乙肝病毒X蛋白增强小鼠体内HBV的转录及复制
miR-124在消化道肿瘤中的研究进展
现代消化及介入诊疗2020年第25卷第2期Modyn DigytOs&TOuwtOs2220,VoO25,No--1631-.综述. miO-122在消化道肿瘤中的研究进展刘买英，丁研，叶家才【提要】MOmRNA(miONA)是一类长度为20~24个核苷酸的非编码单链RNA,被称为强大的转录后调控因子。
miRNA 表达的改变在多种疾病(包括肿瘤)的发生发展过程中发挥重要的调控作用。
其中，mPuRNAA24(miRA24)是目前的研究热点之一，它在多种肿瘤包括消化道肿瘤中低表达，并在细胞增殖、侵袭转移及凋亡等方面发挥重要的抑癌作用，密切参与恶性肿瘤的发生、发展和预后。
本文就miON24在消化道肿瘤中的功能及其调控机制作一综述，为miON24作为恶性肿瘤诊断、治疗及评估预后的生物靶标提供理论依据。
【关键词】微小RNA；miON24；消化道肿瘤中图分类号：R735；R45文献标志码：A DOI:-.8266/j.Oso.5277-2102.0020.52.730恶性肿瘤是影响国民健康的主要疾病之一，病死率高。
其中消化道肿瘤占恶性肿瘤的50%左右，是导致人类死亡的重要原因［］。
近年来，随着分子生物学的不断发展和突破，恶性肿瘤的治疗将迎来新的希望和曙光。
MOmRNA(miRNA 或miR)是一类由20~24个核苷酸组成的内源性单链非编码RNA,被称为强大的转录后调控因子［2］o成熟miRNA的5,端有2~8个高度保守的核苷酸序列可与靶mRNA的9-非翻译区(9unWanslaOh reyiox,3，-UTR)的碱基偶联抑制蛋白质翻译［］,广泛参与癌症相关基因的表达及细胞分化、增殖、迁移和凋亡在内的许多生命过程的调控。
其中，miRN24是一种高度保守的miRNA,其异常表达与消化道癌、头颈部癌、乳腺癌等多种恶性肿瘤有关。
大量研究证明，miRN24具有抑癌作用，它在恶性肿瘤的形成过程中起着一定的作用，如上皮-间质转化(epitPelinl-mesenc/ymni Wansi/ox,EMT)、细胞周期阻滞、侵袭转移和化疗耐药等。
hbv各基因区编码产物 -回复
hbv各基因区编码产物-回复HBV（乙型肝炎病毒）是一种致病性病毒，是引起肝炎和肝硬化的主要原因之一。
HBV基因组由四个主要区域编码产物，分别是表面抗原区（S区）、核心蛋白区（C区）、转录调控区（X区）和编码酶及外衣位置区（P区）。
本文将一步一步回答HBV各基因区编码产物的相关内容。
首先，我们来讨论表面抗原区（S区）。
表面抗原区编码产物是HBV外表面的蛋白质，包括三种结构上不同但功能上相似的蛋白质，分别是S、M、L表面抗原。
其中，S抗原是最基本的，它存在于HBV颗粒和血液中，被用于乙肝病毒感染的诊断和治疗。
M表面抗原是通过编码S蛋白前面的预S蛋白质产生的，它在HBV感染早期主要是在内部颗粒中发现，但在血液中也可检测到。
L表面抗原是通过编码S蛋白后面的预S蛋白质产生，它在HBV感染早期主要是在内部颗粒中发现。
接下来是核心蛋白区（C区）。
核心蛋白是HBV颗粒的主要组分之一，也被称为核心抗原。
它在病毒生命周期中起多种重要作用，包括维持病毒颗粒的结构完整性、媒介病毒的复制和颗粒的装配。
核心蛋白的编码产物经过一系列的翻译和修饰过程形成最终的核心抗原蛋白，这些蛋白质能够诱导宿主免疫系统产生免疫应答。
第三个基因区是转录调控区（X区）。
X蛋白是HBV的主要转录调控因子，通过干扰宿主细胞的信号通路和基因表达来保持病毒的生存和复制。
X蛋白的编码产物也具有多种功能，包括抑制宿主细胞的DNA修复、干扰细胞周期和细胞凋亡、调节宿主基因的转录和翻译等。
X蛋白的过度表达和异常调控可能导致乙肝病毒感染的慢性化和癌变。
最后是编码酶及外衣位置区（P区）。
P区编码产物主要包括多种酶，如聚合酶、DNA依赖性的RNA聚合酶、RNA酶和DNA外切酶等。
这些酶在乙肝病毒的复制过程中起着重要作用，如聚合酶负责合成病毒RNA或DNA的互补链，RNA酶则参与RNA的处理和成熟，DNA外切酶参与病毒DNA的修复和整合。
这些酶的功能使得乙肝病毒具有高度的复制活性。
强的松增强 HBV 感染小鼠体内病毒复制表达
强的松增强 HBV 感染小鼠体内病毒复制表达于毅;刘凤君;石瑶;陆明娇;魏小丽【摘要】Objective:To detect the effect of glucorticoid on HBV replication of mice in vivo.Methods:HBV replication com-petent plasmid pAAV/HBV1 .2 was transferred into male C57L /6 mice by hydrodynamics-based in vivo transfection.24 h after transfec-tion,the mice were matched by body weight,age and serum level of Hepatitis B e antigen (HBeAg)and were divided into experiment group and control group,and then treated orally with prednisone or normal saline at interval of twenty four hours for 3 and 10 days.Four to six hours after the last administration,the mice were killed.HBV-DNA replication intermediates in liver were analyzed by Southern Blot Hybridization.The serum HBsAg and HBeAg were detected by chemiluminescent detection system.Results:HBV-DNA replication intermediates were detected in the livers of mice after treating orally with prednisone or normal saline for 3 days,the level of HBV-DNA replication intermediates of the experimental group was 0.127 times higher than that of the control group.However,after treatment for 10 days,compared with the control group of mice,the level of HBV-DNA replication intermediates of the experimental mice increased greatly.Quantitative analysis showed that prednisone enhanced the level of HBV-DNA replication intermediates appropriately 1 .534 fold.Three days after the above treatment,the serum HBsAg of the control mice and the experimental mice were 1 618.28 μg /μL and 1 666.23 μg /μL on average respectively,which showed nosignificant difference.Similarly,there was no significant difference in the se-rum HBeAg,which showed as follows:14.68 μg /μL,14.95 μg /μL on average respectively.In contrast,10 days after the same treat-ment,the serum HBsAg of the control and the experimental of mice were on average 8 059.40 μg /μL,1 1 885.87 μg /μL,respectively, and the serum HBeAg were 183.15 μg /μL,286.14 μg /μL,respectively.Both of the level of serum HBsAg and HbeAg from experi-mental mice were higher than that of control animals.Conclusion:The replication and expression of hepatitis B virus in the HBV infec-tion mice could be increased by prednisone orally and the increasing effect of prednisone on HBV is time-dependant,which provides fur-ther research about HBV reactivation caused by prednisone and other immunosuppressive drugs,and reminds clinicians,especially non-infected professional doctors to pay full attention to HBV reactivation when glucocorticoid is used in patients with HBV infection.%目的：检测糖皮质激素对 HBV 感染小鼠体内 HBV 复制的作用。
HBx蛋白通过调控原代小鼠肝细胞周期促进HBV复制的分子机制研究的开题报告
HBx蛋白通过调控原代小鼠肝细胞周期促进HBV复制的分子机制研究的开题报告
研究背景
乙型肝炎病毒（HBV）是一种DNA病毒，感染全球范围内约2亿人。
HBV感染可以导致肝炎、肝硬化以及肝细胞癌等严重疾病。
在HBV感染
的过程中，HBx蛋白（一种病毒编码的蛋白质）扮演了重要的调控角色，能够促进HBV复制，但其促进机制尚不清楚。
研究目的
本研究旨在探究HBx蛋白促进HBV复制的分子机制，特别关注其调节宿主细胞周期进行的可能性。
研究方法
本研究将使用原代小鼠肝细胞，通过转染HBV和HBx蛋白的方式建立HBV感染模型，并进行以下实验：
1. 测定细胞周期变化：使用流式细胞术测定细胞周期变化，并比较HBV感染与HBx蛋白转染对细胞周期的影响。
2. 分析细胞周期调控相关蛋白表达：通过Western blotting和实时
荧光定量PCR分析细胞周期调控相关蛋白的表达水平。
3. 分析HBx对细胞周期调控相关蛋白的影响：通过转染siRNA靶向HBx蛋白，分析其对细胞周期调控相关蛋白的影响。
4. 测定HBV复制情况：通过荧光定量PCR测定HBV复制情况，并
分析HBx蛋白对HBV复制的调节作用。
预期结果
本研究预期将揭示HBx蛋白调节宿主细胞周期的作用机制，并进一步探究其在促进HBV复制中的作用。
这些研究结果将有助于深入了解HBV感染的发病机制，为寻找更有效的治疗方法提供基础。
乙型肝炎病毒X蛋白在HBV复制中作用的研究进展
乙型肝炎病毒X蛋白在HBV复制中作用的研究进展
王月宾;唐红
【期刊名称】《华西医学》
【年(卷),期】2008(23)4
【总页数】2页(P917-918)
【关键词】乙型肝炎病毒X蛋白;HBV复制;乙型肝炎病毒(HBV);嗜肝DNA病毒;公共卫生问题;机体免疫反应;肝脏细胞;高发区
【作者】王月宾;唐红
【作者单位】四川大学华西医院感染性疾病中心生物治疗国家重点实验室感染性疾病研究室
【正文语种】中文
【中图分类】R373.21;R512.62
【相关文献】
1.乙型肝炎病毒X蛋白及其截短体与损伤DNA结合蛋白1在HBV复制中的作用[J], 杨旋;何松;罗娜;罗莉;樊浩;龚倩
2.乙型肝炎病毒X蛋白相关微小RNA差异表达在乙型肝炎病毒复制中的作用研究[J], 陈静;陈磊;吴孟超;石晓祯
3.HBx蛋白与宿主胞内蛋白相互作用对增强HBV复制的研究进展 [J], 刘慧;鲁凤民;
4.HBx蛋白与宿主胞内蛋白相互作用对增强HBV复制的研究进展 [J], 刘慧;鲁凤民
5.乙型肝炎病毒X蛋白在嗜肝DNA病毒复制及感染中的作用 [J], 方新华
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乙肝病毒X蛋白对肝星状细胞的增殖及其表达TGFβ1和CTGF的影响
的发 生发 展 ， 如： 调节 转录、 影响细胞修 复、 干 扰 各
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乙 肝病 毒 Ｘ蛋 白对肝 星 状 细 胞 的 增殖 及 其 表达 丁 Ｇ １ 和 Ｃ Ｔ Ｇ Ｆ的影 响
陈 红 英 ，陈 治 新 ，王 小 众
Ｌ ０ ２ ／ ｘ 细 胞 ＨＢＶＸ 基 因 的 稳 定 表 达 。将 ＨＳ Ｃ细 胞 分 别 与 Ｌ ０ ２ ／ ｘ 、 转 染 空 质 粒 和未 转 染 的 肝 细 胞 共 培 养 ３ ６ ｈ ， 分 别 命 名 为 ＨＳ Ｃ ／ ｘ 、 ＨＳ Ｃ ／ ｃ ｔ ｒ 和 Ｈｓ Ｃ ／ ＮＣ。Ｃ Ｃ Ｋ一 ８法 检 测 各 组 ＨＳ Ｃ增 殖 ， Ｒｅ ａ ｌ — ｔ ｉ ｍｅ Ｐ Ｃ Ｒ 法 检 测 在 ＨＳ Ｃ增 殖 中起 重 要 作用 的 Ｔ Ｇ Ｆ ｐ ｌ 和 ＣＴ ＧＦ基 因在 各 组 ＨＳ Ｃ 中 的 ｍＲ ＮＡ 表 达 。 结 果 Ｒ Ｔ Ｐ Ｃ Ｒ和 Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ 结果 显示 ， Ｌ ０ ２ ／ ｘ 细 胞 中 有 ＨＢＶＸ 基 因 ｍＲＮＡ 和 蛋 白 的表 达 。Ｃ Ｃ Ｋ一 ８法 检 测 显 示 ， ＨＳ Ｃ ／ ｘ的 增 殖 （ ０ ． ７ ３ ７ ７ ±０ ． ０ １ ４ ２ ） 显 著 高 于 ＨＳ Ｃ ／ ｃ ｔ ｒ （ ０ ． ４ ９ ７ ０ ±０ ． ０ ０ ８ ５ ） 和 Ｈｓ ｃ ／ Ｎ Ｃ（ ０ ． ４ ９ １ ３ ±０ ． ０ １ ８ ６ ） ， 差别具有统计学意义 （ Ｐ ＜０ ． ０ １ ） 。Ｒｅ ａ ｌ — ｔ ｉ ｍｅ Ｐ Ｃ Ｒ显
乙肝病毒X蛋白调节microRNAs促进肝癌细胞生长和迁移的研究的开题报告
乙肝病毒X蛋白调节microRNAs促进肝癌细胞生
长和迁移的研究的开题报告
一、研究背景
乙肝病毒（HBV）感染是全球范围内最严重的公共卫生问题之一。
慢性HBV感染可导致肝炎、肝硬化和肝细胞癌（HCC）。
HCC是全球范围内最常见的癌症之一，也是常见的肿瘤死亡原因之一。
HBV X蛋白是HBV编码的非结构蛋白之一，被认为与HBV相关性肝癌的发生和发展有关。
许多研究表明，X蛋白可调节microRNAs（miRNAs）的表达水平，从而调节相关信号通路，促进癌细胞生长和迁移。
二、研究目的
本研究旨在探究X蛋白调节miRNAs促进HBV相关性HCC细胞生长和迁移的机制，并寻找新的治疗策略。
三、研究内容和方法
1. 采用Bioinformatics技术，筛选出在HBV相关性HCC细胞中被X 蛋白调控的miRNAs。
2. 采用实时定量PCR技术，验证筛选出的miRNAs的表达水平。
3. 采用Western blot技术，检测相关信号通路的蛋白表达水平。
4. 采用细胞实验，研究不同miRNAs在HBV相关性HCC细胞生长和迁移中的作用。
5. 采用动物实验，研究miRNAs作为治疗靶点的潜在价值。
四、研究意义
本研究将提高我们对HBV相关性HCC生长和迁移机制的理解，揭示X蛋白调节miRNAs的作用机制，为寻求新的治疗策略提供基础和理论支
持。
同时，本研究也有望为HBV相关性HCC的预防和治疗提供新的治疗靶点和战略。
乙型肝炎病毒X蛋白反式调节基因11剪切体的克隆表达和功能研究的开题报告
乙型肝炎病毒X蛋白反式调节基因11剪切体的克隆表达和功能研究的开题报告一、研究背景乙型肝炎病毒（HBV）是一种世界范围内广泛存在的病毒，它引起的肝炎病毒感染严重影响人类健康。
HBV感染导致肝脏炎症、坏死、纤维化和肝癌等严重后果。
乙肝病毒X蛋白（HBx）在HBV感染中扮演着关键的作用，它参与了病毒的复制、转录和肝癌的发生等多个生物学过程。
然而，目前尚不清楚HBx蛋白的详细分子机制和功能。
HBx 蛋白的剪切体形式是一种已知的功能结构抑制物，可逆调节多个剪切酶和翻译调节因子，从而将跨膜、细胞质和核内靶位点的mRNA的生成和代谢稳态平衡调控在细胞内。
反式调节基因11（RSF11）是一种组蛋白去乙酰化酶蛋白，其过度表达与肝癌的发生和发展有关。
有研究表明，RSF11可直接与HBx相互作用，可能是HBx剪切体结构的组成部分。
因此，研究HBx剪切体和RSF11相互作用的分子机制可以深入了解乙肝病毒感染的生物学过程和肝癌的发生机制。
二、研究目的本研究旨在克隆表达人类HBx反式调节基因11剪切体，进一步探究其对HBV感染和肝癌发生的调控作用。
具体研究目的如下：1. 克隆HBx反式调节基因11剪切体的相关基因和蛋白序列。
2. 构建HBx-RSF11互作的表达载体并进行转染。
3. 分析HBx-RSF11互作的影响，探究其对HBV感染和肝癌发生的作用。
三、研究方法1. 克隆HBx反式调节基因11剪切体的相关基因和蛋白序列。
根据GenBank数据库的相关信息，设计HBx反式调节基因11剪切体的引物并进行PCR扩增。
将PCR产物进行测序和分析，确保其正确性。
2. 构建HBx-RSF11互作的表达载体并进行转染。
将RSF11基因和HBx基因分别克隆到表达载体中，并构建带有不同标签的融合蛋白。
将不同标签的重组蛋白转染入细胞中，采用共免疫印迹和免疫共沉淀等手段，检测其相互作用。
3. 分析HBx-RSF11互作的影响，探究其对HBV感染和肝癌发生的作用。
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高 压 注 射 体 内转 染 法 将 野 生 型 Ｈ Ｖ重 组 质 粒 、 Ｂ 表 达 缺 失 的 Ｈ Ｖ 重 组 质 粒 及 Ｈ ｘ表 达 质 粒 Ｄ Ａ 通 过 尾 静 脉 快 速 注 Ｂ Ｈｘ Ｂ Ｂ Ｎ
射 入 小 鼠 体 内 ， 用 Ｓｕ ｅ 应 ｏｔ ｒ ｈ ｎ和 Ｎ ｒ ｅ 印 迹 分 别 检 测 小 鼠 肝 组 织 中 Ｈ Ｖ Ｄ Ａ 复 制 中 间 体 及 Ｈ Ｖ ｍＲ Ａ 水 平 。结 果 ｏｈｒ ｔｎ Ｂ Ｎ Ｂ Ｎ
维普资讯
四川 医学 ２０ ０８年 ６月 第 ２ ９卷 （ ６期 ） Ｓ ｈａ 第 ｉ ｕｎＭｅｉ ｌ ｏｒ ｌ２０ ， ｆ２ ， ｏ ６ ｃ ｄｃ ｕｎ ，０８ ．９ ． ． ａＪ ａ Ｎ
・ ６２ ・ ９
● 基 金 论 文 ●
乙肝 病 毒 ｘ 蛋 白增 强 小 鼠体 内 Ｈ Ｖ的 转 录 及 复 制 Ｂ
【 中图分类号 】 Ｑ９３ ３
【 文献标 识码 】 Ａ
【 文章编号 】 １ ４ ５１２０ ） ． ２． ０ — ０ （ ８０ ０ ９ ００ ０ ６６ ０
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的下 降， 而外 源 Ｈ ｘ的表达可逆转 这种 因 Ｈ ｘ表达缺 失 引起的 Ｈ Ｖ复制 及转 录的减 弱 ， 示 Ｈ ｘ 强小鼠体 内 Ｈ Ｖ基 Ｂ Ｂ Ｂ 提 Ｂ增 Ｂ
因转 录和 复制 。
【 键词 】 。 关 乙型肝 炎病毒 ； 乙型肝 炎病毒 ｘ蛋 白； 转录 ； 复制 ； 高压 注射 体 内转 染法
ｔａ ｓ ｒｐｉｎ ｌｖ ｏ ｒ ｃ ｔ ｅ ｄ ｆＨＢＶ ＲＮＡ ｓａ ｌ ｚｄ ｂ ｒｈ ｒ ｌｔｈ ｂ ｄｚ ｔｏ ａ ｄ ｔ ｅ ｅ ｓｏ Ｖ ｎ ｉ ｏ ｍ ｗａ ｎａｙ ｅ ｖ Ｎｏ ｔｅ ｂｏ ｙ ｒ ｉａｉｎ。 ｈｅｌｖ ｌ ＨＢ ＤＮＡ ｅ ｌｃ ｔ ｎ ｉ ｅｍｉ ａｅ ｒ ｎ ｉ ｎ ｆ ｒ ｐｉａｉ ｎｔｒ ｄｉｔｓｗｅｅ ｏ ｎ ｌｚ ｄ ｂｙ Ｓ ｕ ｔｅｎ ｂｏ ｂ ｌｉａｉ ｌ ｓｓ Ｒｅ ｕｌ ａ ａｖｅ ｏ ｎｈ ｒ ｌｔｈｙ ｒｄ ｚ ｔ ｎ ａ ａｙ ｉ ． ｓ ｔ Ｔ ｅ ＨＢ ｏ ｎ ｓ ｈ Ｖ ＤＮＡ ｅ ｌ ａｉｎ ｉ ｅｍｉ ａｅ ｎ ｒ ｐｉ ｔｏ ｎｔｒ ｄｉｔｓａ ｄ ＲＮＡ ｒ ｓｒｐｓ ｗｅ ｅ ｄ ｔｃｅ ｃ ｔａ ｃ ｔ ｒ ｅｅ ｔｄ ｎ ｉ
野 生 型 及 Ｈ ｘ表 达 缺 失 的 Ｈ Ｖ重 组 质 粒 注 射 组 小 鼠 肝 组 织 中均 检 测 到 Ｈ Ｖ 的 复 制 与 转 录 ； Ｂ 表 达 缺 失 的 ＨＢ Ｂ Ｂ Ｂ Ｈｘ Ｖ重 组 质 粒 注 射 组 Ｈ Ｖ基 因转 录 和复 制 水 平 较 野 生 型 ＨＢ 重 组 质 粒 注 射 组 、 Ｂ Ｂ Ｖ Ｈ ｘ表 达 缺 失 Ｈ Ｖ 重 组 质 粒 与 Ｈ ｘ表 达 质 粒 共 Ｂ Ｂ 注 射 组 弱 ， 理 盐 水 注射 组 未 检 测 到 Ｈ Ｖ的 转 录 与 复 制 。结 论 生 Ｂ Ｈ ｘ的 表 达 缺 失 可 导 致 体 内 Ｈ Ｖ基 因转 录和 复 制 水 平 Ｂ Ｂ
侯 全 玲 唐 红 何 芳 刘 丽 ， 凤 君 程 星 何 小 燕 韩 红 霞 黄 飞 骏 ， ， ， 刘 ， ， ， ，
（ ．四川 大 学 华 西 基 础 医 学 与 法 医学 院 法 医 病 理 教 研 室 ， ｉ成 都 ６ ０ ４ ； １ 四川 １０ １
论著
２ 四川大学华 西 医院感染性疾 病中心 ， ． 生物治疗 国家重点实 验室（ 四川 大学） 感染 病分子生物学 研究室 ， 四川 成都 ６０４ ） １０ １ 【 要】 目的 观察小 鼠体 内乙型肝 炎病 毒（ Ｖ） 摘 ＨＢ Ｘ蛋 白（ Ｂ ） Ｈ Ｖ基 因转录和 复制水 平的影 响。方法 应 用 Ｈｘ时 Ｂ