KAI1基因与消化道恶性肿瘤关系的研究现状
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KAI1／CD82基因与胃癌关系的研究进展
Ｃ Ｃ Ａ Ａ Ｔ盒 ， 但 包 含 许 多种 类 的 Ｓ Ｐ １和 Ａ Ｐ ２转 录 因
参 与 了许 多重 要 的生 物 学 事 件 如 免 疫 应 答 、 病 毒 侵人 、 精 卵 融 合 等 。Ｔ Ｍ４ Ｓ Ｆ家 族 蛋 白 的突 出特 点 是 管 理 细 胞 的运 动 ， 如 Ｃ Ｄ ８ ２与 Ｃ Ｄ ６ ３抑 制 细 胞
着关 键 性作 用 。
１ ． ２ Ｋ Ａ Ｉ １ 蛋 白的结构 与 功 能 Ｋ Ａ Ｉ １基 因编 码 一
因在 胃癌中的作用提供参考依据。
个 包含 ２ ６ ７个 氨基 酸 的蛋 白质 ， 又名 Ｃ Ｄ ８ ２ ， 属于 ４
次 跨膜 超 家 族 （ Ｔ Ｍ ４ Ｓ Ｆ家 族 ） 。该 家族 包 含 ２ ０个
胃癌 是 目前 死亡 率 较高 的 恶性 肿瘤 之一 ， 而胃 癌 的 局部浸 润 和远 处 转 移 是 其 病 程 中最 危 险 的 因 素 ，也是 导 致 治 疗 失 败 的 主 要 原 因。肿 瘤 的转 移 是 一 个高 度复 杂 的过程 ， 它 涉及 肿瘤 细胞 基 因表 达 突变 引起 肿瘤 细 胞 的 变异 、 增殖、 血 管 生 成 等 一 系 列变 化 。 因此 ， 了解 胃癌 发生转 移 的机 制及 其影 响 因 素 已经成 为改 善 胃癌患 者预 后 的关键 。其 中 ， 转
膜域均丢失 ， 称为剪接体 Ｋ Ａ Ｉ １ ， 相应 的 ８ ０ １ ｂ ｐ大小 的称为野生型 Ｋ Ａ Ｉ １ 。Ｋ Ａ Ｉ １基因在正常 胃组织和 胃癌 组 织 中不 同 的 表 达形 式 提 示 Ｋ ＡＩ １基 因 的 细
胞外 域 与第 四跨 膜 域 可 能在 胃癌 的转 移 过 程 中起
的运 动， Ｃ ＤＩ ５ １和 Ｃ Ｏ 一０ ２ ９促 进 细 胞 运 动 。
参 与 了许 多重 要 的生 物 学 事 件 如 免 疫 应 答 、 病 毒 侵人 、 精 卵 融 合 等 。Ｔ Ｍ４ Ｓ Ｆ家 族 蛋 白 的突 出特 点 是 管 理 细 胞 的运 动 ， 如 Ｃ Ｄ ８ ２与 Ｃ Ｄ ６ ３抑 制 细 胞
着关 键 性作 用 。
１ ． ２ Ｋ Ａ Ｉ １ 蛋 白的结构 与 功 能 Ｋ Ａ Ｉ １基 因编 码 一
因在 胃癌中的作用提供参考依据。
个 包含 ２ ６ ７个 氨基 酸 的蛋 白质 ， 又名 Ｃ Ｄ ８ ２ ， 属于 ４
次 跨膜 超 家 族 （ Ｔ Ｍ ４ Ｓ Ｆ家 族 ） 。该 家族 包 含 ２ ０个
胃癌 是 目前 死亡 率 较高 的 恶性 肿瘤 之一 ， 而胃 癌 的 局部浸 润 和远 处 转 移 是 其 病 程 中最 危 险 的 因 素 ，也是 导 致 治 疗 失 败 的 主 要 原 因。肿 瘤 的转 移 是 一 个高 度复 杂 的过程 ， 它 涉及 肿瘤 细胞 基 因表 达 突变 引起 肿瘤 细 胞 的 变异 、 增殖、 血 管 生 成 等 一 系 列变 化 。 因此 ， 了解 胃癌 发生转 移 的机 制及 其影 响 因 素 已经成 为改 善 胃癌患 者预 后 的关键 。其 中 ， 转
膜域均丢失 ， 称为剪接体 Ｋ Ａ Ｉ １ ， 相应 的 ８ ０ １ ｂ ｐ大小 的称为野生型 Ｋ Ａ Ｉ １ 。Ｋ Ａ Ｉ １基因在正常 胃组织和 胃癌 组 织 中不 同 的 表 达形 式 提 示 Ｋ ＡＩ １基 因 的 细
胞外 域 与第 四跨 膜 域 可 能在 胃癌 的转 移 过 程 中起
的运 动， Ｃ ＤＩ ５ １和 Ｃ Ｏ 一０ ２ ９促 进 细 胞 运 动 。
结肠癌组织中KISS-1和KAI-1蛋白的表达
掌 指关 节背屈 ， 近端指 间关 节屈 曲。肌腱 挛缩 ， 韧带纤 维化 ，
关 节粘 连强直 ， 肌 肉萎 缩 ， 运动功 能障碍 。直接 热力损伤 ， 特 别是深 度烧伤破坏 了手 部功 能结 构。治疗 过程 中未 置于 功 能位 ， 或早期功能锻炼不够 ， 掌指关 节、 指 间关节亦 可呈屈 曲 畸形 ， 常见 的是 爪形 手 。治疗 方法 选择 不妥 ， 没有 及 时进行 切、 削痂植皮治疗 ， 延长 了创 面愈合 时间 ， 加重 了瘢 痕 的形 成 和挛缩 的程度 。漫长 的病程 ， 继发 了肌腱 挛缩 、 关节 腔粘连 、 关 节囊 挛缩 以及肌 肉的萎缩等病 变。 １ ５ ｄ ， 切痂后植皮 平均愈 合
天数为 １ ７ ｄ 。畸形 矫正 恢复 正常 功能者 ８ ２例 ， 功能 优 良率
达８ ２ ％。 ３ 讨论
手在一个人生 活中所起的作用是非 常重要 的， 个人生 活 与社会劳动 ， 都需要一双健康 的手 。手经常处在 暴露 的情 况
下， 容易被烧伤 。手 部烧 伤 ， 以手背 、 手 指多见 ， 且 多 以手 背
为重 ， 这是 因为烧 伤时 ， 手掌 常取握 拳姿态 ， 背 部暴露 ， 易 受 损伤 （ 电烧伤、 化学烧 伤或热 源直接 接触烧 伤例外 ） ， 而手 掌
部深度烧 伤者 较 为少 见 。手 背 部位 除较 显 露外 ， 背部 皮 肤 薄， 皮下脂 肪少 ， 深 筋膜下 即为伸 肌腱 、 关节囊 和关 节韧带 ，
结肠癌 组织 中 Ｋ Ｉ Ｓ Ｓ 一 １ 和 Ｋ Ａ Ｉ 一 １蛋 白的表 达
秦 跃辉 李道 明
检测结肠癌组织 中 Ｋ Ｉ Ｓ Ｓ ． １ 和Ｋ Ａ Ｉ － １ 蛋 白的表达 ， 探讨其 临床病理 意义。方法 应
关 节粘 连强直 ， 肌 肉萎 缩 ， 运动功 能障碍 。直接 热力损伤 ， 特 别是深 度烧伤破坏 了手 部功 能结 构。治疗 过程 中未 置于 功 能位 ， 或早期功能锻炼不够 ， 掌指关 节、 指 间关节亦 可呈屈 曲 畸形 ， 常见 的是 爪形 手 。治疗 方法 选择 不妥 ， 没有 及 时进行 切、 削痂植皮治疗 ， 延长 了创 面愈合 时间 ， 加重 了瘢 痕 的形 成 和挛缩 的程度 。漫长 的病程 ， 继发 了肌腱 挛缩 、 关节 腔粘连 、 关 节囊 挛缩 以及肌 肉的萎缩等病 变。 １ ５ ｄ ， 切痂后植皮 平均愈 合
天数为 １ ７ ｄ 。畸形 矫正 恢复 正常 功能者 ８ ２例 ， 功能 优 良率
达８ ２ ％。 ３ 讨论
手在一个人生 活中所起的作用是非 常重要 的， 个人生 活 与社会劳动 ， 都需要一双健康 的手 。手经常处在 暴露 的情 况
下， 容易被烧伤 。手 部烧 伤 ， 以手背 、 手 指多见 ， 且 多 以手 背
为重 ， 这是 因为烧 伤时 ， 手掌 常取握 拳姿态 ， 背 部暴露 ， 易 受 损伤 （ 电烧伤、 化学烧 伤或热 源直接 接触烧 伤例外 ） ， 而手 掌
部深度烧 伤者 较 为少 见 。手 背 部位 除较 显 露外 ， 背部 皮 肤 薄， 皮下脂 肪少 ， 深 筋膜下 即为伸 肌腱 、 关节囊 和关 节韧带 ，
结肠癌 组织 中 Ｋ Ｉ Ｓ Ｓ 一 １ 和 Ｋ Ａ Ｉ 一 １蛋 白的表 达
秦 跃辉 李道 明
检测结肠癌组织 中 Ｋ Ｉ Ｓ Ｓ ． １ 和Ｋ Ａ Ｉ － １ 蛋 白的表达 ， 探讨其 临床病理 意义。方法 应
结肠肿瘤中KAI1基因表达的临床意义
结肠肿瘤中KAI1基因表达的临床意义严伟国;韩俊毅;赵中辛【期刊名称】《南京医科大学学报（自然科学版）》【年(卷),期】2005(025)007【摘要】目的:探讨结肠肿瘤中KAI1的表达及其临床意义.方法:采用免疫组织化学方法检测109例结肠癌原发病灶、13例肝脏转移灶、46例良性结肠肿瘤和28例正常结肠黏膜中KAI1的表达,并与临床病理资料比较分析.结果:28例正常结肠黏膜均表达KAI1.x2检验表明,随着结肠肿瘤病变的发展,在结肠原发病灶、肝脏转移灶和结肠良性病变中KAI1的表达存在明显差异(P＜0.001).并且在早期结肠癌(Ⅰ/Ⅱ期)与晚期结肠癌(Ⅲ/Ⅳ期)中,KAI1的表达也有明显差异(P＜0.01).结论:在Ⅲ、Ⅳ期以及发生肝脏转移的患者中,KAI1的表达明显下降.结肠癌中KAI1表达与其病变发展呈负相关,KAI1表达的降低可能是结肠癌病人预后不良的标志之一.【总页数】3页(P492-494)【作者】严伟国;韩俊毅;赵中辛【作者单位】上海同济大学附属东方医院普外科,上海,200120;上海同济大学附属东方医院普外科,上海,200120;上海同济大学附属东方医院普外科,上海,200120【正文语种】中文【中图分类】Q786;R73-36+2【相关文献】1.非小细胞肺癌中KAI1基因表达及其与P53的相关性研究 [J], 郭超;潘铁成;汤应雄;周玉龙;郑智2.KISS1与KAI1在结肠癌中的表达及临床意义 [J], 王哲彦;孟玉秋;刘春玲;孟令超;马小兵;王志鹏3.KAI1/CD82和P27在胃癌中的表达及临床意义 [J], 崔荣花;王美清;毛山山;程小珍;元建华;李兴4.KISS1与KAI1在结肠癌中的表达及临床意义 [J], 王哲彦;孟玉秋;刘春玲;孟令超;马小兵;王志鹏;5.非小细胞肺癌组织中KAI1/CD82基因表达及意义 [J], 徐小杰;梅同华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
KAP1在恶性肿瘤发生、发展及治疗中作用的研究进展
KAP1在恶性肿瘤发生、发展及治疗中作用的研究进展刘秀文1，2，曹锟1，刘新光11 广东省医学分子诊断重点实验室，广东东莞523808；2 广东医科大学基础医学院摘要：恶性肿瘤是当前威胁人类健康的重要疾病，其整体发病率和死亡率均较高，并且呈现逐年上升趋势。
深入研究恶性肿瘤的发病机制对其早期诊断和治疗以及预后改善至关重要。
KRAB相关蛋白1（KAP1）是一个多功能蛋白质，能够参与基因转录抑制、DNA损伤修复、免疫调节、胚胎发育以及病毒感染等。
越来越多研究发现，KAP1在多种恶性肿瘤细胞中高表达，并通过调控肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移等生物学行为，参与恶性肿瘤的发生、发展，同时在肿瘤治疗耐药和免疫治疗中发挥一定作用。
但目前KAP1促进恶性肿瘤发生、发展的机制尚不完全清楚，仍需进一步研究。
关键词：恶性肿瘤；KRAB相关蛋白1；恶性生物学行为；耐药性；免疫治疗doi：10.3969/j.issn.1002-266X.2023.25.026中图分类号：R730 文献标志码：A 文章编号：1002-266X（2023）25-0099-04恶性肿瘤是当前威胁人类健康的重要疾病，其整体发病率和死亡率均较高，并且呈现逐年上升趋势。
早发现、早诊断、早治疗能够有效延长恶性肿瘤患者生存时间，改善生存质量。
因此，寻找有效的生物标志物成为恶性肿瘤早期诊断和靶向治疗的关键。
KRAB相关蛋白1（KAP1）又称三重基序蛋白28、转录中介因子1β，最早于1996年由费雷德曼团队采用亲和层析法分离得到［1］。
KAP1属于TRIM蛋白家族的重要成员，能够参与基因转录抑制、DNA 损伤修复、免疫调节、胚胎发育以及病毒感染等［2］。
越来越多研究发现，KAP1在多种恶性肿瘤细胞中高表达，并通过调控肿瘤细胞的增殖、侵袭、迁移等生物学行为，参与恶性肿瘤的发生、发展。
本文结合文献就KAP1在恶性肿瘤发生、发展及治疗中作用的研究进展作一综述。
1 KAP1的分子结构及其生物学功能人类KAP1的编码基因定位于染色体19q13.43，全长6 254个碱基，包含17个外显子。
KAI-1／CD82与肿瘤转移的研究进展
３ｌ ０
ＪＢ ｎ ｂ ｄ Ｃ ｌ． ｒｈ２ １ Ｖｏ． ５． ｏ ３ ｅ ￣ ｕ Ｍｅ ｏ１Ｍａｃ ０ ０． １３ Ｎ ．
综 述 ・
［ 文章编号 ］１０ －２０ ２ １ ）３０ １－３ ０ ０２ ０ （０ ０ ０ － ００ ３
・
Ｋ Ｉ ／ Ｄ ２与 肿瘤 转移 的研究 进 展 Ａ一 Ｃ ８ １
１Ｃ ８ ／ Ｄ ２可以激活 Ｆ Ｋ及 Ｌ ｎ Ｆ Ｋ Ｌ ｎ抑制 ｐ ３ Ｓ 白， Ａ ｙ ， Ａ —ｙ １０Ａ蛋
ｐ 作为 Ｃ ｋ Ｉ相关底物 （ ｒ．ｓｓ ｉｅ ｕ ｓａ ） 形成 １０ ３ ｒ Ｉ Ｃ ｋａ— ｃａ ｄｓｂｔ ｔ ， ｏ ｔ ｒｅ
ｐ ３ ＣＳ ｒ Ｉ １０Ａ＿ ｋ Ｉ复合物 ， Ｃ 此复合物是调节细胞运动力的分子开 关， 减弱 ｐ３ ＣＳＣｋ Ｉ复合 物合 成将 增 强 Ｋ Ｉ １０ Ａ－ｒ Ｉ Ａ 一 细胞运 １对 动力 的抑制作 用 。此 外 ， Ｔ细胞上 Ｋ － Ｃ ８ ＡＩ ／ Ｄ ２的聚集还 可 １ 以激 活 Ｒ ｏＧ Ｐ ｓｓ ｈ Ｔ ａｅ 通路 ， 而抑 制了细胞转移和肿瘤的浸 从
徐 洪波
［ 关键词 ］ 肿瘤转移 ； Ａ 一 基 因 ； Ｄ ２ 综述 ＫＩ １ Ｃ ８； ［ 中国图书资料分类法分类 号］Ｒ７ －７ ３３ ［ 文献标识码 ］Ａ
实 ， 它通过在细胞膜上的定位和广泛的糖基化使 得细胞与
综述 ， 江
浩
审校
Ｋ Ｉ 基 因 是 １９ Ａ－ １ ９ ５年 美 国 国 立 环 境 健 康 研 究 院 Ｄ ｎ ｏｇ
等 ” 采用 人特 异的 Ａ ｕ元素一Ｃ ｌ Ｐ Ｒ方 法 ， 人前列 腺癌 中发 从 现 的肿瘤转移抑制基 因， 最初 只被认 为是前列腺癌转移 的特 异性抑制因子 ， 随后 的研究者们应用 Ｒ ．Ｃ 原位杂 交及 但 ＴＰ Ｒ、 免疫组织化学等方法 ， 现其他 恶性肿瘤也存 在 Ｋ Ｉ 基 因 发 Ａ－ １ 失活 。本文对 Ｋ Ｉ１ 因及 其编码 产物 的结构 、 能 、 Ａ －基 功 抑
ＪＢ ｎ ｂ ｄ Ｃ ｌ． ｒｈ２ １ Ｖｏ． ５． ｏ ３ ｅ ￣ ｕ Ｍｅ ｏ１Ｍａｃ ０ ０． １３ Ｎ ．
综 述 ・
［ 文章编号 ］１０ －２０ ２ １ ）３０ １－３ ０ ０２ ０ （０ ０ ０ － ００ ３
・
Ｋ Ｉ ／ Ｄ ２与 肿瘤 转移 的研究 进 展 Ａ一 Ｃ ８ １
１Ｃ ８ ／ Ｄ ２可以激活 Ｆ Ｋ及 Ｌ ｎ Ｆ Ｋ Ｌ ｎ抑制 ｐ ３ Ｓ 白， Ａ ｙ ， Ａ —ｙ １０Ａ蛋
ｐ 作为 Ｃ ｋ Ｉ相关底物 （ ｒ．ｓｓ ｉｅ ｕ ｓａ ） 形成 １０ ３ ｒ Ｉ Ｃ ｋａ— ｃａ ｄｓｂｔ ｔ ， ｏ ｔ ｒｅ
ｐ ３ ＣＳ ｒ Ｉ １０Ａ＿ ｋ Ｉ复合物 ， Ｃ 此复合物是调节细胞运动力的分子开 关， 减弱 ｐ３ ＣＳＣｋ Ｉ复合 物合 成将 增 强 Ｋ Ｉ １０ Ａ－ｒ Ｉ Ａ 一 细胞运 １对 动力 的抑制作 用 。此 外 ， Ｔ细胞上 Ｋ － Ｃ ８ ＡＩ ／ Ｄ ２的聚集还 可 １ 以激 活 Ｒ ｏＧ Ｐ ｓｓ ｈ Ｔ ａｅ 通路 ， 而抑 制了细胞转移和肿瘤的浸 从
徐 洪波
［ 关键词 ］ 肿瘤转移 ； Ａ 一 基 因 ； Ｄ ２ 综述 ＫＩ １ Ｃ ８； ［ 中国图书资料分类法分类 号］Ｒ７ －７ ３３ ［ 文献标识码 ］Ａ
实 ， 它通过在细胞膜上的定位和广泛的糖基化使 得细胞与
综述 ， 江
浩
审校
Ｋ Ｉ 基 因 是 １９ Ａ－ １ ９ ５年 美 国 国 立 环 境 健 康 研 究 院 Ｄ ｎ ｏｇ
等 ” 采用 人特 异的 Ａ ｕ元素一Ｃ ｌ Ｐ Ｒ方 法 ， 人前列 腺癌 中发 从 现 的肿瘤转移抑制基 因， 最初 只被认 为是前列腺癌转移 的特 异性抑制因子 ， 随后 的研究者们应用 Ｒ ．Ｃ 原位杂 交及 但 ＴＰ Ｒ、 免疫组织化学等方法 ， 现其他 恶性肿瘤也存 在 Ｋ Ｉ 基 因 发 Ａ－ １ 失活 。本文对 Ｋ Ｉ１ 因及 其编码 产物 的结构 、 能 、 Ａ －基 功 抑
肿瘤转移抑制基因KAI1在妇科肿瘤中的研究进展
维普资讯
泰
４ ７８
山
医
学
院
学
报
Ｊ ＯＵＲＮＡＬ ＯＦＴＡＩ ＨＡＮ Ｓ ＭＥＤＩ ＣＡＬ ＣＯＬ ＥＧＥ Ｖｏ． ９ Ｎｏ ６ ２ ０ Ｌ １２ ． ０８
肿瘤转移抑制基 因 Ｋ Ｉ 在妇科肿瘤中 的研究进展 Ａ１
张 毅 芳 ， 国 志 林
一
原 ， 属 结 构 特 异 膜 糖 蛋 白 家 族 （ 膜 ４超 家 族 ， 归 跨
ｔ ｎ ｍ ｍ ｒｎ ｕ ｅｆ ｌ，Ｍ４ Ｆ ， 有 由 ４个疏 ｒ ｓ ｅ ｂａ ｅ４ｓｐｒ ｍｉ Ｔ Ｓ ） 含 ａ ａ ｙ
水 区域构 成 的 高度 保 守 的跨 膜 区 （ ＭＩ Ｍ ） 还 有 Ｔ － ４ ， Ｔ １ 大 的含 ３个潜 在 Ｎ端糖 基化 位点 的 细胞 外 亲水 个 区 。Ｋ Ｉ 白具有 重要 的生 物学 作用 ， 的氨基 酸 Ａ １蛋 它 序列 相 当保守 ， ＡＩ 泛 的上 皮 细胞 膜 定 位 和糖 基 Ｋ Ｉ广 化提 示其 可能 参 与 细胞 与 细 胞 间 、 胞 与 细 胞外 基 细 质 间 的反应 ， 而这 两 种 反 应在 肿瘤 的侵 袭 和 转 移 中 起相 当重要 的作 用 。Ｋ Ｉ 因分布 极其 广 泛 ， Ａ １基 机体 大 多数 组织 均有 表达 ， 如前 列腺 、 、 、 肺 肝 膀胱 、 骨髓 、 胎盘、 腺 、 腺 、 乳 胰 骨骼 肌等 。Ｋ Ｉ 白正 常表 达 在 Ａ １蛋
显子 、 ９个 内含 子 和 ８ ｋ ｂ的 ３ 端 。Ｋ １基 因编 ＡＩ 码起 始 区位 于第 ３外显 子第 ２ 碱基 ， 一直 延 伸 ５个 并
到第 １ 外显子第 ７ 个碱基。转录起始位点位于翻 ０ ５ 译起 始 密码 的第 １个 核 苷 酸 上 游 １１ｂ ８ ｐ处 。Ｋ Ｉ Ａ１ 基 因的 ５ 动 子长 ７５ｂ ， 启 ３ ｐ 富含 Ｇ＋Ｃ， 有 发现 Ｔ — 没 Ａ Ｔ Ａ盒和 Ｃ Ａ Ａ Ｔ盒 ， 但含有 ９个 Ｓ １ Ｐ 结合位点和 ５ 个 Ａ２ Ｐ 结合位点 ， 这在 Ｋ Ｉ 因的表达 中起重要作 Ａ１基 用 。另外 ， 动子 区域 还存 在 Ｔ Ｆ１Ｍｙ 、 ｐ１等 启 Ｃ 一、 ｂ ＭＥ 一 结合 位点 ， 明该 基 因表 达受 多 种 机制 的调节 。 说 ＫＩ Ａ １基 因启 动 子 另 一 个 明 显 的 特 点 是 富 含 Ｃ Ｇ ｐ 岛 ，ｐ Ｃ Ｇ岛 的过度 甲基 化 是 多 种 抑 癌 基 因 失 表 达 的 原 因 。 １２ Ｋ Ｉ 基 因表达 产物 的结 构 和功能 ． Ａ １ Ｋ Ｉ ｅＮ Ａ １ Ｄ Ａ长 ２ ４ ｋ ， 码 由 ２ ７个 氨 基 酸组 ． ｂ 编 ６ 成 的蛋 白质 ， 子 量为 ２ ． Ｄ。该蛋 白质 系 Ｃ 分 ９ ６Ｋ Ｄ抗
泰
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Ｊ ＯＵＲＮＡＬ ＯＦＴＡＩ ＨＡＮ Ｓ ＭＥＤＩ ＣＡＬ ＣＯＬ ＥＧＥ Ｖｏ． ９ Ｎｏ ６ ２ ０ Ｌ １２ ． ０８
肿瘤转移抑制基 因 Ｋ Ｉ 在妇科肿瘤中 的研究进展 Ａ１
张 毅 芳 ， 国 志 林
一
原 ， 属 结 构 特 异 膜 糖 蛋 白 家 族 （ 膜 ４超 家 族 ， 归 跨
ｔ ｎ ｍ ｍ ｒｎ ｕ ｅｆ ｌ，Ｍ４ Ｆ ， 有 由 ４个疏 ｒ ｓ ｅ ｂａ ｅ４ｓｐｒ ｍｉ Ｔ Ｓ ） 含 ａ ａ ｙ
水 区域构 成 的 高度 保 守 的跨 膜 区 （ ＭＩ Ｍ ） 还 有 Ｔ － ４ ， Ｔ １ 大 的含 ３个潜 在 Ｎ端糖 基化 位点 的 细胞 外 亲水 个 区 。Ｋ Ｉ 白具有 重要 的生 物学 作用 ， 的氨基 酸 Ａ １蛋 它 序列 相 当保守 ， ＡＩ 泛 的上 皮 细胞 膜 定 位 和糖 基 Ｋ Ｉ广 化提 示其 可能 参 与 细胞 与 细 胞 间 、 胞 与 细 胞外 基 细 质 间 的反应 ， 而这 两 种 反 应在 肿瘤 的侵 袭 和 转 移 中 起相 当重要 的作 用 。Ｋ Ｉ 因分布 极其 广 泛 ， Ａ １基 机体 大 多数 组织 均有 表达 ， 如前 列腺 、 、 、 肺 肝 膀胱 、 骨髓 、 胎盘、 腺 、 腺 、 乳 胰 骨骼 肌等 。Ｋ Ｉ 白正 常表 达 在 Ａ １蛋
显子 、 ９个 内含 子 和 ８ ｋ ｂ的 ３ 端 。Ｋ １基 因编 ＡＩ 码起 始 区位 于第 ３外显 子第 ２ 碱基 ， 一直 延 伸 ５个 并
到第 １ 外显子第 ７ 个碱基。转录起始位点位于翻 ０ ５ 译起 始 密码 的第 １个 核 苷 酸 上 游 １１ｂ ８ ｐ处 。Ｋ Ｉ Ａ１ 基 因的 ５ 动 子长 ７５ｂ ， 启 ３ ｐ 富含 Ｇ＋Ｃ， 有 发现 Ｔ — 没 Ａ Ｔ Ａ盒和 Ｃ Ａ Ａ Ｔ盒 ， 但含有 ９个 Ｓ １ Ｐ 结合位点和 ５ 个 Ａ２ Ｐ 结合位点 ， 这在 Ｋ Ｉ 因的表达 中起重要作 Ａ１基 用 。另外 ， 动子 区域 还存 在 Ｔ Ｆ１Ｍｙ 、 ｐ１等 启 Ｃ 一、 ｂ ＭＥ 一 结合 位点 ， 明该 基 因表 达受 多 种 机制 的调节 。 说 ＫＩ Ａ １基 因启 动 子 另 一 个 明 显 的 特 点 是 富 含 Ｃ Ｇ ｐ 岛 ，ｐ Ｃ Ｇ岛 的过度 甲基 化 是 多 种 抑 癌 基 因 失 表 达 的 原 因 。 １２ Ｋ Ｉ 基 因表达 产物 的结 构 和功能 ． Ａ １ Ｋ Ｉ ｅＮ Ａ １ Ｄ Ａ长 ２ ４ ｋ ， 码 由 ２ ７个 氨 基 酸组 ． ｂ 编 ６ 成 的蛋 白质 ， 子 量为 ２ ． Ｄ。该蛋 白质 系 Ｃ 分 ９ ６Ｋ Ｄ抗
基底细胞癌与肿瘤转移抑制基因Kai1的研究现状
ｃ ａａ ｔｒｓｉｓ ｏ Ｃ． ｈ ｒ ｃｅ ｔ ｆＢＣ ｉ ｃ Ｋｅ ｒ ｓ： ａ ａ ｅｌｃ ｒ ｉｏ ｙ ｗｏ ｄ Ｂ ｌ ｌ ａ ｃ ｎ ｍａ；Ｔ ｍｏ ｔｓａ ｉ ；Ｋａ ｌ Ｓ ｃ ｕ ｒｍｅａ ｔ ｓｓ ｉ
局 部 的外 貌 损 害 ； 各地 的流 行 病学调 查均提示 鼻及 鼻周 是 发 病 率 最 高 的 部 位 Ｊ 。
Ｃｏ ａｅ ｔ ｔ ｅ ｌ ａ ｃｅ ，ｔ ａ ｉ ｌｇ ｃ ｌｃ ａ ａ ｔ ｒ ｔ ｓｏ ｌｗ —ｇｏ ｎ ｈ ｇ ｅ ｔｕ ｔ ｅ ｅ ｓａ ｄ ｍｐ ｒｄ ｗｉ ｏ ｒｍａｉ ｎ ｉ ｓ Ｉ ｈ ｓ ｂｏ ｏ ｉａ ｈ ｒ ｃ ｅｉ ｉ ｓｏ ｈ ｈ ｎ ｇ ｓｃ ｆ ｒ ｗｉｇ， ｉｈ ｄ ｓｒ ｃｉ ｎ ｓ ｎ ｖ ｉ ｖ ｉｅ ｅ ｓ ｔ ｏ ａ ｒ ａ ｉａ ｉｎ ｎ ｃ ｒ ｌ Ｘ ｌ ｅ ． ｉ ｇ ｎ ｓ ｏ ｎ ｎ １ ９５ ａ ｕ ｒ ｓ ｐ ｒ ｓ ｏ ｎ ａ ｖ ｎ ｓ ０ ｌｃ ｌｏ ｇ ｎｚ ｔｏ ｓ ａ ｄ ｓ ａ ｅｙ ｌａ￣ ｒ Ｋａｌ ｅ ｅ Ｗａ ｆ ｕ ｄ ｉ ９ ｓ ａ ｔ ｍｏ ｕ ｐ ｅ ｓ ｒ ｓ ｇ ｎ ． ｎ ｒ ｃ ｎ ｅ ｒ ｔ ｅ ｓｕ ｙ ｃ ｎ ｌ ｄ ｄ ｔ ａ ａ ｌｇ ｎ ｓｃ ｒ ｌｔ ｄ ｗｉ ｔ ｔ ｓｓｏ ｈｉ ｌ ｕ ｒ Ａｔ ｅ ｅ Ｉ ｅ ｅ ｔｙ ａｓ． ｔ ｄ ｏ ｃ ｕ ｅ ｈ ｔＫ ｉ ｅ ｅ ｗａ ｏ ｒ ａｅ ｔ ｍｅａ ａ ｉ ｆ ｍｕ ｐ ｅ ｔ ｍｏ ． ｈ ｅ ｈ Ｓ
关键词： 基底 细 胞癌 ； 瘤 转 移 ； ａｌ 肿 Ｋｉ
Ｃｕ ｒ ｎ ｔ ｄ ｆＢａ ａ ｌ Ｃａ ｃｎ ｍａ ａ ｅａ ｔｓｓ Ｓ ｐ ｒ ｓｏ ｎ ｉ ＤＵ ｎ 尼ｎ ＧＵＯ ｒｅ ｔＳ ｕ ｙ ｏ ｓ ｌＣｅｌ ｒ ｉｏ ｎｄ Ｍ ｔｓａ ｉ ｕ ｐ ｅｓ ｒ Ｇｅ ｅ Ｋａｌ 一 ｇ．
局 部 的外 貌 损 害 ； 各地 的流 行 病学调 查均提示 鼻及 鼻周 是 发 病 率 最 高 的 部 位 Ｊ 。
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关键词： 基底 细 胞癌 ； 瘤 转 移 ； ａｌ 肿 Ｋｉ
Ｃｕ ｒ ｎ ｔ ｄ ｆＢａ ａ ｌ Ｃａ ｃｎ ｍａ ａ ｅａ ｔｓｓ Ｓ ｐ ｒ ｓｏ ｎ ｉ ＤＵ ｎ 尼ｎ ＧＵＯ ｒｅ ｔＳ ｕ ｙ ｏ ｓ ｌＣｅｌ ｒ ｉｏ ｎｄ Ｍ ｔｓａ ｉ ｕ ｐ ｅｓ ｒ Ｇｅ ｅ Ｋａｌ 一 ｇ．
抑癌基因KAI1／CD82异常表达与胃肠道肿瘤发生发展
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医学综述 ２０ 年 １ ０８ 月第 １ 卷第 ２ ４ 期
Ｍ ｄ ａ Ｒ ｃｐｕ ｔ Ｊ ０ ． ０ １ ． ｏ２ ｅ ｃ ｅ ｉ ｌｅ ａ ２ ８ Ｖ Ｊ ４ Ｎ ． ｉｌ ａ ｔａ ， ｎ ０ ．
・
２５ ・ ｌ
抑癌 基 因 Ｋ Ｉ／ Ｄ２ 常表 达 与 胃肠 道 肿瘤 发 生发 展 Ａ １Ｃ ８ 异
Ｉｖｓ ｎａ ｄＰ ｏｒｓｉ Ｚ Ａ ＾ ｎ Ｈ Ｎ Ｓｏ Ｓｅ ， ＨＵ￣ ｎｂｏ （ ． ｅ ｒ ｅｔｆＧｓｏ ｔｔ ａ 癌株细胞 生长率没有显著抑 ｎ ａｉ ｎ ｒｇｅｓ ｎ ｏ ｏ Ｈ ＮＧｚ ，Ａ ｈａｌ ． Ｚ ， －ａ ．１ Ｄｐ ｔ ｎ ａｔｉ ｅｉ ｌ ａｍ ｏ ｒｎ ｓｎ Ｓｒｅ ， ａ ｔｕＦｒ ｅ ｌ ｓ ｏ ｉ ｌ Ｔｉｗ １００ Ｃ ／ ； ． ｐｒ ｅｔｆＧ ｓｏｎ ｓｎｌ ｕ ｅ ，ｈ ｉｔ ｕ ｒ Ｔｉｗ ｉｔ ｏ ｅ ｓ ｔ ，ａｚ ｕ３８２ ， ｈ ａ ２ Ｄａｔ ｎ ａｔ ｉｅｔ ｒ ｒ ｔｅ ｒ ｇｙ ｚ ｓＰ ｐ Ｈ ｐ ａ ｔ ｎ ｅ ｍ ｏ ｒ ｔ ｉ Ｓ ｇｙ ａ Ｆｓ 制 ； 细 胞 聚 集 检 测 显示 ， ② ｌ ．ｅ Ｈ ｓ ｔ ｅ ｕＭｅｉ ｌ ｌｇ ， ｅ ｕ３５０ ， ｈｎ ｉ１ｔ ｏ ｉｌ 厂Ｗｒ ｏ ｄ ａ ｏｅｅ Ｗ ｌ ｏ ２０３ Ｃ ｉ ） ｄ ｐ ａ ｏ ￣ｔ ｃ Ｃｌ ￣ｔ ａ
Ｔ ｋｏａ等 依 据 实 验 ａａｋ 能与结肠癌细胞 的侵袭与转 移能 力有关 ： 体 外培养 条 ①
件下 ，Ａ Ｉ 因表达对结 肠 Ｋ Ｉ基
型、 肿瘤分期 、 巴结转移和远处转移关系密切 ， 淋 可作为预测 胃肠道肿瘤患者预 后不 良的一个指标， 也为控 结果认 为 ， Ａ Ｉ 因表 达可 Ｋ Ｉ基 制肿瘤扩散的治疗提供 了新的思路 ， 但其作用机制及在肿瘤治疗 中的应用仍有待进 一步研 究。 关键词 ： Ｍ１ Ｄ 胃肠道肿瘤 ； Ｋ ／ ； Ｃ 预后； 淋巴结转移； 治疗
医学综述 ２０ 年 １ ０８ 月第 １ 卷第 ２ ４ 期
Ｍ ｄ ａ Ｒ ｃｐｕ ｔ Ｊ ０ ． ０ １ ． ｏ２ ｅ ｃ ｅ ｉ ｌｅ ａ ２ ８ Ｖ Ｊ ４ Ｎ ． ｉｌ ａ ｔａ ， ｎ ０ ．
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２５ ・ ｌ
抑癌 基 因 Ｋ Ｉ／ Ｄ２ 常表 达 与 胃肠 道 肿瘤 发 生发 展 Ａ １Ｃ ８ 异
Ｉｖｓ ｎａ ｄＰ ｏｒｓｉ Ｚ Ａ ＾ ｎ Ｈ Ｎ Ｓｏ Ｓｅ ， ＨＵ￣ ｎｂｏ （ ． ｅ ｒ ｅｔｆＧｓｏ ｔｔ ａ 癌株细胞 生长率没有显著抑 ｎ ａｉ ｎ ｒｇｅｓ ｎ ｏ ｏ Ｈ ＮＧｚ ，Ａ ｈａｌ ． Ｚ ， －ａ ．１ Ｄｐ ｔ ｎ ａｔｉ ｅｉ ｌ ａｍ ｏ ｒｎ ｓｎ Ｓｒｅ ， ａ ｔｕＦｒ ｅ ｌ ｓ ｏ ｉ ｌ Ｔｉｗ １００ Ｃ ／ ； ． ｐｒ ｅｔｆＧ ｓｏｎ ｓｎｌ ｕ ｅ ，ｈ ｉｔ ｕ ｒ Ｔｉｗ ｉｔ ｏ ｅ ｓ ｔ ，ａｚ ｕ３８２ ， ｈ ａ ２ Ｄａｔ ｎ ａｔ ｉｅｔ ｒ ｒ ｔｅ ｒ ｇｙ ｚ ｓＰ ｐ Ｈ ｐ ａ ｔ ｎ ｅ ｍ ｏ ｒ ｔ ｉ Ｓ ｇｙ ａ Ｆｓ 制 ； 细 胞 聚 集 检 测 显示 ， ② ｌ ．ｅ Ｈ ｓ ｔ ｅ ｕＭｅｉ ｌ ｌｇ ， ｅ ｕ３５０ ， ｈｎ ｉ１ｔ ｏ ｉｌ 厂Ｗｒ ｏ ｄ ａ ｏｅｅ Ｗ ｌ ｏ ２０３ Ｃ ｉ ） ｄ ｐ ａ ｏ ￣ｔ ｃ Ｃｌ ￣ｔ ａ
Ｔ ｋｏａ等 依 据 实 验 ａａｋ 能与结肠癌细胞 的侵袭与转 移能 力有关 ： 体 外培养 条 ①
件下 ，Ａ Ｉ 因表达对结 肠 Ｋ Ｉ基
型、 肿瘤分期 、 巴结转移和远处转移关系密切 ， 淋 可作为预测 胃肠道肿瘤患者预 后不 良的一个指标， 也为控 结果认 为 ， Ａ Ｉ 因表 达可 Ｋ Ｉ基 制肿瘤扩散的治疗提供 了新的思路 ， 但其作用机制及在肿瘤治疗 中的应用仍有待进 一步研 究。 关键词 ： Ｍ１ Ｄ 胃肠道肿瘤 ； Ｋ ／ ； Ｃ 预后； 淋巴结转移； 治疗
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于上皮 细胞 膜并表 现广 泛 的糖基 化 ， 分 子生物学的研 究表明 ， 恶性肿瘤 的侵袭 、 转移是一个 复
杂的多基因调控 和多步骤发 展 的过 程 ， 瘤转 移抑制基 因可 肿 作用 于肿瘤 转移过程 的不同环节 ， 对肿瘤转移 的发生 、 发展起 重要作用 。抗癌 １ （ Ａ １ 基 因， 号 Ｋ Ｉ） 是近 年来发 现 的一种新 的 提示 Ｋ Ｉ蛋 白参与细胞与细胞间 、 ＡＩ 细胞与 细胞外基质 间的反
胞 又需借助 黏附才能移动 ， 即异质性黏 附的接触 ， 肿瘤细胞 是 从连续 的黏 附解 除和黏附接触 中获得移动的牵引力进行移 动 的 ， 而导致肿瘤 的侵润性 生长 和远 处转移 。Ｔ ４ Ｆ蛋 白不 从 ＭＳ
仅能够调节异型黏附 （ 通过 调节整 合素 的功能 ） 还具 有促进 ，
人前列腺癌杂 交细胞 Ａ ６ １ 的 １ 号 染色体 克 隆出 的肿瘤 Ｔ．中 １
作用 ］ ｏｇ等Ｈ 研 究表 明 ， 。Ｄ ｎ 在正 常
前 列腺 组 织 及 良性增 生组 织 中 Ｋ Ｉ Ａ１ 间质成分不表达 。Ｋ Ｉ蛋 白主要定 位 ＡＩ
Ｗ ， ＵＨ ｉｓａ （ ｎｏ ｕ Ｌ ｕ－ ｎ． Ｕ ｉ ｈ ｎ
ｏ ｌｉ ｌ ｄ ｉ ，Ｆｊ ｎＭｅｉ ｌ ｎｔ ｓ ， ｕｈｕ３００ ， ｈ ａ ｆＣｉ ｃ Ｍｅｉｎ ｎａ ｃ ｅ ｕａ ｄｃ ｉｒ Ｆ ｚｏ ５ ０ １ Ｃ／ ） ｉ ａ Ｕ ｅ ｎ
（ 福建医科 大学协 和临床 医学 院， 福州 ３００ ） ５ ０１
中 图 分 类 号 ： ７０２ Ｒ ３ ． 文 献 标识 号 ： Ａ 文 章 编 号 ：０６２ ８（０７ ０－４ ８ ３ １０ －０４２ ０ ）７０ ８－ ０
摘要： 抗癌 １号基 因（ Ａ １是近年来发现 的一种新 的肿瘤转移抑制 基 因， Ｋ Ｉ） 与许 多恶性肿 瘤 的表达 较 少。Ｋ Ｉ Ａ １在 进化 上 的 高度 的进展、 转移密切相关。本文就 Ｋ Ｉ 基 因与消化道恶性肿瘤关系的研究现状进行简要综述 。 Ａ１ 关键词 ： Ｋ Ｉ ： Ａ １基因； 恶性 肿瘤 ； 转移
应， 这两种反应在肿瘤 的侵袭和转移 中起相 当重要 的作用 。 Ｊ
２ ＫＡ １ 因的 作用 机 制 Ｉ基
肿瘤转 移抑制基 因。随着对 Ｋ Ｉ基因研究的不断深入 ， 现 Ａ１ 发
其与许多恶性肿瘤 的进展 、 转移密切相关 。本文就 Ｋ Ｉ 基 因 Ａ１
Ｋ Ｉ 对肿瘤转移 的抑制作用 可能与其对 细胞运 动、 移 Ａ１ 转 和增生 的影响 ， 对新生血管 形成 的影 响 以及调节 细胞 的黏附
Ｒｅｅ ｒｈ ｔｔｓｏ ｓａ ｃ Ｓａｕ ｆＲｅａｌｎｈｉ Ｂｅｗｅ ｌｌ ｓ ｐ ｔ ￣ａＫＡＩ ｅ ｅａ ｄ ｓ￣ｉ ｓ ｎａ 柚ｉ ｅ １ｇ ｎ ｎ Ｇａ ｔ ｍｅａ ｌＭ 删 Ｔｌｌ Ｗ ｌｌ ｌ￣ｒ ＡＮＧ
保守性及 组织 上 的广 泛 分布性 ， 明 说
这 种基 因在正常生理活动中具有重要
转移抑制 基因。Ｋ Ｉ 因定位 于人染 色体 的 １ｐ １２ 长约 Ａ １基 ｌｌ ． ，
８ｌ ， ｅ Ｎ ｏ（ 其 Ｄ Ａ片段为 ２４ ｂ ｂ ．ｋ 。结构基 因由 ｌ ０个外显子和 ９个
内含 子组成 ， ５端有 ８ｂ的前 导 区 ， １ ｋ 第 ０个外显 子后 有长 约 ８ｂ的拖尾 。该基 因的一 个显 著特 点是 第 １内含 子约 ２ｌ ， ｋ ９（ ｂ 几乎等 于其他 内含子长度之 和。Ｋ Ｉ基因编码起始部 位位于 Ａ１ 第３ 个外显 子 ， 终止于第 １ 个外显子 。Ｋ Ｉ 的 ５启动子 区长 ０ Ａ１ ７５ｏ 启动子 区富含 Ｃ Ｃ岛 （ ｐ ｌ ｄ ， ３ｂ ， ｐ Ｃ Ｃ ｉａ ） 没有发 现共有 序列 ｓｎ Ｔ Ｔ （ Ａ Ａｂｘ盒或 Ｃ Ａ Ａ Ａ Ｔ Ｔ ｏ ） Ａ Ｔ盒 ， 存在 ９个转 录 因子特 异蛋 但
ｍｅｔ ｎ ｔ ｔ ｉｏ ａｉ ａｔｕ ｒＮ ｗ ｔｓａｔｌ ｊ ｔｅｉｗ ｒ ｅｔ ｔｕ ｅ ｔｎｈ ｅ ｅｎ 分子表现 为高表 达且定 位 于浆 膜上 ， ｎ ｄｍ ａ ａ ｓ ｆ ｌ ｎｎ ｍｏ． ｏ ｉ ｒｃ ｓ ｒ ｅｓｐｅ ｎ ａ ｓ ｒｌｉ ｓｉ ｂｔ ｅ ａ ｅ ｓｓ ｍ ｇ ｔ ｈ ｉｅｕ ｖ ｓ ｓ ｔ ｏ ａｏ ｐ ｗ ｆ
Ａｌ ｔ ｃ ： Ｉ ， ｅ ｙｆｕ ｄ ｍｅａ ｔｓｓｓ ｐ ｒｓｏ ｅ ｅ ｈ ｓｖ ｒ ｌｓ ｅａ ｏ ｓ ｉ ｅｒ． ｔ ＫＡ １ ａ ｎ ｗｌ ｏ ｎ ａ ｔｓａ ｉ ｕ ｐ ｅ ｓ ｒｇ ｎ ， ａ ｅ ｙｃｏ ｅ ｒ ｌｔ ｎ ｈｐｗｉ ｈ ｅｄ ｖ ｌ ｐ ｉ ｔ ｈｔ ｅ ｅ ｏ － ＫＡ １ ｇ ｎ ｎ ａ ｔ ｉ ｔｓｉａ ｌ ａ ｔｔｌ ｏ ． Ｉ ｅ ｅ ａ ｄ ｇ ｓｒ ｎ ｅ ｔ ｌｍａｉ ｎ ｌｎ ｒ ｏ ｎ ｎ ｇ ｌ Ｋｅ ｙｗｏ ｄ ￣ Ｉ ｅ ｅ ｒ ｓ ＫＡ １ ｇ ｎ ：Ｍａｉ ａ ｔｔｍｏ ￣Ｍｅａ ｔｓｓ ｌ ｎ ｕ ｒ ｎ ｇ ｔｓａ ｉ
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医学综述 ２Ｏ Ｏ ７年 ４月第 １ 卷第 ７期 ３
Ｍ ｄｃｌ ｅａ ｉｌｔ， ｐａ２Ｏ ， ｏ．３ Ｎ ． ｅｉ ｃｐｕａ Ａ ｒ Ｏ７ Ｖ １１， ｏ７ ａＲ ｔ ｅ
ＫＡＩ 因与 消化 道 恶性 肿 瘤 关 系的研 究现 状 １基
王 武（ 综述）卢辉 山（ ， 审校）
有 关。
与消化道恶性肿瘤关系 的研究现状 简要综述如下 。
１ ＫＡ１的分子生物学 Ｉ
黏附是肿瘤转移 中的重要环节 ， 方面肿 瘤细胞 必须 从 一 原发灶 脱离才 能浸润 ， 即同质性黏 附的解 除； 另一方 面肿瘤 细
１１ Ｋ Ｉ 基因的结构 ． Ａ １
Ｋ Ｉ 基 因是 １９ Ａ１ ９ ５年由 Ｄ ｇ等…从 ｎ ａ