再生障碍性贫血致血型变异1例
再生障碍性贫血

再生障碍性贫血一、概念:再生障碍性贫血是一组由化学、物理、生物因素,药物及不明原因引起骨髓干细胞及造血微环境损伤,以致红髓被脂肪髓代替、血中全血细胞减少的疾病。
二、临床表现及分型:再生障碍性贫血病人由于骨髓受抑制,全血细胞减少、免疫功能异常,临床上主要表现为贫血、出血、感染。
体现在各个病例的症状不完全相同,有的病例以贫血症状为主,有的则以出血和感染为突出表现。
根据起病缓急、病情严重程度,进展情况不同,再生障碍性贫血可分为两个类型,即急性再生障碍性贫血和慢性再生障碍性贫血。
1、急性再生障碍性贫血:基本特点是起病急,病情进展快,贫血较重,病人出现皮肤苍白、明显乏力、头晕、心悸、气短,呈进行性加剧。
出血倾向重,可出现全身各部位广泛出血,表现为皮肤紫癜或大片淤斑,口腔黏膜血泡,齿龈、鼻腔出血,消化道出血如便血、呕血、血尿、女病人月经量增多等表现,严重者可出现头痛、颈项强直、视物模糊、双侧瞳孔不等大、意识改变等颅内出血表现,常可危及生命。
病人易合并感染症状,出现持续高热,感染部位以咽部、肺部、肛周及泌尿道感染较为多见,常合并有败血症。
病原菌以革兰阴性杆菌、绿脓杆菌、金黄色葡萄球菌等多见,感染不易控制,且往往与出血互为因果,并加重贫血,使病情进一步恶化。
2、慢性再生障碍性贫血:基本特点是起病和进展均较缓慢,常见病人诉头晕、疲乏、心悸、气短,以活动后明显。
皮肤可见散在出血点和淤斑,可见口鼻腔少量出血,内脏出血较少见。
约半数病人出现发热,以上呼吸道感染多见,感染易控制。
浅表淋巴结、肝、脾一般无肿大。
三、ATG的药理作用:ATG(抗胸腺细胞球蛋白)产生免疫抑制的基本原理是作用于活化的T淋巴细胞,使淋巴细胞衰竭,ATG在衰竭T细胞作用的基础上,可激发其它引起免疫抑制活性的淋巴细胞功能。
四、ATG的副作用:ATG治疗最初几天,大多数患者可出现发热、寒颤、多形性皮疹、低血压/高血压;治疗过程中可引起血小板及中性粒细胞减少、出血加重、血小板输注需求量增加;较少见的副作用包括:毛细血管渗漏综合征、溶血、心律失常及癫痫发作;如果ATG经周围静脉输注,可发生静脉炎;治疗后7~10天约60%患者可发生血清病,其常见症状有:反复发热、皮疹、胃肠道症状、肌痛、关节痛及蛋白尿等,严重时可危及生命,血清病发病率取决于ATG 类型、剂量及疗程;肝肾毒性极少见。
ANK1基因突变致遗传性球型红细胞增多症1例报告

ANK1基因突变致遗传性球型红细胞增多症1例报告张丹;万伍卿【摘要】Objective To explore the genetic characteristics, diagnosis, and treatment of hereditary spherical polycythemia (HS). Methods The clinical data of one case of HS was analyzed retrospectively, and related literatures were reviewed. Results The 5-year-old girl presented hemolytic anemia from 6 months old. Incubation of fragility tests was positive. Blood smears and red cell electron microscopy showed spherical red blood cells. DNA sequencing showed alterations in heterozygosity of stopgain SNV. The girl was diagnosed was HS, and was scheduled to undergo splenectomy at 6 years old. Conclusions HS is an autosomal dominant genetic disease, mainly manifested as anemia, hemolytic anemia, and splenomegaly. The early diagnosis depends on genetic testing.%目的探讨遗传性球型红细胞增多症(HS)的遗传学特征和诊治.方法回顾分析1例确诊HS患儿的临床资料,复习相关文献资料.结果 5岁女性患儿,生后6个月始有溶血性贫血;孵育脆性试验阳性,血涂片及红细胞电镜见球型红细胞;DNA测序示杂合性stopgain SNV改变,确诊HS,拟于6岁后行脾切除术.结论HS为常染色体显性遗传为主的遗传病,主要表现为贫血、溶血、脾大等,早期诊治有赖于基因检测.【期刊名称】《临床儿科杂志》【年(卷),期】2017(035)009【总页数】3页(P691-693)【关键词】遗传性球型红细胞增多症;ANK1基因;锚蛋白;血影蛋白【作者】张丹;万伍卿【作者单位】湘雅二医院儿童医学中心湖南长沙 410000;湘雅二医院儿童医学中心湖南长沙 410000【正文语种】中文遗传性球型红细胞增多症(hereditary spherocytosis,HS)是一种最常见的红细胞膜缺陷引起的慢性溶血性贫血,多见于以下基因的改变:ANK1、EPB3、ELB42、SPTA1和SPTB。
再生障碍贫血报告模板

再生障碍贫血报告模板引言再生障碍性贫血(AA)是一种罕见但严重的造血系统疾病,其特征为造血干细胞数量减少和造血功能受损。
本报告旨在提供关于再生障碍性贫血的详细信息,包括病因、发病机制、临床表现、诊断和治疗等方面的内容。
通过深入了解这一疾病,可以为医生和患者提供更好的医疗决策和管理。
1. 病因再生障碍性贫血的病因尚不明确,但家族聚集性和暴露于某些环境和化学物质的因素似乎与其发病有关。
感染(如乙型肝炎病毒、Epstein-Barr病毒等)、药物暴露(如苯扎贝特、卡马西平等)和自身免疫反应等也可能导致该疾病的发生。
2. 发病机制在再生障碍性贫血中,骨髓中的造血干细胞和祖细胞受到损害,导致红细胞、白细胞和血小板生成减少或中断。
这种损害可以是由于免疫介导的T淋巴细胞攻击造血干细胞,也可以是由于骨髓中异常造血细胞的增加而导致的。
3. 临床表现再生障碍性贫血的临床表现因个体差异而有所不同,但常见的症状包括贫血、易出血和易感染。
患者可能会出现乏力、头晕、皮肤苍白以及瘀点、瘀斑、鼻出血、牙龈出血等出血倾向。
由于白细胞数量减少,患者容易感染,并可能出现发热、咽痛、咳嗽等症状。
此外,由于血小板减少,患者可能有易瘀斑、皮肤淤血、鼻出血、月经过多等表现。
4. 诊断再生障碍性贫血的诊断需要排除其他可能的病因,如先天性骨髓发育异常、骨髓浸润等。
诊断依据包括骨髓活检结果、血液学检查、染色体分析、免疫学检查和免疫组织化学等。
其中,骨髓活检是确诊此疾病的关键检查。
5. 治疗再生障碍性贫血的治疗策略根据患者的临床表现和病情的严重程度而定。
治疗的目标是恢复造血功能、改善贫血、控制出血和感染,以及提高患者的生活质量。
治疗方法包括药物治疗、免疫抑制疗法、造血干细胞移植和对症治疗等。
6. 预后再生障碍性贫血的预后取决于许多因素,包括患者年龄、病情的严重程度、治疗的及时性和有效性等。
对于一些轻度病例,约30%的患者在没有治疗的情况下可以自愈。
纯红细胞再生障碍性贫血临床特点与RPS19、RPL5、RPL11基因突变之多中心研究

纯红细胞再生障碍性贫血临床特点与RPS19、RPL5、RPL11基因突变之多中心研究廖雪莲;蒋莎义;蒋慧;何海龙;陈力军;谢晓恬【摘要】目的通过对纯红细胞再生障碍性贫血的临床回顾与RPS19、RPL5、RPL11基因突变的检测,分析比较先天性纯红细胞再生障碍性贫血与获得性纯红细胞再生障碍性贫血的临床异同和RPS19、RPL5和RPL11基因突变情况.方法 20例来自多中心的儿童纯红细胞再生障碍性贫血,先天性14例,获得性6例,分析临床资料并比较两组发病年龄、外周血细胞计数和对治疗的反应.Sanger双脱氧链终止法对患儿RPS19、RPL5和RPL11基因测序.结果先天性纯红细胞再生障碍性贫血42.8%伴有先天畸形,与获得性纯红细胞再生障碍性贫血比较,网织红细胞较低(P<0.05),外周血WBC、HGB和PLT无差异.激素治疗有效率分别是:先天性78.6%、获得性100%(P<0.05).先天性纯红再障7.1%检出RPS19点突变,获得性纯红再障未发现RPS19突变.先天性纯红再障和获得性纯红再障RPL5和RPL11基因均未发现突变.结论先天性纯红再障42.8%合并畸形,网织红细胞均低于获得性纯红再障,RPS19突变率低于国外文献报道.RPS19突变可能与先天性纯红再障有关.获得性纯红再障发病与RPS19、RPL5和RPL11基因异常可能无关.【期刊名称】《同济大学学报(医学版)》【年(卷),期】2015(036)006【总页数】5页(P36-39,45)【关键词】纯红细胞再生障碍性贫血;核糖体蛋白基因;基因突变【作者】廖雪莲;蒋莎义;蒋慧;何海龙;陈力军;谢晓恬【作者单位】上海交通大学附属儿童医院血液/肿瘤科,上海200062;上海交通大学附属儿童医院血液/肿瘤科,上海200062;上海交通大学附属儿童医院血液/肿瘤科,上海200062;苏州儿童医院血液科,江苏苏州215001;山东省儿童医院血液科,山东济南 250021;同济大学附属同济医院儿科,上海200065【正文语种】中文【中图分类】R725.5纯红细胞再生障碍性贫血(pure red cell aplasia PRCA),简称纯红再障。
再生障碍性贫血是怎么回事?

再生障碍性贫血是怎么回事?*导读:本文向您详细介绍再生障碍性贫血的病理病因,再生障碍性贫血主要是由什么原因引起的。
*一、再生障碍性贫血病因*一、发病原因再障病因分类见表1。
约50%~75%的病例原因不明为特发性,而继发性主要与药物及其他化学物质、感染及放射线有关。
现择要分述于下:1.药物药物是最常见的发病因素。
药物性再障有两种类型:①和剂量有关,系药物毒性作用,达到一定剂量就会引起骨髓抑制,一般是可逆的,如各种抗肿瘤药。
细胞周期特异性药物如阿糖胞苷和甲氨蝶呤等主要作用于容易分裂的较成熟的多能干细胞,因此发生全血细胞减少时,骨髓仍保留一定量的多能干细胞,停药后再障可以恢复;白消安和亚硝脲类不仅作用于进入增殖周期的干细胞,并且也作用于非增殖周期的干细胞,因此常导致长期骨髓抑制难以恢复。
此外,苯妥英钠、吩噻嗪、硫尿嘧啶及氯霉素等也可以引起与剂量有关的骨髓抑制。
②和剂量关系不大,仅个别患者发生造血障碍,多系药物的过敏反应,常导致持续性再障。
这类药物种类繁多,常见的有氯(合)霉素、有机砷、阿的平、三甲双酮、保泰松、金制剂、氨基比林、吡罗昔康(炎痛喜康)、磺胺、甲砜霉素、卡比马唑(甲亢平)、甲巯咪唑(他巴唑)、氯磺丙脲等。
药物性再障最常见是由氯霉素引起的。
据国内调查,半年内有服用氯霉素者发生再障的危险性为对照组的33倍,并且有剂量-反应关系。
氯霉素可发生上述二种类型的药物性再障,氯(合)霉素的化学结构含有一个硝基苯环,其骨髓毒性作用与亚硝基-氯霉素有关,它可抑制骨髓细胞内线粒体DNA聚合酶,导致DNA及蛋白质合成减少,也可抑制血红素的合成,幼红细胞浆内可出现空泡及铁粒幼细胞增多。
这种抑制作用是可逆性的,一旦药物停用,血象即恢复。
氯霉素也可引起和剂量关系不大的过敏反应,引起骨髓抑制多发生于服用氯霉素后数周或数月,也可在治疗过程中突然发生。
其机理可能是通过自身免疫直接抑制造血干细胞或直接损伤干细胞的染色体所致。
再生障碍性贫血致成人血型定型困难1例报道

分 型 血 清 +患 者 5 洗 涤红 细 胞 盐 水 悬 液 %
抗 一 A
一
患 者 血 清 + % 标 准 红 细胞 盐 水 悬 液 5
A 型红 细 胞 B型 红 细 胞 O 型红 细 胞
抗 一A 。
— —
抗 一B
— —
抗 A+B
— —
抗 一H
J-
吸收放 散 实 验 :用 洗 涤 后 的 患者 压 积 红 细胞
吸收后 红 细胞做 放 散试验 ,放散 液 与 A、B型 2 % 标准 红 细胞反 应 皆为 阴性 . 唾液试 验 :将 患 者 唾液 于 沸 水 中煮 沸 1 i 0m n
与等 量标 准抗 A、抗 B血 清 作 吸 收试 验 ,吸 收后
的血 清 用 相 应 2 标 准 红 细 胞 测 定 效 价 ,结 果 与 %
物质导 致血 型变 异 .本 例成 人患 者可 能 因再 障 ,
脾肿 大 ,导致 血 型 抗 体 缺 乏 ,血 型抗 原 减 弱 ,而 出现 正反 定 型不 符 定 型 困难 ,实 属 罕 见 ,为确 保
输血安 全 ,建议 此 类 患 者 需 输 血 时 ,最 好 输 注 O 型洗 涤红 细胞 .
卢
勇 .再生障碍性贫血致成人血型定型 困难 1 例报道
27 7
抗 H 中和 ,作血 型 物 质检 测 . 中 和后 效价 与 中和 前相 比 ,抗 A降低 了 4管 ,抗 B效 价不 变 ,抗 H 降低 了 3管 .试 验表 明 患 者 唾液 中有 A、H 血 型
物 质. 配 血试 验 :患 者 血 液 与 A 型 、B 型 、O 型 、 A B型 血液作 聚凝 胺 交叉 配血试 验 ,主 、次 侧 均无
血型会“变”,你知道吗?

血型会“变”,你知道吗?作者:暂无来源:《家庭科学·新健康》 2014年第9期文/ 本刊记者李蕙君医学指导/ 吴慧言近日,沈阳一男子因新生仅一天的男婴血型与自己不符,怀疑妻子不忠,持刀将妻子男婴杀死后自杀身亡,一个家庭的悲剧成为街头巷尾人们热议的焦点。
专家对此表示,某些特殊情况下,血型是可以“变”的。
血缘关系的判定,只有“DNA 亲子鉴定”才最准确。
亲生孩子血型为啥会不对?一产妇在某市医院分娩生了一个男孩,新生儿血型是“A”型。
丈夫懂一点医学知识,先是愣了半晌,紧接着转为愤怒:“我的血型是B型,我妻子是O 型,怎么会生出个A 型血的孩子来呢?肯定是你们的医生护士把我们的孩子调错了!”医院查阅接产记录,没有发现疏漏,双方吵得不亦乐乎,最后决定做亲子鉴定。
鉴定结果显示,所检查的常染色体上的许多位点的DNA 分型全部符合孟德尔遗传规律。
再对父子做Y 染色体的DNA 分析,结果同样是符合父子遗传规律。
再进一步做X 染色体的检测,也符合母子遗传规律。
因此,最后的结论是符合亲生关系。
人类的ABO 血型系统是由A、B 和O 三个等位基因控制的,其中A 和B 是显性基因,也就是说,若这两种基因之一与O 基因(一般又称为隐性基因)共同表达人的血型时,只会是A 型或B 型血,而不会表达为O 型血。
因而A型血的人可有两种基因型(A/A 或A/O),B 型血的也可有两种(B/B 或B/O),而AB 型和O型血的人都只有惟一的基因型(A/B 和O/O)。
所以说,一般情况下,父亲是B 型而母亲是O型血的话,其所生的孩子只可能会是B 型血或O型血,而绝对不可能是A 型血。
那么为什么会出现上面那样的病例呢?吴慧言解释说,这是一种遗传过程中产生的变异现象。
在生殖细胞成熟的过程中,即精子或X形成过程中,生殖细胞内发生减数分裂。
此时细胞核内的染色体需要进行交换重组。
正常情况下,这类交换重组不会影响原来基因序列的组成,即不会形成新的基因。
P血型系统

产生原因
1、血型是由特定的遗传物质决定的,一经确定就不会自行改变。至今人类已发现了35个血型系统,超过300 种血型抗原。当某些个体红细胞表面携带的血型抗原与人群中的绝大多数人不同时,他的血型就成为了稀有血型。
2、当人体发生某些疾病(白血病)时,尤其是在疾病的中、晚期,由于造血器官功能障碍,使不成熟的红细 胞大量进入血流。这些不成熟红细胞膜上的血型抗原物质或减少或消失,因此血型就会发生改变。
谢谢观看
P血型系统是ABO型血型系统之外的另一个血型系统。一个人可以是A型,同时也可以是P型。
来源
通常在人们的头脑里,人的基本血型为:A型、B型、AB型和O型。日本电视剧《血疑》又让人们知道了RH阴 性。所谓血型是指存在于红细胞上特异性同种抗原而言,后来发现红细胞上具有的同种抗原远较想象的复杂,而 且除红细胞外,白细胞、血小板上也都有同种抗原,这就使血型的概念有所扩大。而实际上,它们分属于两种血 型系统,前者是ABO型血型系统,后者是RH型血型系统。除了这两种血型系统,还有MNSs系统、Lewis系统、 Diego系统、Kell系统、Ii系统等血型系统。而P血型系统也是这个大家庭中的一员。
检测
P血型系统很容易检测,跟检测ABO血型系统一样,很快的,一两分钟就可以完成。而检测ABO血型,往往通 过试管离心或者试纸等方法就可以完成。
血型误区
人类只有4种血型:很多人认为,人类仅有A、B、O和AB这4种血型(简称ABO血型)。其实人类的血型十分复杂, 除了同卵双生之外,世界上几乎没有两个人的血型是完全相同的。专家们经过测算,得出的结论是在百万人口中 只有8个人的血型是近似的。一般所说的ABO血型只是人类红细胞血型系统中最常见和最重要的类型。它具有简单、 实用的优点,应用也最为广泛。
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型变异 , 道如下 。 报 1 病 例 资 料
1 1 基 本 资料 .
患 者 女 性 ,4岁 , 族 , 20 6 汉 于 0 8年 1 2月 1 6日
因 自感 眩 晕 、 力 、 悸 1月 收 入 本 院 治 疗 。人 院 时 体 格 检 查 : 乏 心 体温 3. 6 6℃ , 搏 9 脉 2次 / , 吸 2 分 呼 3次 / , 压 10 7 分 血 5 /0mm Hg 浅 表 淋 巴 结未 触 及 肿 大 , 肺 查 体 正 常 。 实 验 室 检 查 : , 心 血 清 总 蛋 白 6 . / 血 清 清 蛋 白 ( 4 . / 球 蛋 白 ( ) 6 8 8 7g L, A) 19g L, G 2. g I, G一 1 5 , 细 胞 计 数 1 O / A/ .6自 . 9× 1 。L, 性 粒 细 胞 O/ 中 2 . , 巴细 胞 6. , 细 胞 计 数 1 2 11 淋 34 红 . 7×1 / 血 红 蛋 O L, 白 4 / 血 小 板 2 ×l L, 型 0 型 。人 院 诊 断 为 再 生 障 1g L, 9 o/ 血
1 2 输 血 治 疗 因 患 者 病 情 危 重 , 次 收 入 院 后 立 即输 注 0 _ 首
型 Rh阳 性 洗 涤 红 细 胞 2 U 1次 , 疗 5 d 症 状 缓 解 后 出 院 。 治 、 患 者 出 院 3 5d后 再 次 入 院 , 于 人 院 当 日及 3 d后 各 输 注 A 并 型 R h阳 性悬 浮 红 细胞 2U 次 。 1 2 试 剂 和 输 血 相 关 试 验 检 查 2 1 试剂 血 型 鉴定 标 准血 清 ( 一 抗 一 ) 交 叉 配血 聚 凝胺 . 抗 A、 B 、
血型为 A型 。 表 1 患 者 AB )血 型鉴 定 结 果 (
体 生 物 反 应 性 减 弱 , 扰 AB 血 型 鉴 定 , 致 血 型 表 型 的 改 干 O 导 变
一
。但 临 床 对 于 出现 血 型 变 异 者 的 输 血 对 策 尚无 相 应 的统
规 范 。笔 者 于 临 床 工 作 中 发 现 1 再 生 障 碍 性 贫 血 患 者 血 例
国际检验 医学杂志 21 年 8月第 3 卷 第 1 01 2 2期
I JI bMe, uut 01V 1 2N .2 m . dA gs 21,o. ,0 1 a 3
・
个 案与短 篇 ・
再 生 障碍性 贫 血致 血 型变 异 1例
郑 香花 , 示 渊 , 张 罗金 丽 ( 疆 维 吾 尔 族 自治 区石 河 子 市 人 民 医 院检 验 输 血 科 新
试 剂 由长 春 博 得 生 物 技 术 有 限公 司 提 供 ; 型鉴 定标 准 红 细胞 血 ( B O ) A, — c 由上 海 血 液 中心 提 供 。 、
2 2 血 清 学 检 查 和 配 血 试 验 ( ) 者 2 0 . 1患 0 8年 1 2月 首 次 人 院血 型 鉴 定 , 定 型 为 O 型 , 定 型 为 AB型 , 、 定 型不 符 。 正 反 正 反 以患 者 血 液 与 A、 、 A B O、 B型 血 液 行 交 叉 配 血 试 验 , 、 侧 均 主 次 无 凝 集 和溶 血 现 象 。为 确 保 输 血 安 全 , 终 选 择 输 注 ( 洗 最 )型 涤 红 细 胞 2U, 患者 无 不 良反 应 。 ( ) 者 出 院 3 2患 5 d后 再 次 人
碍性贫血 。
3 讨 论
阴 性 ; : 阳性 ; 、 + : 同程 度 阳 性 。 ± 弱 + + 不
有研 究 显 示 , 生 障 碍 性 贫 血 、 瘤 、 血 病 等疾 病 刈 能 会 再 肿 白 导致 人 体 血 型 抗 原 或 抗 体 的 减 少 或 缺 失 , 生 暂 时 的 、 ・ 性 发 过
以 下 建 议 :1 临 床 出 现 此 类 患 者 且 急 需 输 血 时 , 选 用 O 型 () 须
洗 涤 红 细 胞 ; 2 患 者进 行 AB 血 型 鉴 定 时 若 发 现 可 疑 凝 集 , () O 须加用 0型血清( 一 B , 免将 弱反应 的红细 胞误 判为 ( 抗 A、 ) 以 ) 型 ; 3 怀 疑 患 者 血 型抗 原 缺 失 或 抗 原 性 减 弱 时 , 及 时 采 用 吸 () 须 收放 散试 验 或 用 高 效 价抗 一 和抗 B血 清 加 以检 测 ; 4 此 类 患 A () 者 接 受 输 血 治 疗 前 需 仔 细 询 问 输 血 史 , 强 输 血 前 检 测 , 据 加 根 患 者 血 型 变 异 情 况 调 整 输 血 方 案 , 保 输 血 安 全 ; 5 此 类 确 “ ()
的血 型变 异 , 着 病 情 的 缓 解 [逐 渐 恢 复 为 原 血 型 随 1 『
。本 例
患者 因再 生 障 碍性 贫 血 导 致 血 型抗 原 减 弱 , 型抗 体 缺 乏 , 、 血
反 向 定 型 不符 , 致 血 型 定 型 困 难 。患 者 血 首 次 AB ) 型 掺 导 (血 定为 (型 , 叉配血试验为阴性 , ) 交 与患 者 病 情 危 重 , 型 抗 原 、 舡 抗 体 减 弱 , 型 发 生 变 异 有 关 ; 2次 血 型 正 向 定 型 为 ( 型 , 血 第 ) 反 定 型 为 A 型 , 能 与 患 者 因输 血 导 致 红 细 胞 膜 A 抗 原 增 可 强 , 型 变 异 消 失 ( 缓 解 ) 关 ; 3次 血 型 正 、 向定 型均 为 血 或 有 第 反 A 型 , 能 与 患 者 病 情 已 日趋 稳 定 , 型抗 原 、 体 恢 复 正 常 表 可 血 抗 达 有 关 。 根据 该 例 患者 实验 室检 测 和 临床 治疗 经 验 , 者 提 出 笔
文献 标 识 码 : C
8 20 ) 3 0 0
文章 编 号 :6 3 4 3 ( 0 1 1 4 0 0 l 7 1 02 1 ) 2 1 0 — 2
疾 病 或 生 理 因 素 均 可 造 导 致 红 细 胞 AB 抗 原 或 相 关 抗 0
血 清 效 价 无 变 化 , 散 液 测 得 无 抗 B ( ) 接 抗 球 蛋 白 试 验 放 。 2直 和抗 体 筛 查 试 验 均 为 阴 性 。上 述 3 试 验 的 结 果 证实 此 患 者 种