rhaFGF改构体对SH-SY5Y细胞兴奋性氨基酸毒性损伤的作用

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阿利吉仑对氧糖剥夺损伤的SH-SY5Y细胞的保护作用及可能机制

阿利吉仑对氧糖剥夺损伤的SH-SY5Y细胞的保护作用及可能机制陆婉杏; 蒙兰青; 黄晓华【期刊名称】《《中国病理生理杂志》》【年(卷),期】2019(035)009【总页数】5页(P1630-1634)【关键词】阿利吉仑; SH-SY5Y细胞; 氧糖剥夺; 内皮素1; 兴奋性氨基酸转运蛋白【作者】陆婉杏; 蒙兰青; 黄晓华【作者单位】右江民族医学院附属医院神经内科广西百色533000; 广西壮族自治区民族医院神经内科广西南宁530001【正文语种】中文【中图分类】R743.3; R363.2脑缺血性疾病严重影响着病人的生存质量[1]，而脑缺氧缺糖导致的损伤是脑血管疾病的直接原因[2]。

氧糖剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)损伤模型是一种通过剥夺细胞的营养来模拟脑缺血的经典离体细胞模型。

近年神经细胞的OGD 模型多被用于在细胞水平模拟临床脑缺血过程，以进行细胞自主修复及药效机制方面的研究[3]。

阿利吉仑(aliskiren)不仅具有抗氧化应激、减轻炎症反应、抗凋亡和减小梗死体积等多种功能，还可以改善神经功能的缺失[4]。

但目前有关阿利吉仑在神经细胞OGD损伤中的保护作用研究极少，仅见苗江永[5]通过改良Longa线栓法建立脑缺血再灌注模型，因而有必要探讨阿利吉仑对局灶性脑缺血再灌注损伤小鼠的脑保护作用及其相关机制。

神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的某些生化、药理和功能方面的特性与正常神经元具有一定的相似性，故而被广泛用于神经系统疾病及药物作用机制方面的研究[6]。

本实验以SH-SY5Y细胞为研究对象，建立OGD模型模拟脑缺血性损伤，分析阿利吉仑对氧糖剥夺SH-SY5Y细胞兴奋性氨基酸转运蛋白2(excitatory amion acid transporter 2, EAAT2/GLT-1)、EAAT3/EAAC1、EAAT4、S100钙结合蛋白β亚基(S100 calcium-bin-ding protein β subunit, S-100β)及内皮素1(endothelin-1,ET-1)表达、乳酸(lactic acid,LD)水平、Na+-K+-ATPase活性及细胞形态的影响，探讨阿利吉仑对OGD损伤的SH-SY5Y细胞的保护作用，为脑缺血性疾病的治疗提供实验依据，也为阿利吉仑作为有效脑保护剂的临床应用提供参考资料。

重组人酸性成纤维细胞生长因子的生殖毒性

重组人酸性成纤维细胞生长因子的生殖毒性姚成灿;许华;郑青;赵文;吴晓萍;黄亚东;李校堃【期刊名称】《中国药科大学学报》【年(卷),期】2005(36)5【摘要】目的:研究重组人酸性成纤维细胞生长因子(rhaFGF)在破损皮肤表面给药时的生殖毒性。

方法:从SD大鼠怀孕第6天起对破损皮肤连续给药10 d,剂量分别为3 600 U/cm2,1 800 U/cm2,900 U/cm2,观察rhaFGF对大鼠的生育能力、胎鼠的生长发育及骨骼发育的影响。

结果:大鼠破损皮肤外用相当于有效剂量603、0和15倍的rhaFGF对母体的毒性、胚胎毒性和致畸作用均无明显的影响。

结论:在相当于有效剂量60倍的剂量下使用rhaFGF对母体和胎儿是安全的。

【总页数】3页(P461-463)【关键词】重组人酸性成纤维细胞生长因子;生殖毒性;皮肤用药【作者】姚成灿;许华;郑青;赵文;吴晓萍;黄亚东;李校堃【作者单位】暨南大学药学院【正文语种】中文【中图分类】R965.3【相关文献】1.重组人酸性成纤维细胞生长因子与重组人碱性成纤维细胞生长因子治疗深Ⅱ度烧伤的疗效与安全性 [J], 王明英2.重组人酸性成纤维细胞生长因子的遗传毒性 [J], 许华;姚成灿;郑青;李校堃;向继洲3.重组人酸性成纤维细胞生长因子与重组人碱性成纤维细胞生长因子治疗面部外伤效果比较 [J], 孙瑞朋;孙静;徐丽娟;赵连魁;易涛4.机械磨削联合微针导入重组人酸性成纤维细胞生长因子和基因重组人表皮生长因子促进创面愈合的临床观察 [J], 马常明;蔡景龙;牛扶幼;宗宪磊;陈莹5.重组人酸性成纤维细胞生长因子皮肤用药的长期毒性研究 [J], 许华;李校堃;郑青;杨晓明;黄亚东;赵文;姚成灿;吴晓萍;黄芝瑛因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

抑制兴奋性毒性损伤的多肽及其应用[发明专利]

专利名称：抑制兴奋性毒性损伤的多肽及其应用专利类型：发明专利
发明人：王韵,张瑛,苏萍,朱彦兵,韩涛
申请号：CN200910088565.9
申请日：20090703
公开号：CN101591386A
公开日：
20091202
专利内容由知识产权出版社提供
摘要：本发明公开了抑制兴奋性毒性损伤的多肽及其应用。

该多肽为由SEQ ID NO.6所示的氨基酸序列组成的多肽。

实验表明，本发明的多肽不仅在NMDA损伤前预处理可以减轻NMDA致细胞损伤，在NMDA处理后再加入细胞中仍可以发挥细胞保护作用，表明多肽对NMDA受体诱导的兴奋性毒性损伤不仅可以发挥预防作用，还具有治疗作用。

因此，本发明的多肽在抑制兴奋性毒性损伤中具有广阔的应用前景。

申请人：北京大学
地址：100871 北京市海淀区颐和园路5号北京大学
国籍：CN
代理机构：北京纪凯知识产权代理有限公司
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重组人酸性成纤维细胞生长因子对神经细胞损伤的保护作用

重组人酸性成纤维细胞生长因子对神经细胞损伤的保护作用曹定国;周汝滨;廖霞;陈小平;李校堃【期刊名称】《广东医学院学报》【年(卷),期】2007(25)2【摘要】目的建立谷氨酸损伤模型并探讨重组人酸性成纤维细胞生长因子(rhaFGF)对谷氨酸损伤神经细胞的干预作用. 方法利用流式细胞仪观察rhaFGF对正常培养的神经细胞细胞周期的影响,建立细胞损伤模型,将实验分空白组、模型组和rhaFGF保护组,通过形态观察以及MTT法检测各实验组的细胞活力. 结果rhaFGF能促进DNA的合成,谷氨酸对细胞损伤程度随浓度的增大而增大,rhaFGF 能够拮抗谷氨酸的神经毒. 结论 rhaFGF能促进神经细胞生长同时拮抗谷氨酸兴奋性毒性而发挥神经保护作用.【总页数】3页(P126-128)【作者】曹定国;周汝滨;廖霞;陈小平;李校堃【作者单位】广东医学院遗传学研究室,广东湛江,524023;广东医学院遗传学研究室,广东湛江,524023;广东医学院遗传学研究室,广东湛江,524023;广东医学院遗传学研究室,广东湛江,524023;暨南大学药学院,广东广州,510632【正文语种】中文【中图分类】R394.2【相关文献】1.神经细胞的氧化损伤与MTH1的神经细胞保护作用 [J], 南海天2.樱柏酸对叔丁基过氧化氢诱导SH-SY5Y神经细胞氧化应激损伤的保护作用 [J], 鄢黎; 何乡; 马泽康; 李沛波; 苏薇薇3.基于自噬探讨龙蛭汤含药血清对H2O2诱导SH-SY5Y神经细胞氧化损伤的保护作用 [J], 罗燕萍;陈永斌;刘启华;黄显雯;李南方;范俊逸;张保德4.白桦脂酸对异氟醚诱导的发育期大鼠神经细胞损伤的保护作用 [J], 王东伟;刘海萍;王庆东;赫赤;刘思洋;胡玉红;陈萍;臧荣佳5.两种产地黄小米多酚的提取及其对神经细胞氧化损伤的保护作用 [J], 梁婷;陆奕成;刘彤;管彤;李森因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

曲古抑菌素A对SH-SY5Y细胞缺氧／缺糖损伤的保护作用

进展，但可供选择的治疗方法仍然有限。目前，溶栓仍是最有效的治疗方法，但由于治疗窗口等原因，只有５％的脑卒中患者受益 … 。最近研究显示Ｊ，在
缺血性脑卒中急性期，氧化应激损伤为主要损害，亚
文献标志码：Ａ文章编号：１００１—１９７８（２０１３）ｉ０—１３９５— ０６
变化越明显。而ＲＯＳ含量较对照组明显升高，Ｈｏｅｃｈｓｔ和ＰＩ
急性期的损害主要为炎症反应，故控制早期的氧化应激在脑缺血的损伤保护中具有不可忽视的作用，
是治疗缺血性脑卒中的一个重要靶点。氧化应激（ｏｘｉｄａｔｉｖｅｓｔｒｅｓｓ）是指机体内氧自由基的产生与清除失去平衡，或外源性氧化剂的过量摄入导致活性
２２６００１；３．暨南大学东广州５１０６３２）
ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１ —１９７８．２０１３．１０．０１６
中国图书分类号：Ｒ３２９．２４；Ｒ７３０．２６４；Ｒ９７７．３摘要：目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素Ａ（ｔｒｉｃｈｏｓｔａｔｉｎＡ，ＴＳＡ）对人神经母细胞瘤细胞（ＳＨ — ＳＹ５Ｙ）缺氧／缺糖（ｏｘｙｇｅｎ — ｇ１．ｅｏｓｅｄｅｐｒｊｒａｔｉｏｎ，ＯＧＤ）损伤的保护作用及其可能机制。方法采用化学方法建立ＳＨ— ＳＹ５Ｙ细胞不同时间（１、２、４、６和８ｈ）持续性ＯＧＤ损伤模型，ＭＴＦ法检测细胞活性，以评估持续性ＯＧＤ损伤对ＳＨ — ＳＹＳＹ细胞的损伤程度。继而观察ＴＳＡ（１０、２０、４０、８０ｎｍｏｌ・Ｌ）对ＯＧＤ诱导的神经元损伤的影响，实验指标如下：倒置显微镜观察细胞形态学变化，ＭＴＴ检测ＴＳＡ对细胞活性的影响，Ｐｒｏｐｉｄｉｕｍｉｏｄｉｄｅ（ＰＩ）和Ｈｏｅｃｈｓｔ３３２５８染色检测细胞凋亡与坏死情况，荧光显微镜检测各组细胞内活性氧（ｒｅａｃｔｉｖｅｏｘｙｇｅｎｓｐｅｃｉｅｓ，ＲＯＳ）含量和线粒体膜电位（ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｉｆｏｎｍｅｍｂｒａｎｅｐｏｔｅｎ — ｔｉａｌ，ＭＭＰ）的变化。结果ＯＧＤ损伤２ｈ，模型组的细胞活性和ＭＭＰ水平较对照组明显降低，并随ＯＧＤ时间的延长而

红花黄色素B对冈田酸致SH-SY5Y神经元损伤的保护作用

红花黄色素B对冈田酸致SH-SY5Y神经元损伤的保护作用郝雪言;李刚;韦瑶;刘敬;张文彦;李忌;马成俊【期刊名称】《天然产物研究与开发》【年(卷),期】2018(030)003【摘要】本研究目的是考察红花黄色素B(SYB)对冈田酸(OA)致SH-SY5Y神经元损伤的保护作用.采用全反式维甲酸(ATRA)诱导SH-SY5Y细胞分化为成熟神经元,OA诱导神经元损伤,建立Tau蛋白过度磷酸化的神经元突触萎缩模型;Giemsa 染色法观察SH-SY5Y细胞形态学变化;Western Blot检测Tau蛋白262位点磷酸化水平;流式细胞术检测细胞总活性氧(ROS)和线粒体源ROS水平,以及线粒体膜电位的变化.结果表明,ATRA可诱导SH-SYSY细胞分化为成熟神经元;OA可致神经元突触萎缩和Tau蛋白在262位点过度磷酸化;SYB能够改善OA所致成熟神经元损伤,降低Tau蛋白在262位点的磷酸化水平,其保护作用机制可能与减少胞内及线粒体源ROS产生,提高线粒体膜电位有关.【总页数】8页(P461-468)【作者】郝雪言;李刚;韦瑶;刘敬;张文彦;李忌;马成俊【作者单位】烟台大学生命科学学院线粒体与健康衰老研究中心,烟台264005;烟台大学生命科学学院线粒体与健康衰老研究中心,烟台264005;烟台大学生命科学学院线粒体与健康衰老研究中心,烟台264005;烟台大学生命科学学院线粒体与健康衰老研究中心,烟台264005;烟台大学生命科学学院线粒体与健康衰老研究中心,烟台264005;烟台大学生命科学学院线粒体与健康衰老研究中心,烟台264005;烟台大学生命科学学院线粒体与健康衰老研究中心,烟台264005【正文语种】中文【中图分类】R966【相关文献】1.亚甲基蓝对冈田酸所致SK-N-SH细胞分化神经元损伤的保护作用 [J], 佀营营;袁玉婷;邱理红;吕欢欢;周慧;许波;李刚;李忌;王振华2.Nec 1对冈田酸诱导的大鼠皮层神经元损伤的保护作用 [J], 李艳丽;王增仙;武敏霞3.褪黑素对冈田酸致NG108-15和SH-sY5Y细胞活性减弱的影响 [J], 吴敏霞;许盈;谢捷明;俞昌喜4.鹿茸多肽对冈田酸致大鼠海马神经元损伤时Tau、Bcl-2和Caspase-3表达的影响 [J], 黄晓巍;王艳玲;李哲;陶贵斌;张天柱;李朝政;徐岩;刘玥欣;张丹丹5.红花黄色素对谷氨酸/过氧化氢诱导的SH-SY5Y细胞凋亡保护作用 [J], 阮影影;徐慧;施晓萌;翟薇;张璐;胡艳丽因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

外源性兴奋氨基酸的神经毒性作用

外源性兴奋氨基酸的神经毒性作用
朱晓波;马志红
【期刊名称】《医学综述》
【年(卷),期】2001(007)002
【摘要】@@ 1957年Lucas及Newhouse给实验小鼠注射高剂量谷氨酸诱导了小鼠视网膜神经的退行性病变.这一发现使人们首次认识到兴奋氨基酸具有毒性作用,并且进行了广泛的研究. 70年代Olney首先提出了兴奋氨基酸作用的"兴奋毒性”【总页数】2页(P97-98)
【作者】朱晓波;马志红
【作者单位】河北省张家口医学院，张家口 075000;河北省张家口市卫校
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.神经节苷脂(GM-1)对体外培养SH-SY5Y细胞兴奋性氨基酸毒性损伤的作用 [J], 冯凯;孟晓梅;谢琰臣;许贤豪
2.大鼠舌下神经压榨伤后p38MAPK的活化及外源性神经生长因子促神经再生作
用的研究 [J], 范丽苑;涂玲
3.脑缺血性迟发神经元坏死的机制——兴奋性氨基酸的毒性作用 [J], 张津;魏岗之
4.迷走神经对心脏功能的时相性兴奋作用 [J], 姬广臣;王世军;孙力
5.蝎毒耐热蛋白对外源性Aβ_(1-40)神经突触毒性的抑制作用 [J], 于胜波;隋鸿锦;宫瑾;高海斌;彭岩;张万琴;赵杰
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PPARγ激动剂对抗经氟诱导的SH-SY5Y神经细胞氧化损伤

PPARγ激动剂对抗经氟诱导的SH-SY5Y神经细胞氧化损伤刘仙红;官志忠;陈丹;曾晓晓;董阳婷;邓婕;齐晓岚;吴昌学;李毅;宋辉【期刊名称】《贵阳医学院学报》【年(卷),期】2018(043)010【摘要】目的:观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对氟诱导人神经母瘤SH-SY5Y细胞氧化损伤的影响.方法:将体外培养的SH-SY5Y细胞,分为对照组、染氟组(NaF组)、单纯PPARγ激动剂组(R组)、干预组(R+ NaF 组,先加入15d-PGJ2 2 h后再加NaF),各组处理后培养48 h,用蛋白印记法检测SH-SY5Y细胞中PPARγ蛋白表达水平,微量酶标法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,分析PPARγ蛋白与SOD活性及MDA含量的相关关系.结果:与对照组相比,R组SH-SY5Y细胞中PPARγ蛋白水平、SOD活性及MDA含量无明显改变(P＞0.05),NaF组SH-SY5Y细胞PPARγ蛋白水平和SOD活性明显降低,MDA含量明显增加(P ＜0.05);R +NaF组SH-SY5Y细胞中PPARγ蛋白表达水平及SOD活性明显高于NaF组、MDA含量明显低于NaF组(P＜0.05);SH-SY5Y细胞中PPARγ蛋白表达水平与SOD活性呈正相关关系(r =0.771,P＜0.05),与MDA含量呈负相关关系(r=-0.762,P＜0.05).结论:过量氟会导致体外培养的SH-SY5Y细胞发生氧化损伤,而PPARγ激动剂15d-PGJ2处理后可减轻氟诱导的细胞氧化损伤.【总页数】5页(P1149-1153)【作者】刘仙红;官志忠;陈丹;曾晓晓;董阳婷;邓婕;齐晓岚;吴昌学;李毅;宋辉【作者单位】贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学附院病理科,贵州贵阳550004;贵州医科大学附院病理科,贵州贵阳550004;贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学附院病理科,贵州贵阳550004;贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学地方病与少数民族性疾病教育部重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学贵州省医学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004;贵州医科大学分子生物学重点实验室,贵州贵阳550004【正文语种】中文【中图分类】R34【相关文献】1.PPAR-γ激动剂减轻缺氧性大鼠神经细胞损伤的作用机制 [J], 张婧媛;张艳桥;张一娜;裴丽春;徐长庆;杨微2.莫诺苷抑制过氧化氢诱导的SH-SY5Y神经细胞氧化损伤 [J], 艾厚喜;黄文婷;王文;李林;安宜3.PPARγ激动剂对抗经氟诱导的SH-SY5Y神经细胞氧化损伤 [J], 刘仙红; 陈丹; 曾晓晓; 董阳婷; 邓婕; 齐晓岚; 吴昌学; 李毅; 宋辉; 官志忠4.人参二醇总皂苷对H2O2诱导的SH-SY5Y神经细胞氧化损伤防护作用 [J], 陈锡俊; 石晓征; 曲晓波; 李娜; 张慧媛; 唐慧; 李祯; 杨擎; 兰兴成; 阚默; 王继凤; 曹占鸿5.基于自噬探讨龙蛭汤含药血清对H2O2诱导SH-SY5Y神经细胞氧化损伤的保护作用 [J], 罗燕萍;陈永斌;刘启华;黄显雯;李南方;范俊逸;张保德因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

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江西医学院学报２００７年第４７卷第１期ＡｃＡｃｄｍｉｅＭｅｉｉａｉｎｘ０７Ｖｌ７Ｎｌｔａｅａｄｃｅａｇｉ２０，ｏ，ｏａｎＪ４
ｒａＧＦ改构体对ＳＳＹ细胞ｈＦＨ－Ｙ５兴奋性氨基酸毒性损伤的作用
ＣＡＯｎ－ｕ，ＤｉｇｇｏＺＨＯＵ・ｉ，ＬＩＲｕｂｎＡＯａＣＨＥＮａ－ｉｇ，ａ－ｕＸｉ，ＸｉｏｐｎＬＩＸｉｏｋｎ
（．ｄｃｌｎｔｃｐａｔｎ，ａｇｎｄｃｌＣｏｌｇ，Ｚｈｎｉｎ２０３Ｃｈｎ１ＭｅｉａｅｉｓＤｅｒｍｅｔＧｕｎｄｏｇＭｅｉａｌｅｅＧｅａｊａｇ５４２，ｉａ；
测ＮＯ的产生。结果
ｒａＧｈＦＦ改构体组细胞ｓ期的ＤＮＡ含量为２．８，ｒａＧＦ组（６３）５９比ｈＦ４．１显著降低（Ｐ＜
ｒａＧＦ改构体具有相对低的促分裂活性，能拮抗ｈＦ仍
００）与空白组没有差异（＞Ｏ０）与损伤组比较，ｈＦ．１，Ｐ．５；ｒａＧＦ改构体组（３个浓度）细胞ＯＤ值降低，Ｄ的释放减ＬＨ
ＭｏｆｅｈＦＧＦｏｄｉｐｏｈｅｓｖｖｌｒｔｅｌａｎｏｅｔｎｅｒｌｃｌｓｄｉｉｄｒａｃｕｌｍｒｖｅｔｕｒｉａａｅｏｆｃｌｄｐｒｔｃｕａｅｌ．
曹定国，周汝滨廖霞陈小萍李校垄，，，（．东医学院遗传学研究室，东湛江５４２；２暨南大学药学院，州５０３）１广广２０３．广１６２
摘要：目的探讨ｒａＧｈＦＦ的改构体对谷氨酸损伤神经细胞的干预作用。方法制备Ｓ —ＹＹ损伤模型，ＨＳ５将实
２Ｐｈｍａｃｕｉａｌｅ，ｎｎＵｎｖｒｉｙ，ａｇｚｏ１６２，ｈｎ）．ａｒｅｔｃｌＣｏｌｇｅＪｉａｉｅｃｔＧｕｎｈｕ５０３Ｃｉａ
ＡＳＲＣＯｊｃｉｅＴｖｓｉａｅｈｒｔｃｉｅｆｃｏｄｆｄｒａＧＦｏＨ—Ｙ５ｅｌＢＴＡＴ：ｂｅｔｏｉｅｔｔｅｐｏｅｔｆｔｆｖｎｇｔｖｅｅＭｏｉｅｈＦｎＳＳＹｃｌｉ
验分为空白组、ｌ、ｈＦＦ组和ｒａＧＧｕ组ｒａＧｈＦＦ改构体组，用流式细胞仪分析ｒａＧＦ改构体对正常培养的神经细利ｈＦ胞细胞周期的影响：态观察以及ＭＴ法检测各实验组的细胞活力、ＤＨ法检测乳酸脱氢酶的释放率、法检形ＴＬＮＯ
ＬＤＨｎａｄＮ０．ｓｔＭｏｆｅｈＦＧＦｈｏｄｉｓｌｓｈｎｍｉｏｎｉｔｖｉｉｓ，ａｄｉＲｅｕｌｓｄｉｉｄｒａｓｗｅｔｅｓｔａｔｇｅｃａｃｉｔｅｎｍｐｒｖｄｏｅ
ｔｅｓｒｉａａｅｏＨ— Ｙ５ａｄｉｈｂｔｄｔｅｄｍａｅｏｘｉａｏｙａｎｃｄ．ｎｌｓｏｈｕｖｖｌｒｔｆＳＳＹｎｎｉｉｅｈａｇｆｅｃｔｔｒｍｉｏａｉｓＣｏｃｕｉｎ
ｉｐｉｅｙｅｃｔｔｒｎｉｏａｉｓＭｅｈｄｍａｒｄｂｘｉｏｙａｍｎｃｄ．ｔｏｓａＴｈｅｌｌｒｄｍａｅｍｏｅｎｖｔｏｗａｓａ — ｅｃｌｕａａｇｄｌｉｉｒｓｅｔｂｌｈｄｂｉａｏｙａｎｃｄ，ＴｈｆｅｔｏｏｉｉｄｒａｉｅｙｃｔｔｒｍｉｏａｉｓｓｅｅｆｃｆＭｄｆｈＦＧＦｏｅｎＤＮＡｙｔｅｉｗａｂｅｖｄｂｓｎｈｓｓｓｏｓｒｅｙＦｌｗｃｔｍｅｅｎｈｒｔｃｉｅｅｆｃｆＭｏｉｅｈＦｏｙｏｔｒａｄｔｅｐｏｅｔｆｅｔｏｄｆｄｒａＧＦｂｉｅｅｔｅｈｄｎｏｖｄＭＴＴ．ｖｉｙｄｆｒｎｔｏｓｉｖｌｅｆｍ
少，的过量产生减少，均表现出一定的量效关系。结论ＮＯ且Ｇｌ性导致的细胞损伤，进神经细胞生存，神经细胞具有保护作用。ｕ毒促对
关键词：酸性成纤维细胞生长因子；ＨＳＳＳ－ＹＹ细胞；兴奋性氨基酸
中图分类号：９５１Ｒ６．
文献标识码：Ａ
文章编号：１０－２９（０７０～０１－ｅＥｆｅｔｏｏｉｉｄｒａｆｃｆＭｄｆｅｈＦＧＦｔＨ— Ｙ５ＩｐｉｅｙｏＳＳＹｍａｒｄｂＥｘｉａｏｙＡｍｉｉｃｔｔｒｎｏＡｃｄｓ