心脏的电生理学基础

第一节心脏的电生理学基础
（一）心肌细胞膜电位
1、静息膜电位：细胞膜外正内负，维持-90mV（处于极化状态）
K+顺浓度由膜内向膜外扩散达到的平衡电位，也有Na+少量内流；
2、动作电位：兴奋时产生，有除极和复极两个过程
（根据离子流动时间顺序的先后共分5个时相）
0相：（除极期）Na+↓内流，膜内电位由静息状态时的－90MV，上升至20～30MV,构成上升支；
1相：（快速复极初期）K+↑短暂外流，同时Cl-迅速内流，此时，Na+通道已失活关闭，主要是瞬时性K+外流；
其中0相和1相构成动作电位的主电位。

2相（缓慢复极期平台期）Ca2+↓为主，同时少量Na+↓和K+↑，是这3种电流处于平衡状态的结果，故又称为2相平台期；
3相：（快速复极末期）K+↑外流为主，
Ca2+通道失活关闭，内向电流消失，而膜对K+的通透性又恢
复正常，大量K+外流引起
4相：（静息期）
排出细胞内的Ca2+和Na+，摄回细胞外的K+。

Na+－K+泵完成Na+和K+的主动转运，但出3Na+，入2K+，是生电的（外向电流）。

Ca2+的外运与Na+顺浓度梯度内流耦联，称Na+－Ca2+交换，膜外3个Na+和膜内1个Ca2+交换，造成内向电流，使膜轻度除极；
在Na+ -K+ -ATP酶作用下，心肌细胞泵出Na+，摄回K+，恢复RP的离子分布，为下一个AP的发生做好准备。

①非自律细胞，RP较稳定，膜电位维持在静息水平；
②自律细胞，自律细胞的RP（4相）称为最大舒张电位。

而窦房结、房室结、浦肯野纤维等自律细胞在复极达到最大舒张电位后，因为Na+内流和K+外流衰减而发生舒张期自动除极，一旦达到阈电位可重新爆发新的AP，再次引起兴奋。

3．自律性
自律细胞具有4相缓慢自动除极
自律细胞包括：快反应细胞Na+内流自动除极；慢反应细胞Ca2+内流自动除极
（二）快反应细胞：心房肌、心室肌、浦氏f
特点：
1.静息膜电位大负值较高，-80~-90mv
2.除极速度快，传导速度快
3.除极主要由Na+↓所致
4.整个APD中有多种电流参与（钠通道阻滞药）
P209 图22-2
注：I Na钠电流；I Ca钙电流；I to 瞬时外相钾电流；
I K延迟整流钾电流；I K1内向整流钾电流；I f 起博电流（三）慢反应细胞：窦房结、房室结
特点：
1.静息膜电位低（负值较低，-40~-70mv），
2.除极速度慢，传导速度慢
3.除极主要由Ca2+↓所致。

4.静息膜电位不稳定，易除极自律性↑（钙通道阻滞药）
（四）药物、静息膜电位对动作电位的影响：
静息膜电位水平可改变、影响钠通道的功能状态，来影响AP的发生。

1、静息膜电位水平变小时（负值低）→钠通道开放减少→ 0 相除极速度减
慢→ AP振幅↓，传导↓、兴奋性↓；
2、钠通道阻滞药→ 0 相除极速度减慢→传导减慢、兴奋性降低→延长钠通道复
极时间、延长APD、ERP。

3. 有效不应期（effective refractory period，ERP）：
从除极开始至复极达到－60MV这段时期内，给予刺激均不能产生动作电位。

（从除极开始至复极达到－55MV这段时期内，无论给予多大的
刺激，心肌均不能产生反应，兴奋性等于0，称为绝对不应期。

从－55MV至－60MV这段时间，给予强刺激可使膜发生部分除极或局部兴奋，但不能爆发动作电位）
在这段时间内，Na+通道完全失活，或仅有少量Na+通道刚开始复活。

抑制钠通道（或L-型钙通道）的复活过程可延长快反应细胞（或慢反映细胞）的ERP，从而抑制心脏的异常兴奋传导。

因此适当延长ERP是抗心律失常药物作用的重要机制之一。

4．ERP与APD（指0相~3相末的时间）的关系
（1）二者同向关系，ERP在APD内，若APD延长则ERP延长。

（2）“ERP相对延长”指APD和ERP均缩短，但APD缩短更显著，即ERP/APD 比值增加。

（在一个APD中，ERP占的比值越大，表明心肌不引起反应的时间越长，越不容易发生心律失常）。