非诺贝特对高甘油三酯血症患者血管内皮的保护作用及机制探讨(1).
非诺贝特降血脂的原理
非诺贝特降血脂的原理
非诺贝特是一种常用的降血脂药物，其主要成分为非诺贝特酯。
它通过以下方式降低血脂水平：
1. 抑制胆固醇合成：非诺贝特抑制肝脏的胆固醇合成酶，阻断胆固醇的生物合成途径，减少新的胆固醇合成，从而降低血液中的总胆固醇和低密度脂蛋白（LDL）胆固醇水平。
2. 增加高密度脂蛋白（HDL）胆固醇水平：非诺贝特可提高HDL胆固醇的合成和分泌，促进胆固醇的反向转运，将多余
的胆固醇从组织和动脉壁中转运回肝脏进行代谢和排泄。
HDL胆固醇作为“好胆固醇”，可以促进动脉壁的修复和清除
动脉壁内的胆固醇沉积。
3. 抑制血脂氧化：非诺贝特还具有一定的抗氧化作用，可以减少血脂的氧化过程，防止动脉壁的损伤和动脉粥样硬化的发生。
4. 抗炎作用：非诺贝特可以抑制炎症反应，减轻血管内皮细胞的炎症反应，保护血管功能，预防动脉粥样硬化的发生。
需要注意的是，非诺贝特主要用于降低血脂的治疗，并不适用于所有的高脂血症患者。
在使用非诺贝特前，应咨询医生的建议，了解自身情况和用药适应症。
此外，非诺贝特可能会引起一些不良反应，如肌痛、肝功能异常等，应在医生的监督下使用。
非诺贝特片的作用机制
非诺贝特片的作用机制
非诺贝特片主要成分为阿司匹林，对乙酰氨基酚和咖啡因，是一
种止痛药。
它的作用机制主要是通过影响脑内的疼痛中枢，来缓解身
体的疼痛感受。
首先，阿司匹林是一种非甾体抗炎药，可以抑制体内一种叫做环
氧化酶的酶，从而减少了花生四烯酸的合成。
花生四烯酸是一种前体
分子，可以合成炎症介质的前身，例如血栓素和白三烯。
这样，阿司
匹林可以减少坏死组织和炎症介质的释放，从而缓解疼痛和炎症的症状。
其次，对乙酰氨基酚也是一种非甾体抗炎药，主要通过抑制体内
一种叫做痛觉前传递系统的酶，从而缓解疼痛感受。
对乙酰氨基酚还
可以抑制蛋白激酶C的活性，从而减少了蛋白质激酶的合成，从而进
一步缓解了炎症反应和疼痛。
第三，咖啡因是一种可口性刺激剂，可以通过刺激中枢神经系统
的兴奋中枢来增强人体的警觉性和注意力，从而提高人体的精神状态。
咖啡因还可以扩张血管，增加血流量，从而降低了血压，缓解了头痛等的疼痛感受。
最后，由于非诺贝特片是三种不同成分的组合，因此可以同时发挥多种不同的作用，从而达到更好的止痛和缓解症状的效果。
综上所述，非诺贝特片的作用机制主要是通过抑制疼痛介质的合成和释放，抑制痛觉前传递系统和提高精神状态等多种不同的途径来缓解身体的疼痛感受，从而达到止痛的效果。
但是，使用非诺贝特片时也要注意剂量和时限，以避免不必要的副作用和不良反应。
非诺贝特和吡格列酮对脂肪甘油三酯脂酶的调控及机制研究的开题报告
非诺贝特和吡格列酮对脂肪甘油三酯脂酶的调控及机制研究的开题报告摘要：脂肪甘油三酯（triglycerides，TG）的代谢异常是导致肥胖和糖尿病等疾病的重要因素之一。
其中，脂肪甘油三酯脂酶（triglyceride lipase，TGL）是调节脂肪酸释放的关键酶。
非诺贝特（fenofibrate）和吡格列酮（pioglitazone）是两种常用的治疗高脂血症和糖尿病的药物，但它们对脂肪甘油三酯脂酶的调节机制尚未完全清楚。
因此，本文将探讨非诺贝特和吡格列酮对脂肪甘油三酯脂酶的调控及其机制。
研究内容与目的：本研究将采用动物实验和细胞实验相结合的方法，探讨非诺贝特和吡格列酮对脂肪甘油三酯脂酶的调控及其机制。
具体研究内容如下：1.利用高脂饮食养肥小鼠作为实验动物，观察非诺贝特和吡格列酮对小鼠TG水平及TGL活性的影响；2.采用小鼠肝脏和脂肪组织以及肝细胞系HepG2和3T3-L1，观察非诺贝特和吡格列酮对TGL表达和活性的影响及其调控机制；3.分析非诺贝特和吡格列酮对脂肪酸合成、脂肪酸氧化、胰岛素信号通路等相关因子的影响，以探索其对TGL调节的影响机制。
预期结果：预计非诺贝特和吡格列酮能够显著调节小鼠血液TG水平及TGL活性，且二者对TGL的调节机制存在差异。
在细胞实验中，预计非诺贝特和吡格列酮都可直接或间接通过上调基因表达、激活信号通路等方式，提高TGL的表达和活性。
同时，预计二者对脂肪酸合成、脂肪酸氧化、胰岛素信号通路等相关因子的调节也能影响到TGL的表达和活性。
研究意义：该研究将有助于深入了解非诺贝特和吡格列酮对TGL的调节机制，为进一步开发新的代谢性疾病治疗药物提供理论基础。
此外，对于临床医生合理应用这两种药物，也具有一定的指导意义。
短期非诺贝特治疗可改善血脂正常的健康中老年人的血管内皮功能
短期非诺贝特治疗可改善血脂正常的健康中老年人的血管内皮功能（Hypertension. 2012 Dec 1）题目：非诺贝特通过降低氧化应激、提高内皮一氧化氮合酶改善血脂正常的老年人血管内皮功能（Fenofibrate Improves Vascular Endothelial Function by Reducing Oxidative Stress While Increasing Endothelial Nitric Oxide Synthase in Healthy Normolipidemic Older Adults）血管内皮功能失调随着年龄的增长而加剧，这表明内皮依赖性扩张受损，并与心血管疾病风险的增加相关。
我们假设非诺贝特的短期治疗可通过降低氧化应激来改善血脂正常的中老年人内皮依赖性扩张，非诺贝特是一种具有潜在多效的降脂药物。
血流介导的肱动脉舒张，是一种内皮依赖性扩张的衡量方法，对22名50-77岁的健康成年人使用非诺贝特（145 mg/日；n=12）或安慰剂（n=10）的用药前和用药7日后进行评估。
安慰剂组的血流介导的肱动脉舒张没有变化，但非诺贝特使用后2日和7日有所改善（5.1±0.7 vs 2日：6.0±0.7和7日：6.4±0.6%δ；均P＜0.005）。
考虑到血浆总和低密度脂蛋白胆固醇的适度变化，7日后血流介导扩张仍然明显（P＜0.05）。
内皮依赖性扩张不受非诺贝特或安慰剂的影响（P＞0.05）。
所有组在基线时和安慰剂治疗期间，静脉注射维生素C抗氧化剂能改善血流介导的肱动脉扩张（P＜0.05），但在非诺贝特治疗2日和7日无作用（P＞0.05）。
同安慰剂相比，非诺贝特还能降低血浆中氧化的低密度脂蛋白（一种氧化应激的系统性标记）（P＜0.05）。
受试者外周静脉的血管内皮细胞样品中，安慰剂和非诺贝特治疗2日后内皮一氧化氮合酶蛋白表达没有变化，但在非诺贝特治疗7日后有所增加（0.54±0.03 vs 2日：0.52±0.04和7日：0.76±0.11 强度/人脐静脉内皮细胞对照；P＜0.05，7日）。
非诺贝特的作用与功能主治
非诺贝特的作用与功能主治什么是非诺贝特非诺贝特（Fenofibrate）是一种药物，属于胆固醇和甘油三脂降低药物。
它通过调节脂质代谢，降低血液中的胆固醇和甘油三脂水平，从而帮助预防和治疗相关心血管疾病。
非诺贝特主要适用于那些在饮食和运动控制下无法通过降低胆固醇和甘油三脂水平的患者。
非诺贝特的作用非诺贝特有以下主要作用：1.胆固醇调节作用：非诺贝特可以降低血液中的总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL-C）和甘油三脂水平，提高高密度脂蛋白（HDL-C）水平。
2.血液稀释作用：非诺贝特可以改善血液循环，减少血液黏稠度，从而降低心脑血管疾病的发生风险。
3.抗血栓作用：非诺贝特可以阻止血小板聚集和血栓形成，降低血栓性疾病发生的风险。
4.抗氧化作用：非诺贝特通过增加抗氧化酶的活性，减少自由基的产生，保护细胞免受氧化应激的损伤。
非诺贝特的功能主治非诺贝特在医学领域有广泛的应用和治疗效果。
以下是非诺贝特的主要功能与治疗领域：1. 控制高胆固醇和高甘油三脂非诺贝特是一种常用的药物，用于治疗高胆固醇和高甘油三脂血症。
它可以通过调节脂质代谢，降低血液中的总胆固醇、LDL-C和甘油三脂水平，防止动脉硬化和心脑血管疾病的发生。
2. 预防冠心病和心肌梗死冠心病和心肌梗死是由于冠状动脉狭窄或堵塞引起的心脏供血不足。
非诺贝特可以通过降低胆固醇和甘油三脂水平，减少血管阻塞和减轻心脏负担，从而预防冠心病和心肌梗死的发生。
3. 降低脂蛋白(a)水平脂蛋白(a)是一种与心血管疾病风险增加有关的脂质血症。
非诺贝特可以降低血液中的脂蛋白(a)水平，减少心血管疾病发生的风险。
4. 治疗非酒精性脂肪肝非酒精性脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，通常与肥胖、高胆固醇和高甘油三脂血症有关。
非诺贝特可以通过调节脂质代谢，改善肝脏功能，减少脂肪在肝脏中的积累，从而帮助治疗非酒精性脂肪肝。
5. 预防胰岛素抵抗胰岛素抵抗是导致糖尿病发生的一个主要因素。
非诺贝特可以通过降低胆固醇和甘油三脂水平，改善脂质代谢，从而预防胰岛素抵抗和糖尿病的发生。
非诺贝特在高甘油三酯血症合并糖耐量异常患者中的应用
TC（mmol/L） 4.92±1.21 5.01±0.81
FPG（mmol/L） 5.11±0.86 5.18±0.Байду номын сангаас1
2 h PG（mmol/L） 8.99±2.36 7.68±1.54a
正常（%） 24.49 48.08a
IFG（%） 6.12 3.85
IGT（%） 48.98 44.23
1 资料与方法
1.1 临床资料 选取 2019 年 7—12 月本市东城街道 2 个社区 的高 TG 血症合并 IGT 患者 105 例，随机分为对照组（n=53）和干 预组（n=52）。对照组男 21 例，女 32 例；年龄 60～79 岁，平均 （64.45±11.85）岁。干预组男 18 例，女 34 例；年龄 60～78 岁，平 均（64.1±12.14）岁。两组临床资料比较差异无统计学意义，具 有可比性。纳入标准：年龄 60～80 岁；符合高 TG 血症的诊断标 准（TG≥1.7 mmol/L）和IGT诊断标准（FPG＜7.0 mmol/L，2 h PG≥ 7.8 mmol/L 且＜11.1 mmol/L）；同意进行干预随访研究。排除
关键词：高甘油三酯血症；糖尿病；口服葡萄糖耐量试验；糖耐量异常
Application of fenofibrate in patients with hypertriglyceridemia and impaired glucose tolerance
WANG Lianping, LU Yuan, LU Na, ZHUANG Xiaomei, ZHAO Lili, WANG Chunmei, WANG Nini
1.4 统计学方法 采用 SPSS 19.0 统计软件进行数据分析， 计量资料以“x±s”表示 ，比较采用 t 检验 ，计数资料组间率 （%）的比较采用 c2检验，以 P＜0.05 为差异有统计学意义。
非诺贝特片作用机制
非诺贝特片作用机制非诺贝特片是一种非甾体抗炎药物，主要用于缓解轻至中度疼痛和发热。
它的作用机制主要包括以下几个方面：1. 抑制前列腺素合成非诺贝特片通过抑制环氧化酶（COX）的活性来降低前列腺素的合成。
前列腺素是一种介质物质，可以引起疼痛、发热和炎症反应。
因此，通过抑制前列腺素的合成，非诺贝特片可以缓解轻至中度的疼痛和发热。
2. 抑制白细胞趋化非诺贝特片还可以抑制白细胞趋化因子的合成和释放。
白细胞趋化因子是一种介导白细胞向感染部位迁移的信号分子。
通过抑制白细胞趋化因子的作用，非诺贝特片可以减少白细胞向感染部位聚集，从而减轻局部的炎症反应。
3. 抑制血小板聚集非诺贝特片还可以抑制血小板聚集。
血小板是一种负责血液凝固的细胞，但过度的血小板聚集会导致血栓形成，从而引起心脑血管疾病。
通过抑制血小板聚集，非诺贝特片可以预防心脑血管疾病的发生。
4. 抗氧化作用非诺贝特片还具有抗氧化作用。
氧化应激是一种细胞损伤的过程，会导致DNA、蛋白质和脂质等分子的氧化损伤。
非诺贝特片可以通过抑制自由基的产生和清除已有的自由基来减轻氧化应激对细胞的损伤。
5. 其他作用除了上述主要作用外，非诺贝特片还具有其他一些作用。
例如，它可以增加肾脏循环和尿量，从而起到利尿作用；还可以降低体温，并且对于某些慢性炎症性疾病具有缓解作用。
总之，非诺贝特片是一种广泛使用的止痛药和抗炎药物。
它主要通过抑制前列腺素合成、抑制白细胞趋化、抑制血小板聚集、抗氧化等多种机制来发挥作用。
在使用时，应该注意药物剂量和使用时间，以免出现不良反应。
非诺贝特的临床应用(一)2024
非诺贝特的临床应用（一）引言概述：非诺贝特是一种被广泛用于临床领域的药物，具有多种治疗作用。
本文将从不同的方面介绍非诺贝特的临床应用。
正文内容：一、非诺贝特的药理学特性1. 非诺贝特的化学结构和基本性质2. 非诺贝特的药理学作用机制3. 非诺贝特的代谢途径和药动学特性4. 非诺贝特的药物相互作用及不良反应5. 非诺贝特的适应症和禁忌症二、非诺贝特在心血管疾病中的应用1. 非诺贝特在高血压治疗中的作用2. 非诺贝特在冠心病治疗中的应用3. 非诺贝特在心律失常治疗中的应用4. 非诺贝特在心力衰竭治疗中的应用5. 非诺贝特在血栓性疾病预防中的应用三、非诺贝特在神经系统疾病中的应用1. 非诺贝特在中风后遗症康复治疗中的作用2. 非诺贝特在帕金森病治疗中的应用3. 非诺贝特在癫痫治疗中的应用4. 非诺贝特在神经痛治疗中的应用5. 非诺贝特在焦虑和抑郁症治疗中的应用四、非诺贝特在消化系统疾病中的应用1. 非诺贝特在胃溃疡治疗中的作用2. 非诺贝特在胃食管反流病治疗中的应用3. 非诺贝特在胃炎和胃痛治疗中的应用4. 非诺贝特在胆囊疾病治疗中的应用5. 非诺贝特在消化道出血治疗中的应用五、非诺贝特在肿瘤治疗中的应用1. 非诺贝特在肝癌治疗中的作用2. 非诺贝特在肺癌治疗中的应用3. 非诺贝特在乳腺癌治疗中的应用4. 非诺贝特在结直肠癌治疗中的应用5. 非诺贝特在淋巴瘤治疗中的应用总结：非诺贝特作为一种广泛应用于临床的药物，在心血管疾病、神经系统疾病、消化系统疾病和肿瘤治疗等方面都有重要的应用价值。
随着对非诺贝特药理学特性和临床应用的研究不断深入，相信其在医学领域的作用将进一步扩大。
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非诺贝特对高甘油三酯血症患者血管内皮的保护作用及机制探讨(1)】目的研究显示非诺贝特可改善高脂血症患者血管内皮功能，这种作用主归功于其调脂作用。
近年来其调脂外作用是研究的热点。
本实验旨在探讨在高甘油三酯血症的患者，非诺贝特是否可通过抗氧化和抗炎症作用诱导类似的血管内皮保护作用。
方法本试验选择健康对照20例和单纯高甘油三酯血症患者24例，后者接受非诺贝特（200mg/d）治疗8周，观察治疗前后血管内皮依赖性舒张功能（FMD）的变化，以及血清中血脂水平、NO、丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子（TNF-α）的变化。
结果与对照组相比，高甘油三酯血症患者血管内皮依赖性舒张功能明显下降，NO生成减少，MDA、TNF-α水平明显升高，非诺贝特治疗8周后明显改善血管内皮依赖性舒张功能，增加NO的生成，降低MDA、TNF-α水平。
结论结果提示非诺贝特诱导的血管内皮保护作用与激动PPARα受体调脂、抗氧化和抗感染反应有关。
【关键词】非诺贝特；过氧化物酶体增生物激活受体；高甘油三酯血症；肿瘤坏死因子；丙二醛；一氧化氮Effect of fenofibrate on endothelial function in hypertriglyceridemic patients【Abstract】 Objective Studies have demonstrated that fenofibrate, a ligand of peroxisome proliferator-activated receptor-α (PPARα), attenuated the impairment of endothelial function in hyperlipidemic individuals. Although the beneficial effects of fenofibrate were primarily attributed to its lipid-regulating effects, much attention was paid to its no-lipid-regulating actions. Methods 20 healthy controls and 24 hypertriglyceridemic subjects to receive fenofibrate treatment (200mg/d)were mecruited in the present study. Serum levelsof nitric oxide (NO), malondialdehyde (MDA) and tumor necrosisfactor-α(TNF-α) were measured. Endothelial function assessed byflow-mediated dilation (FMD) of the brachial artery was performed. Results Compared with control, serum levels of MDA and TNF-α were markedly elevated, and the level of NO was significantly reduced, concomitantly with impaired endothelium-dependent vasodilation in individuals with hypertriglyceridemia. 8-week treatment with fenofibrate significantly reduced the elevated levels of MDA and TNF-α, attenuated the decreased level of NO and improved endothelial function. Conclusions These results suggest that the beneficialeffect of fenofibrate on the endothelium in hypertriglyceridemic individuals may be related to lipid-regulating effect, antioxidant and anti-inflammatory actions via activating PPARα receptor.【Key words】 fenofibrate;peroxisome proliferator-activated receptor-α ;hypertriglyceridemia;tumor necrosis factor-α;malondialdehyde;nitric oxide循证医学证实高甘油三酯（TG），尤其是合并低高密度脂蛋白（HDL）是心血管事件发生的独立危险因素，降低TG水平，升高HDL可明显改善动脉粥样硬化（AS）患者的预后。
非诺贝特为第2代苯氧芳酸类药物，临床上广泛应用于高脂血症的患者。
有文献报道非诺贝特能明显改善高脂血症患者血管的内皮功能［1］，其内皮保护作用主与其调脂作用有关，但其非调脂作用也是近年来研究的热点。
研究显示非诺贝特是过氧化物酶体增生物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptor，PPARα）配体，可通过激活PPARα受体起到抗氧化和抗感染作用［2］。
本实验旨在探讨在高甘油三酯血症的患者，非诺贝特是否可诱导类似的血管内皮保护，并进一步探讨其保护作用是否与其抗氧化和抗感染作用有关。
1 材料与方法1.1 主药品和试剂微粒化非诺贝特（商品名：力平之）系法国利博福尼制药公司产品；NO、MDA试剂盒购自南京聚力生物有限公司；TNF-α试剂盒购自北京东亚免疫技术研究所。
1.2 研究对象入选高甘油三酯血症患者24例，甘油三酯水平≥1.7mmol/L，总胆固醇水平＜5.2mmol/L，未经调脂治疗，排除糖尿病，甲亢，肾病综合征或肾功能不全（Cr＞150μmol/L），阻塞性肝胆疾病或酗酒者，活动性肝病或肝功能不全者（转氨酶、总胆红素＞2倍正常值），高血压，冠心病，精神病及其他系统性疾病史。
对贝特类药物过敏者，孕妇，哺乳期妇女均不入选。
入选患者接受力平之（200mg/d）治疗8周，不使用其他调脂、消炎、抗氧化药物。
对照组20例，为我院门诊健康体检者，无心、肝、肾、肺、糖尿病和自身免疫疾病。
所有病例无长期吸烟、饮酒嗜好；体格检查和肝、肾功能、血糖、透视、腹部B超等检查均正常。
1.3 血标本采集和处理禁食、禁烟、禁酒至少12h，于次日上午采集空腹静脉血5ml，3000r/min离心15min，分离血清置-20℃冰箱保存待测。
采血前血糖、血脂、肝肾功能采用全自动生化分析仪测定。
1.4 血清NO和MDA水平的测定由于NO在血中的半衰期很短（＜1min)，释放后很快转变成代谢产物NO-2和NO-3，以镉粉将NO-3还原成NO-2，NO-2通过Griess重氮化反应生成有色化合物，用722分光光度计540nm处测定，然后根据公式计算出NO-2含量以此来间接反应血清中NO浓度。
过氧化脂质降解产物中的MDA可与硫代巴比妥酸结合，形成红色产物，在532nm处有最大吸收峰，根据公式计算出血清中MDA含量。
1.5 血清TNF-α含量的测定取100μl血清，严格按照试剂盒的求，采用放射免疫法测定TNF-α含量，标记TNF和待测样品中的TNF竞争性地与特异性的抗TNF抗体结合，通过检测反应物中的放射性来反应样品中的TNF含量。
1.6 血管内皮依赖性舒张功能检测参考Park方法［3］检测肱动脉血流介导的血管内径（flow-mediated dilation，FMD）：采用彩色多普勒超声诊断仪和7.0MHz线阵探头，用二维超声成像扫描肱动脉。
检测当日上午患者禁食、禁烟、禁酒、停药、休息10min以后，取平卧位，右上肢外展15°，将血管超声线阵探头放在患者右侧肘窝上2~15cm处，对肱动脉进行纵向扫描，探查深度为4cm，同步显示心电图，测量静息时的肱动脉舒张末期内径d0（心电图R波出现时）。
反应性充血后肱动脉内径的测定：取袖带放置在右前臂（被测血管远端）充气加压至250mmHg后，维持4.5min后迅速放气，测量放气后60~90s时的肱动脉舒张末期内径d1。
上述每个指标均连续测量4个心动周期，取其平均值。
测定过程中，探头始终处于固定位置，且每次测量均取同一位置，并由专人操作。
FMD为放气后60~90s时血管内径与基础血管内径之差再除以基础管内径所得的百分率，即FMD=（d1-d0）/d0×100%。
【关键词】非诺贝特【摘】目的研究显示非诺贝特可改善高脂血症患者血管内皮功能，这种作用主归功于其调脂作本篇论文是由3COME文档频道的网友为您在网络上收集整理饼投稿至本站的，论文版权属原作者，请不用于商业用途或者抄袭，仅供参考学习之用，否者后果自负，如果此文侵犯您的合法权益，请联系我们。
1.7 统计学方法所有数据均以均数±标准差（x±s）表示。
采用独立样本和配对t检验。
双侧P＜0.05认为有统计学差异。
2 结果2.1 健康对照组与高甘油三酯组一般临床资料和生化指标的比较入选24例高脂血症患者，有3例因为不能坚持服药未能完成实验，最终只有21例患者数据参与统计学分析。
接受非诺贝特治疗的患者没有出现明显的副作用。
如表1所示，两组在年龄和性别构成上都差异无显著性，提示病例组和对照组具有可比性。
高甘油三酯组患者TG、CH明显高于对照组，而HDL明显低于对照组（P＜0.01）。
高甘油三酯组的LDL、血糖、血尿素氮（BUN）、谷丙转氨酶（GPT）均差异无显著性。
与健康对照组相比，高甘油三酯血症患者血中NO含量明显降低（P＜0.01），血中TNF-α、MDA浓度显著升高（P＜0.01）。
两组相比，肱动脉基础内径没有差异，而加压释放后的内径在高脂血症患者明显降低，因此，FMD即充气后血管舒张功能较对照组明显降低（P＜0.01）。
表1 健康对照组与高甘油三酯血症患者一般临床资料和生化指标的比较注：与健康对照组相比较，*P＜0.05；与健康对照组相比较，**P＜0.012.2 高甘油三酯血症患者治疗前后血脂水平及生化指标的变化高甘油三酯血症患者接受力平之治疗8周后，血脂TG、CH明显降低，HDL显著升高，血中NO含量较治疗前有所升高（P＜0.01），血中TNF-α、MDA浓度较治疗前明显降低（P＜0.01）。