？健康是指躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或虚弱。
疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应)病因（cause）: 指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素诱因（precipitating factors）:加强病因作用、促进疾病发生发展的因素。
3 疾病的转归疾病的转归－康复或死亡（一）康复（recovery）1.完全康复:损伤已完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常，甚至获得特异性免疫力2.不完全康复 :损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动，但病理改变未完全恢复，可留下后遗症。
（二）死亡（death)经典的死亡概念：三期濒死期：脑干以上的神经中枢功能丧失或深度抑制，意志,心跳,血压,呼吸,和代谢方面的紊乱临床死亡期：躯体死亡期 5~6分钟 ,中枢神经系统损伤范围扩大，呼吸心跳均停止，各种组织细胞仍有微弱而短暂的代谢活动，可能复苏生物学死亡：整个中枢神经系统及机体各器官的代谢活动相继停止，死者体温下降4 死亡的概念;如何判定脑部死亡脑死亡1. 概念（concept)枕骨大孔以上全脑功能不可逆的永久性丧失。
脑死亡标志着机体作为一个整体功能的永久性停止。
脑死亡的判断标准（criteria for brain death)(1)不可逆性昏迷(coma)，对外界刺激无反应；(2) 脑干神经反射(brain-stem reflexes)消失；(3)自主呼吸停止(apnea)，需不停的人工呼吸，判断脑死亡的首要指标；(4) 脑电波(brain wave)消失；(5) 脑血液循环完全停止。
第3章水、电解质紊乱1. 正常体液电解质的组成成分ICF(细胞内液): K+、 Mg2+ HPO42- Pr-ECF（细胞外液）: Na+、 Cl-、 HCO3-2. 体液渗透压在细胞内外由什么维持？血浆渗透压数值?血清钠离子浓度？接近 90% ECF渗透压由 Na+、Cl-、 HCO3-维持ICF渗透压由 K+维持渗透压 ECF 、ICF 基本相等 280-310 mmol/L正常血清钠离子浓度范围：135-145mmol/L3. 水的摄入和排出有哪几种途径？成人日需要水量？水的来源有：饮水、食物水、代谢水水的排出：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性蒸发）、肺（呼吸蒸发）、肾（尿）成人日需要水量1500~2000ml4. 正常体液容量和渗透压调节途径？不同人群的体液容量渗透压调节途径渴感抗利尿激素肾素-血管紧张素-醛固酮系统5. 什么是低容量性低钠血症，如何产生这种紊乱的？对人体有哪些影响？低容量性低钠血症1．概念2．病因和发生机制3．对机体的影响6. 什么是低容量性高钠血症，如何产生这种紊乱的？对人体有哪些影响？低容量性高钠血症1．概念（高渗性脱水）2．病因和发生机制3．高渗性脱水对机体影响患者有口渴感渗透压增高，发病早期与晚期ADH分泌，尿量减少早期ECF容量得到补充，尿钠正常或偏高。
晚期容量降低，ALD促进钠重吸收，尿钠减少。
ADH促进水重吸收+ECF得到来自细胞水的补充，血容量的改变不大，与低渗性脱水比，不容易出现休克现象。
细胞失水，皱缩中枢神经系统功能障碍严重时患者由于脱水热体温升高7. 低渗性脱水与高渗性脱水在病因、发病机制及对机体的影响方面有什么不同？8. 什么是水中毒？（概念）过多低渗性液体在体内潴留使细胞内外液都多。
体液容量增大；血清钠浓度<130 mmol/L ；血浆渗透压<280mmol/L9. 什么是水肿？水肿发生的机制有几方面？1．概念过多的液体积聚在组织间隙。
如果过多的液体在体腔内积聚又称为积水(hydrops)。
水肿发生的机制✦组织液生成大于回流✦钠、水潴留钾代谢紊乱1.低钾与高钾发病的病因分别有哪些？期中的病因中哪个是最主要的病因？✦低钾血症病因：✦高钾血症病因2. 钾代谢紊乱对骨胳肌或平滑肌细胞动作电位的影响（1）低钾血症对机体的影响（2）高钾血症对机体的影响3. 钾代谢紊乱对心肌细胞生理特性的影响低钾血症对机体的影响高钾血症对机体的影响4. 钾代谢紊乱与酸碱调节（二者的相互关系）低钾血症对机体的影响高钾血症对机体的影响5. 概念：高钾血症；低钾血症；反常性酸性尿；反常性碱性尿；去极化阻滞；超极化阻滞高钾血症：血清[K+] ＞5.5mmol/L（体内总钾不一定增高），高钾不等于体内总钾增多低钾血症：血清[K+]<3.5mmol/L（体内不一定缺钾），低钾（血清钾低）不等于缺钾（体内总钾低）第4章酸碱紊乱1.正常酸碱平衡的调节有几大途径？各自有什么特点及发挥作用的先后顺序？酸碱调节（1）血液缓冲（2）肺缓冲（3）肾调节（4）细胞缓冲2. 反应酸碱平衡紊乱的常用指标有哪些（除碱剩余与缓冲碱之外均需要掌握）？各自的正常范围是多少？什么是阴离子间隙？什么是代偿性酸碱平衡紊乱？反映酸碱平衡常用指标1. pH动脉血正常值：7.35～7.45< 7.35 酸中毒> 7.45 碱中毒2. PaCO2正常值：33～46 mmHg (4.39～6.25kpa)3. SB 与AB标准碳酸氢盐SB =实际碳酸氢盐AB正常值：24 mmol/L（22～27）4. buffer bases (缓冲碱BB)正常值:45—55mmol/L 平均值为48mmol/L5. base excess (碱剩余BE)正常值:0±3mmol/L6. anion gap (阴离子间隙AG)正常值：10～14 mmol/L阴离子间隙概念：血浆中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）的差值。
2.代谢性酸中毒的病因、分类及各自的特征、及对机体的影响有哪些代偿性酸中毒：由于细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失引起的血浆[HCO3-]的原发性减少而导致的酸碱平衡紊乱AG增高型代谢性酸中毒特点：血固定酸↑；消耗HCO3下降，血Cl－正常固定酸产生↑•乳酸↑（ECBV）休克，缺氧•酮体↑（长期饥饿；糖尿病；酒精中毒）•酸性药物摄入过多：水杨酸固定酸排除↓严重急、慢性肾功能衰竭AG正常型代谢性酸中毒特点：正常AG ; HCO3－降低; 血Cl－增高（代偿）对机体的影响血气变化：SBABBBBE负值（碱缺失，用过多碱滴定）经肺代偿：PaCO2 AB<SB3.代谢性碱中毒的概念。
是指细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的PH升高，以血浆HCO3—原发性增多为特征。
第7章缺氧1.常用的血氧指标（概念，正常数值及决定因素）血氧指标1.血氧分压（PO2）2.血氧容量（CO2 max）3.血氧含量（CO2 ）4.血红蛋白氧饱和度（SO2 ）2.缺氧、发绀以及肠源性紫绀的概念缺氧：组织氧供减少或不能充分利用氧，导致组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
发绀(cyanosis):毛细血管中脱氧Hb> 5g / dl皮肤和粘膜呈青紫色肠源性紫绀：当高铁血红蛋白浓度达到3g/dl时，皮肤即出现明显的发绀现象。
由于服食的硝酸盐或亚硝酸盐所致3.四种类型缺氧的概念、病因缺氧的类型、原因低张性缺氧血液性缺氧–循环性缺氧组织性缺氧–血液循环障碍–血流减慢，单位容积血液弥散给组织的氧量较多，使CaO2-CvO2(动-静脉氧差)增高或CvO2降低，但单位时间内流经组织细胞的血流量减少使组织缺氧。
–4．四种类型缺氧的血氧指标变化掌握四种缺氧类型的肤色变化第8章发热1.发热和过热的概念，以及两者区别？发热（fever)：由于致热源的作用使体温调定点(SP)上移而引起调节性体温升高（体温调定点上移）过热（hyperthermia)：由于体温调节障碍或散热障碍及产热器官功能异常等使体温调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平2.发热激活物和EP的概念、种类发热激活物：凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原进而引起体温升高的物质，包括外致热原和某些体内产物内致热原（EP）：产EP的细胞在发激活物的作用下产生和释放的能直接作用于体温中引起体温升高的物质。
EP分类：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子TNF、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）3.体温中枢调节介质（种类）C RH: 促肾上腺皮质激素释放素 -MSH：黑素细胞刺激素(PGE): 前列腺素E AVP：精氨酸加压素Lipocortin-1：脂皮质蛋白-14.发热的时相I、体温上升期产热大于散热II、高峰期产热-散热平衡III、退热期散热大于产热第9章应激1.应激：应激是指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应。
应激原：是能导致应激的因素，包括理化和生物学因素以及社会心理因素。
2.应急的神经内分泌反应：3.GC生理意义：提高抵抗力糖皮质激素的有利作用（1）促进蛋白质的糖异生（2）抑制炎性介质与细胞因子的生成与释放（3）稳定溶酶体膜，减轻组织损伤糖皮质激素增多的不利影响◆蛋白质分解过多，负氮平衡◆免疫功能过低，容易感染◆应激性胃粘膜病变◆造成激素抵抗，生长发育延缓◆抑制性腺轴，月经不调◆抑郁症，自杀倾向4.急性期反应蛋白AP的概念应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白，属于分泌型蛋白5.热休克蛋白HSP应激反应时细胞新合成或合成增加的一类高度保守的蛋白质，在细胞内发挥作用。
HSP的基本功能：⇓结构性Hsp分子伴娘。
HSP控制新生蛋白质正确的三维结构和定位⇓诱生的Hsp与应激时受损蛋白质的修复或移除有关，在蛋白质水平起防御、保护作用6.应激性溃疡病人在遭受各类重伤、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠粘膜的急性病变，主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深或穿孔。
（发病率75%～100%）。
第12章缺血-再灌注损伤1.名词解释：缺血-再灌注损伤、自由基、活性氧、呼吸爆发、钙超载、无复流现象缺血-再灌注损伤概念缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。