影响尿生成的因素和肾缺血再灌注损伤
缺血／再灌注损伤的机制(2)
缺血／再灌注损伤的机制(2)（一）缺血心肌的代谢障碍主要表现为对氧的利用能力受限，有氧代谢严重受损。
在缺血进入不可逆阶段再灌注时，氧的利用并不增加，心肌只能利用运至心肌的氧的17％。
氧的利用能力受限与缺血及再灌注所致线粒体受损有关。
（二）ATP合成的前身物质（腺苷、肌苷、次黄嘌呤等）在再灌时被冲洗出去，使心肌失去再合成高能磷酸化合物的物质基础。
实验证明在再灌注液中补充肌苷或谷氨酸能促进ATP的合成及心功能的恢复。
3.线粒体膜发生氧自由基诱发的脂质过氧化反应使线体受损。
线粒体膜富有磷脂，线粒体在缺氧时又是产生自由基的场所，因此极易引起膜脂过氧化使线粒体功能障碍。
五、自由基的作用自由基（free radical）是具有一个不配对电子的原子和原子团的总称。
由氧诱发的自由基称为氧自由基或活性氧，如超氧阴离子（OOH・）及单线态氧（1O2，激发态放出一个光子）等非2）、羟自由基（脂性自由基。
H2O2非自身基，但也是一种氧化作用很强的活性氧。
氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物烷自由基（L・）、烷氧基（LO・）、烷过氧基（LOO・）等属于脂性自由基。
氧自由基和脂性自由基的性质极为活泼，易于失去电子（氧化）或夺取电子（还原），特别是其氧化作用强，故具有强烈的引发脂质过氧化的作用。
在生理情况下，氧通常是通过细胞色素氧化酶系统接受4个电子还原成水，同时释放能量，但也有1～2％的氧接受一个电子生成O2，或再接受一个电子生成H2O2。
但由于细胞内存有超氧化物歧化酶（superoxide d ismutase, SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（glrtathione peroxidase,GSH-PX）等抗氧化酶类可以及时清除它们，所以对机体并无有害影响。
在病理条件下，由于活性氧产生的过多或抗氧化酶类活性下降，则可引发链式脂质过氧化反应损伤细胞膜系并进而使细胞死亡。
（一）细胞内氧自由基的生成分子氧在线粒体细胞色素氧化酶系统中接受一个电子而被还原生成O2。
肾脏缺血再灌注损伤机制
肾脏缺血再灌注损伤机制一、前言肾脏是人体重要的器官之一，其主要功能为排泄代谢产物、维持电解质平衡和调节血压等。
然而，由于多种原因，如心血管疾病、肾脏疾病等，肾脏缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury, IRI）已成为临床常见的问题之一。
本文将从机制方面对肾脏缺血再灌注损伤进行详细探讨。
二、缺血再灌注损伤的定义缺血再灌注损伤是指在组织或器官发生缺血后再次供氧供血时所引起的一系列不可逆性或可逆性的生理和生化反应过程。
在临床上，IRI通常出现在器官移植、冠心病介入治疗、心脏手术等情况下。
三、IRI发生机制1. 缺氧引起能量代谢紊乱当组织或器官发生缺氧时，由于ATP生成减少，导致能量代谢紊乱。
此时，细胞内ATP水平降低会导致Na+/K+-ATP酶活性下降，细胞内钠离子增加，钙离子内流，从而引起细胞肿胀和膜损伤。
此外，缺氧还会导致线粒体功能障碍和ROS生成增加。
2. 再灌注引起氧化应激反应再灌注时，组织或器官会受到一系列的氧化应激反应影响。
再灌注后，由于氧供应恢复，线粒体内的呼吸链会被激活，从而产生一系列自由基（ROS）和活性氮（RNS）。
这些自由基和RNS可造成脂质过氧化、蛋白质氧化、DNA损伤等。
3. 炎症反应IRI也会导致炎症反应的发生。
在缺血时，组织或器官受到严重的缺血和低氧环境的影响，导致细胞死亡和坏死。
当再灌注时，坏死细胞释放出许多危险信号分子（DAMPs），如高迁移率族蛋白-1（HMGB-1）、热休克蛋白（HSPs）等，这些信号分子会激活免疫系统，从而引起炎症反应。
4. 凋亡和坏死IRI还会导致细胞凋亡和坏死。
在缺血时，细胞内ATP水平下降，导致凋亡抑制因子（IAPs）失活，从而导致凋亡的发生。
同时，在再灌注时，由于氧化应激和炎症反应的作用，细胞也会发生坏死。
四、IRI的影响因素1. 缺血时间缺血时间是影响IRI严重程度的重要因素。
一般来说，缺血时间越长，IRI越严重。
尿液生成的影响因素与急性肾功能不全
尿液生成的影响因素及急性肾功能不全[目的]1．学习输尿管插管和尿液的收集方法。
2．观察静脉注射生理盐水、葡萄糖、去甲肾上腺素等药物对尿量的影响，分析这些因素的作用机制。
3. 复制中毒性肾功能不全的动物模型。
4．观察升汞中毒家兔的一般状态，尿的变化，测定酚红及血尿素水平以了解肾脏功能情况，并观察肾脏形态改变。
[动物]家兔，体重2.5~3.5kg，性别不拘[药品]1%氯化高汞溶液（生理盐水配制，于实验前1天皮下或肌肉注射，使用6.5号针头），20%乌拉坦，0.9%NaCl溶液，5%醋酸溶液，0.06%酚红。
20%乌拉坦，1%普鲁卡因，生理盐水（37-38℃）、200g/L葡萄糖、0.1g/L去甲肾上腺素、10g/L呋塞米（速尿）、100g/L NaOH、斑氏试剂。
[器材]手术器械，输尿管插管，50ml注射器，量杯，酒精灯，试管夹，显微镜，培养皿。
[方法]1．实验前准备。
取家兔两只，一只为正常对照，一只为中毒实验兔。
于实验前一天称重后，皮下或肌肉注射氯化高汞（1.2ml/kg），造成急性中毒性肾病备用，对照组则在相同部位注同量的生理盐水，作为对照备用。
2．手术准备(1) 静脉麻醉从兔耳缘静脉注射20%乌拉坦（1g/kg体重）。
待兔麻醉后，将其仰卧，先后固定四肢及兔头。
(2) 腹部手术下腹部剪毛，普鲁卡因局麻，在耻骨联合向上沿中线做长约4cm的切口，沿腹白线切开腹膜，暴露出膀胱，并将膀胱翻向体外，在膀胱底部找到并分离两侧输尿管，在输尿管靠近膀胱处用线结扎，略等片刻，待输尿管略充盈后，用眼科剪剪一小口，向肾脏方向插入一根细塑料管，结扎，收集尿液。
手术完毕后，用温热的生理盐水纱布覆盖手术创口。
3. 观察项目(1)记录正常尿流量（ml/5min）。
(2)尿蛋白定性检查。
取正常及中毒兔尿各约5ml分别放入离心管中，以1000rpm/min速度离心5min。
倾出上清液于试管中，试管夹夹住试管，在酒精灯上加热至沸腾。
肾脏缺血再灌注损伤机制
肾脏缺血再灌注损伤机制1. 引言肾脏是人体重要的排泄器官，肾脏缺血再灌注损伤是临床常见的疾病情况。
它常见于肾脏移植、心脏手术及肾动脉阻塞等情况下，给肾脏带来严重的损伤，进而导致肾功能的丧失。
因此，了解肾脏缺血再灌注损伤的机制对于预防和治疗该病情具有重要意义。
2. 肾脏缺血再灌注损伤的机制2.1 缺血期机制在肾脏缺血的初期，由于血液供应不足，肾脏细胞无法得到足够的氧和营养物质供应。
这时，细胞内能量代谢发生紊乱，导致细胞的ATP水平下降。
此外，缺血还会导致肾脏内氧自由基的生成增加，进而引发氧化应激反应。
这些机制的紊乱导致了细胞能量的丧失，细胞膜的损伤以及氧化应激反应的增加。
2.2 再灌注期机制再灌注是指在肾脏缺血后进行再次血流灌注。
尽管再灌注恢复了肾脏的血液供应，但同时也引发了新一轮的损伤机制。
在肾脏再灌注期，细胞内的缺氧状态使得再灌注后细胞内Ca2+离子浓度升高。
高浓度的Ca2+离子进入线粒体，导致线粒体功能异常。
此外，再灌注还会进一步增加氧自由基的生成，引发更严重的氧化应激反应。
同时，再灌注还会激活炎症反应，导致炎症因子的释放和炎症细胞的聚集。
2.3 损伤机制综述肾脏缺血再灌注损伤的机制涉及多种生物学过程，包括细胞能量的丧失、氧化应激反应的增加、细胞膜的损伤、Ca2+离子异常、线粒体功能异常以及炎症反应的激活。
这些机制相互作用，共同导致肾脏细胞和组织的严重损伤，最终导致肾功能的丧失。
3. 预防和治疗肾脏缺血再灌注损伤3.1 氧自由基清除剂的应用由于氧自由基在肾脏缺血再灌注损伤的发生中起到重要作用，因此应用氧自由基清除剂具有预防和治疗肾脏缺血再灌注损伤的潜力。
常用的氧自由基清除剂包括超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）以及维生素C和E。
这些清除剂能够中和过多的氧自由基，减轻氧化应激反应，从而保护肾脏细胞。
3.2 脂质过氧化抑制剂的应用脂质过氧化在肾脏缺血再灌注损伤中也起到了重要作用。
肾脏缺血再灌注损伤机制及其影响因素的研究进展
Journal of Physiology Studies 生理学研究, 2016, 4(3), 19-29 Published Online August 2016 in Hans. /journal/jps /10.12677/jps.2016.43003文章引用: 王翔宇, 马云波. 肾脏缺血再灌注损伤机制及其影响因素的研究进展[J]. 生理学研究, 2016, 4(3): 19-29.The Research Progress of Kidney Ischemia-Reperfusion Injury on Mechanism and Its Influencing FactorsXiangyu Wang, Yunbo MaDepartment of Urology, Liaocheng People’s Hospital, Liaocheng ShandongReceived: Nov. 14th , 2016; accepted: Dec. 24th , 2016; published: Dec. 27th , 2016 Copyright © 2016 by authors and Hans Publishers Inc. This work is licensed under the Creative Commons Attribution International License (CC BY)./licenses/by/4.0/AbstractIschemia-reperfusion injury (IRI) occurs when the blood flow to the particular organ is ob-structed, followed by the restoration of blood to the ischemic organ. In the kidney, IRI contributes to pathological conditions called acute kidney injury (AKI) that is a clinical syndrome with rapid kidney dysfunction and high mortality rates. Although the pathophysiology of IRI is very compli-cated and is not completely understood, several important mechanisms resulting in kidney failure have been mentioned. IRI usually is associated with an inflammatory reaction, oxidative stress, intracellular Ca 2+ overload, renin-angiotensin activation and microcirculation disturbance. Better understanding of the cellular pathophysiological mechanisms underlying kidney injury will hope- fully result in the design of more targeted therapies to prevent and treat the injury. In this review, we summarize some important potential mechanisms and therapeutic approaches in renal IRI. KeywordsIschemia-Reperfusion Injury, Kidney Injury, Free Radical, Ca 2+ Overload, Inflammation肾脏缺血再灌注损伤机制及其影响因素的研究进展王翔宇，马云波王翔宇，马云波聊城市人民医院泌尿外科，山东聊城收稿日期：2016年11月14日；录用日期：2016年12月24日；发布日期：2016年12月27日摘要缺血再灌注损伤(IRI)是指在缺血的基础上恢复血流后组织损伤反而加重的现象。
动物生理学-影响尿生成的因素
静脉注射去甲肾上腺素，可使家兔血压升高，尿量减少。 静脉注射去甲肾上腺素，可使家兔血压升高，尿量减少。 由于去甲肾上腺素是一种全身性缩血管物质， 由于去甲肾上腺素是一种全身性缩血管物质，静注机 去甲肾上腺素是一种全身性缩血管物质 体后，可引起血管收缩，外周阻力增加， 体后，可引起血管收缩，外周阻力增加，同时对心脏 起到正性变时变力变传导作用，使血压升高； 起到正性变时变力变传导作用，使血压升高；也可引 起入球小动脉的收缩，从而使肾血流量减少， 起入球小动脉的收缩，从而使肾血流量减少，肾小球 滤过率减少，尿量减少。 滤过率减少，尿量减少。 （如果是肾上腺素，则增加心输出量作用为主，肾血 如果是肾上腺素，则增加心输出量作用为主， 流量会相应增加，一般引起尿量增加；个体差异， 流量会相应增加，一般引起尿量增加；个体差异，有 时尿量减少，可能是缩血管作用占优势； 时尿量减少，可能是缩血管作用占优势；或者尿量变 化不明显） 化不明显）
影响尿生成的因素和肾缺血再灌注损伤
计算内生肌酐清除率(Ccr)
尿肌酐浓度 Ccr = 血肌酐浓度 x 尿量(ml/min)
（血肌酐浓度由老师提供，正常： 152.3umol/L; 30min:175.6umol/L）
四、பைடு நூலகம் 意 事 项
• • • 确切、可靠的输尿管插管，是实验成功的关键 随时注意输尿管插管是否通畅，勿扭曲，内侧管
口勿触壁
2.肾缺血再灌注损伤
游离左肾动脉,夹闭20min
取样 取尿液10μl与2ml蒸馏水按1：200比例稀释 加样
加样（ml） 测试样品上清 试剂一(Cr标准品) 蒸馏水 试剂三 试剂四 0.5 0.5 0.5 0.5 1.6 1.6 0.5 0.5 标准管 测定管 1.6 空白管
测定 37℃ 10min水浴，以蒸馏水调零， 测510 nm处光密度 计算 肌酐(mmol/L) = 测定管OD - 空白管OD x 标准品浓度 x 201倍 标准管OD – 空白管OD (Cr标准品浓度：10 mmol/L)
1.
↓
松开动脉夹，记录15min尿量， 若有尿，第二次取尿0.5ml测Cr
↓ 分组
1.Iv NS 50ml(1-7组) 2.iv NS 49ml+速尿1ml(8-14组) 3.iv NS 40ml+ 20%GS 10ml （≥15组）
尿Cr测定方法
↓
观察15min，记录尿量，未取得 第二次尿的组取尿0.5ml测Cr
如图分离左肾A。腹部正中切口10cm，切开前先 从背部用手触及肾脏定位，术中勿伤及肾V，勿牵 拉触碰肾脏
•
试管刷洗干净，下周上课时上交论文（共用实验
数据）
iv-20%葡萄糖
速尿
（1）小管液中溶质的浓度 （2）影响肾小管上皮细胞重 吸收作用的体液因子和药物 垂体后叶素(加压素）：↑对水 的通透性， ↑重吸收 醛固酮: ↑钠离子的主动重吸收， ↑重吸收
影响尿生成的因素和肾缺血再灌注损伤
影响尿生成的因素和肾缺血再灌注损伤余小丹（113200980140042）郭康，李庭，王嘉敏，覃伟钊，谢如飞（南方医科大学基础医学院2010级基础医学广东广州510515）摘要目的通过分别改变肾小球滤过和肾小管重吸收的条件来探讨影响尿生成的因素；通过建立肾缺血-再灌注模型，检测缺血-再灌注损伤前后家兔血肌酐和尿肌酐含量，讨论缺血-再灌注损伤的机制和对肾功能的影响。
方法给家兔静脉注射37℃的生理盐水（NS）30ml，记录平均动脉血压（ABP）和尿量，再注射37℃的20%葡萄糖溶液（GS），记录各项指标（ABP，尿量，SCr，UCr，CCr）。
对家兔进行肾缺血处理30min，记录各项指标；恢复灌注后立即注射37℃的NS 49ml和1ml速尿，记录各项指标。
结果正常兔子分别注射NS 和GS后尿量增加。
缺血后，尿量为0，SCr和UCr浓度降低，CCr接近0；恢复灌注后，尿量增加，SCr浓度恢复到正常水平，UCr浓度有所恢复，CCr比正常值明显降低。
结论降低胶体渗透压通过影响肾小球滤过，提高肾小管溶质浓度、利尿药物通过影响肾小管重吸收，均能使尿量增加；肾脏缺血受到损伤，恢复血流灌注后损伤依旧存在甚至更加严重。
关键词尿生成肾小球滤过肾小管重吸收肾缺血再灌注肌酐清除率肾是机体主要的排泄器官之一，探究影响肾泌尿功能的因素有助于利尿药等干预肾脏功能药物的研发；肾缺血-再灌注损伤是临床上常见的病理过程，在肾脏手术、肾移植和体外震波碎石等过程中，均可发生不同程度的再灌注损伤，它是急性肾衰竭最常见的原因，因此探究肾的缺血-再灌注这一病理现象具有重要意义。
肾缺血-再灌注时，内生肌酐清除率（Ccr）明显降低，肾功能受损.本实验通过复制肾脏缺血再灌注损伤的模型，对肾脏缺血再灌注损伤后血肌酐和尿肌酐的含量，以及内生肌酐清除率（Ccr）进行测定，来探究肾脏的缺血再灌注损伤。
材料与方法1 材料1.1实验动物：成年雄性家兔2.0kg1.2实验试剂：20%乌拉坦，0.2%肝素，生理盐水，20%葡萄糖溶液，蒸馏水，速尿剂，肌酐测定试剂（含试剂一、试剂三、试剂四）。
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影响尿生成的因素和肾缺血再灌注损伤魏理文1（113200900900032）陈智源1（113200900900030）蒲雨濛1（113200900900031）夏骏康1（113200900900033）黎耀涛1（113200980140011）指导老师：周翔2、徐小元2(1.南方医科大学公卫学院09级预防医学2.南方医科大学基础医学院实验教学中心,广州510515)摘要：目的：强化颈动、静脉，输尿管插管技术和家兔肾缺血再灌注损伤模型的复制方法；加深理解尿生成的机理及肾排泄功能的重要意义；了解缺血再灌注损伤的机制及其基本实验方法。
方法：家兔麻醉后分别行颈静脉插管术颈动脉插管术和输尿管插管术，静脉分别补充37℃的生理盐水和20%的高渗葡萄糖，观测平均动脉压，尿量收集尿液测尿肌酐含量；结扎左肾动脉，一段时间后松开动脉夹再灌注，观测平均动脉压，尿量，收集尿液测尿肌酐含量，计算内生肌酐清除率(Ccr)。
结果：补充37℃的生理盐水和20%的高渗葡萄糖尿生成量增加，缺血再灌注后尿肌酐浓度降低,内生肌酐清除率(Ccr)降低。
结论：增加血容量，肾滤过血液增多，尿生成增加；注射高渗溶液增加原尿浓度，尿生成增加；缺血再灌注后肾排泄能力降低，肾的功能受损。
关键词：尿生成；肾脏；尿肌酐；缺血再灌注损伤肾是机体主要的排泄器官之一，探究影响肾泌尿功能的因素有助于利尿药等干预肾脏功能药物的研发；肾缺血再灌注损伤是临床上常见的病理过程，在肾脏手术、肾移植和体外震波碎石等过程中，均可发生不同程度的再灌注损伤，它是急性肾衰最常见的原因，因此探究肾的缺血再灌注这一病理现象具有重要意义。
肾缺血再灌注时，内生肌酐清除率（Ccr）明显降低，肾功能受损.本实验通过复制肾脏缺血再灌注损伤的模型，对肾脏缺血再灌注损伤后血肌酐和尿肌酐的含量，以及内生肌酐清除率（Ccr）进行测定，来探究肾脏的缺血再灌注损伤。
1 材料与方法1.1材料：1.1.1主要试剂与仪器：20%乌拉坦，0.2%肝素，生理盐水，20%葡萄糖溶液，蒸馏水，速尿剂，肌酐测定试剂（含试剂一、试剂三、试剂四）。
医用计算机记录系统（PcLab）及计算机，家兔手术台，哺乳动物手术器械，动脉静脉输尿管插管，压力换能器，三通管，注射器，兔绳，纱布，剪刀，分光光度计，恒温水浴箱，试管，微量加样枪带枪头，称重称。
1.1.2 实验动物: 家兔，体重1.2kg，由南方医科大学提供。
1.2 方法：1.2.1 准备工作家兔称重1.2kg，用20%乌拉坦6ml耳缘静脉麻醉，麻醉后将家兔仰卧位固定在兔台上。
家兔颈部备皮，沿甲状软骨下正中剪开皮肤，分离右侧颈总静脉并从右侧颈总静脉插入静脉导管。
动脉插管用肝素充盈，分离左侧颈总动脉并左侧颈总动脉插管，连接压力换能器用于记录平均动脉压ABP。
家兔耻骨下联合备皮后沿前正中线剪开皮肤，找到输尿管并进行输尿管插管并用有刻度的试管收集尿液。
1.2.2 研究尿生成过程影响因素静脉推注37℃，30ml生理盐水，用有刻度的试管收集尿液并计算注射后每分钟尿量（ml/分钟）；一段时间后静脉输入37℃，10ml 20%葡萄糖溶液，用有刻度的试管收集尿液并计算注射后每分钟尿量。
收集的尿液待测尿肌酐含量。
1.2.3 肾缺血再灌注损伤的实验将家兔换成右侧卧位，游离左肾动脉，用动脉夹夹闭，并观测平均动脉压和尿量变化，夹闭30min后观测平均动脉压和尿量变化。
松开动脉夹，再灌注，同时静脉输入49ml 生理盐水加1ml速尿，再灌注30min后取尿测定尿肌酐浓度，记录平均动脉压和尿量变化。
收集尿液待测尿肌酐含量。
1.3 尿肌酐测定方法1.3.1取样：取尿液10μl与2ml蒸馏水按1：200比例稀释。
1.3.2加样表1 . 尿肌酐测定加样量表1.3.3测定37℃10min水浴，以蒸馏水调零，测510 nm处光密度。
1.3.4计算尿肌酐(mmol/L) = （测定管OD - 空白管OD）/ （标准管OD –空白管OD ）x标准品浓度 x 201倍内生肌酐清除率Ccr =尿肌酐浓度/血肌酐浓度x 尿量(ml/min)1.3.5参考值血肌酐浓度：正常：152.3umol/L 30min：175.6umol/L 标准品浓度：10umol/L2 实验结果2.1 血压记录结果输入30ml生理盐水后，血压上升；一段时间后输入10ml，20%葡萄糖，血压略上升但不明显；动脉夹闭即刻血压略降；缺血30min后血压下降，再灌注并注射后血压上升。
表2. 实验各期收缩压和动脉压记录结果统计2.2 尿量记录输入生理30ml盐水后，尿量增加，输入10ml，20%葡萄糖后，尿量增加更明显。
表3. 实验各期尿量收集结果2.3尿肌酐含量测定数据注射生理盐水后尿肌酐含量明显下降，注射糖水后尿肌酐含量急剧上升。
缺血再灌注后尿肌酐浓度大幅下降。
缺血再灌注后的Ccr较缺正常状态明显降低。
表5. 注射30ml生理盐水后尿肌酐含量测定表表6. 注射10ml，20%葡萄糖后尿肌酐含量测定表表7. 肾再灌注并注射盐水和速尿30min后尿肌酐含量测定表表9. 正常时和缺血再灌注后内生肌酐清除率计算结果表3 讨论：1.静脉快速注射30mlNS可使家兔尿量增加血压上升，其机制可能为：①静脉快速注射NS使血浆胶体渗透压降低，肾小球的率过滤升高，尿量增多；②同时也使循环血量增多，作用于左心房和胸腔大静脉壁上的容量感受器，通过迷走神经反射性地抑制血管升压素的合成和分泌，远端肾小管和集合管对水的重吸收减少，尿量增多，排出体内过多水分，使循环血量得以恢复。
③循环血量的增加可刺激容量感受器，血压升高可刺激压力感受器，二者均可使迷走神经传入冲动增加，反射性的抑制抗利尿激素（ADH）的分泌和释放，使水的重吸收减少。
循环血量增多使心房扩张和摄入钠过多时还可刺激心房钠尿肽合成，通过抑制集合管对NaCl的重吸收、促进入球和出球小动脉的扩张（以前者为主）以及抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，使水的重吸收减少。
2.静脉注射20%葡萄糖可使家兔血压上升，尿量增加。
其机制为：①静脉注射20%葡萄糖10ml可使血浆渗透压升高，促进组织也流入毛细血管，循环血量增加引起血压升高。
②1.2kg 的家兔，血容量约为72ml，血糖浓度为40mg/dL，而一次性注射20%葡萄糖10ml，血糖升至约1200mg/dL，使家兔的血糖浓度明显超过肾糖阈，导致小管液中葡萄糖含量增多，小管液渗透压增高，妨碍了水和NaCl 的重吸收，造成尿量增多并出现糖尿。
③另外血压升高可使肾小球滤过率增高且反射性抑制ADH 的合成和分泌，也可使尿量增多。
3.肾缺血再灌注损伤机制为：①夹闭左肾动脉后，缺血期组织含氧量减少，作为电子受体的氧不足，当再灌注提供氧的同时，也提供的大量电子受体，使氧自由基在短时间内爆发性增多。
其中包括线粒体产生活性氧增加、血管内皮细胞黄嘌呤氧化酶形成增加、白细胞呼吸爆发产生大量活性氧、儿茶酚胺的自身氧化、诱导型NOS表达增强、体内清除活性氧能力下降等因素都导致活性氧的大量产生，这些活性氧攻击细胞，造成膜脂质过氧化，蛋白质分子氧化而发生变性，聚合，降解或肽键断裂，从而使酶，受体，离子通道等产生功能障碍。
此外活性氧还可以攻击核酸，造成碱基修饰，断裂和交联，造成细胞功能障碍。
②缺血再灌注后大量产生的活性氧破坏细胞质膜和细胞器膜，缺血时细胞膜外板与糖被分离，使细胞膜对钙的通透性大大增加。
再灌注时钙离子顺细胞内外的浓度差大量进入细胞内，又可激活磷脂酶使膜磷脂降解，细胞通透性进一步增高形成恶性循环，加速钙离子进入细胞内。
另外钠离子和钙离子的交换增加和儿茶酚胺增多都可引起细胞内钙超载二损伤细胞使线粒体ATP合成减少，线粒体通透性转运孔道开放，激活钙依赖性降解酶，促进活性氧生成，破坏细胞骨架等。
③缺血期产生的代谢产物蓄积、组织细胞碎片等均可触发急性炎症反应，再灌注时氧和营养物质的供应，大量白细胞随血流进入组织加剧了炎症反应。
缺血再灌注使肾内趋化因子生成增多，细胞粘附分子表达增多，致使白细胞聚集，大量的白细胞聚集在再灌注区，阻塞微循环，释放活性氧，释放各种颗粒成分，产生各种致炎性细胞因子，总之，白细胞活化后产生的各种趋化物质可以促使更多的白细胞聚集，引起微循环障碍，聚集的白细胞释放活性氧和各种生物活性物质，使炎症反应失控，并造成组织的损伤。
④机体生命活动所需的能量均依赖于高能磷酸化合物的供给，短时间缺血后细胞合成ATP的能力在再灌注后很长时间才能恢复，缺血再灌注区ATP生成能力下降的机制为线粒体受损和ATP合成的前身物质减少。
再灌注后通过以上的四种机制肾组织受到损伤，造成肾滤过功能障碍，引起血肌酐的浓度增加和尿肌酐浓度降低。
4.静脉注射速尿可使家兔尿量大幅增加。
其机制为：呋塞米可与髓袢升支粗段的Na+-K+-2Cl-共同转运系统可逆性结合，抑制其转运能力，使NaCl 重吸收减少，降低了肾脏的稀释功能，同时使髓质间隙渗透压降低，也降低了肾脏的浓缩功能，从而产生迅速而强大的利尿作用，排出大量等渗尿。
5.再灌注并注射盐水和速尿30min后血压上升，机制可能为：①再灌注时注射了49ml的生理盐水使血容量较缺血期大幅增加。
②缺血再灌注可能导致了肾前性急性肾衰竭的发生，由于夹闭左肾动脉使肾血液灌流量急剧减少，引起醛固酮和血管升压素增多，心房钠尿肽分泌减少，使肾小管对钠、水重吸收增多，出现钠、水潴留导致血容量增多，引起心排血量增加；肾缺血使钠离子和氯离子重吸收减少，次级致密斑通过信号转导使肾小球旁细胞分泌肾素，引起血管紧张素II增多，导致肾血管收缩（肾-球反馈），肾素-血管紧张素系统活性增强使外周阻力升高；肾合成PGE2、PGA2的等扩血管物质减少，引起血管收缩，进一步提高外周阻力。
以上三点可以引起肾性高血压，它能增加肾小球毛细血管张力，增加肾小球的滤过负荷，加速肾小球硬化。
6.尿肌酐含量变化原因：肌酐是肌肉代谢的产物，肌酐主要由肾小球(肾脏的重要组成部分)滤过排出体外。
血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。
在肉类食物摄入量稳定时．身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。
其增高可见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物（如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等）；尿肌酐减低见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者，以及服用雄激素、噻嗪类药等。
当家兔注射盐水时稀释了肌酐在血中的浓度，故尿肌酐含量下降，注射葡萄糖时由于摄入的大量糖分使肌酐含量上升，再灌注后不仅肾缺血再灌注导致肾功能不全，并且注射了盐水和噻嗪类药进一步稀释血中肌酐含量所以尿肌酐含量大幅下降。