中国急性胰腺炎诊治指南解读2019
《急性胰腺炎基层诊疗指南(实践版·2019)》要点
《急性胰腺炎基层诊疗指南(实践版·2019)》要点一、概述(一)定义急性胰腺炎(AP)是一种常见的消化系统疾病，它是由胆石症、高甘油三酯血症(HTG)和饮酒等多种病因引发胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺及胰周围组织自我消化，出现胰腺局部水肿、出血甚至坏死的炎症反应。
临床表现为突然上腹或中上腹疼痛，呈持续性，向腰背部放射，伴恶心、呕吐，部分可出现全身炎症反应综合征(SIRS)，严重患者可并发器官功能衰竭。
(二)分类与分期1．严重程度分类：目前分为3类：轻症AP(MAP)、中度重症AP(MSAP)和重症AP（SAP)。
2. 影像学分类：分为两种类型：间质水肿性胰腺炎(IOP)和坏死性胰腺炎(NP)。
3．病程分期：以AP发病的两个死亡高峰期分为早期和后期。
二、病因学我国AP的常见病因依次为胆源性、HTG和酒精性。
其他少见病因包括：外伤性、药物性、感染性、高钙血症、自身免疫、肿瘤、经内镜逆行性胰胆管造影术(ERCP)术后胰腺炎(PEP)等，无法找到病因者可称为特发性。
诱因主要有暴饮暴食、油腻(高脂肪)饮食、酗酒等其他因素，它们会诱发胆囊结石排人胆道，引起乳头括约肌(Oddi括约肌)痉挛，增加血液中TG 水平，促进胰液大量分泌等。
妊娠、肥胖、吸烟、合并糖尿病是AP发病的危险因素。
三、病理生理过程四、诊断、病情评估与转诊(一)诊断标准1. AP诊断标准：符合以下3个特点中的任意2个可诊断AP：(1)腹痛符合AP特征(急性发作的、持续性的、剧烈的上腹痛，常放射到背部)；(2)血清淀粉酶(或脂防酶)大于正常值上限3倍；(3)影像学(超声、CT或MRI)显示胰腺肿大、渗出或坏死等胰腺炎改变。
2. 严重度分级诊断：修订后的亚特兰大分类标准将AP严重程度分为3级：轻症AP、中度重症AP 和重症Ap：(1)轻症AP：无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症。
通常在1～2周内恢复。
轻症AP占AP的60％～80％，病死率极低。
中国急性胰腺炎诊治指南
对于疼痛较重的患者，应给予 适当的镇痛治疗，以减轻疼痛 ，提高患者舒适度。
预防并发症
注意预防感染、出血、血栓等 并发症的发生，及时发现并处 理异常情况。
监测生命体征
密切监测患者的体温、心率、 呼吸、血压等生命体征，及时 发现并处理异常情况。
饮食调整
根据患者的病情和医生的建议 ，调整饮食结构，避免油腻、 辛辣等刺激性食物。
中国急性胰腺炎诊治指南
汇报人： 2023-12-13
目录
• 急性胰腺炎概述 • 诊断方法与标准 • 治疗方法与策略 • 营养支持与护理 • 预防措施与健康教育 • 指南解读与展望
01
急性胰腺炎概述
定义与发病机制
定义
急性胰腺炎是指胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，导致胰腺组织自身消化、水 肿、出血甚至坏死的炎症反应。
对医疗机构医护人员进行急性胰腺炎的诊 治培训，提高他们对急性胰腺炎的诊治能 力。
06
指南解读与展望
指南解读：重点内容剖析
急性胰腺炎定义与分类
明确急性胰腺炎的定义、分类 及发病原因，为后续治疗提供 基础。
治疗原则与方法
针对不同病情的急性胰腺炎患 者，提供相应的治疗原则和方 法，包括保守治疗、内镜治疗 和手术治疗等。
尿淀粉酶
尿淀粉酶升高也是急性胰腺炎 的常见表现，但特异性也不高
。
血清脂肪酶
血清脂肪酶升高也是急性胰腺 炎的常见表现，但特异性不高
。
血清正铁血红蛋白
血清正铁血红蛋白升高是急性 出血性胰腺炎的典型表现。
03
治疗方法与策略
保守治疗
禁食与胃肠减压
营养支持
通过禁食和胃肠减压，减少胰液分泌 ，减轻胰腺负担，缓解疼痛和腹胀。
2019胰腺炎指南解读
(一)器官功能的维护
5. 其他器官功能的支持
出现肝功能异常时可予以保肝药物,弥散性血管内凝血(DIC)时可使用肝素,上 消化道出血可应用质子泵抑制剂(PPI)。 对于 SAP 患者还应特别注意维护肠 道功能,因肠黏膜屏障的稳定对于减少全身并发症有重要作用,需要密切观察腹 部体征及排便情况,监测肠鸣音的变化,及早给予促肠道动力药物,包括生大黄、 芒硝、硫酸镁、乳果糖等,可应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。 同时应用
SAP:具备AP 的临床表现和生物化学改变,必须伴有持续( >48 h)的器官功能衰 竭,如后期合并感染则病死率极高。
推荐意见2：伴有感染的危重急性胰腺炎是一种新分类， 值得临床关注。（证据质量：中；推荐等级：中）
危重急性胰腺炎( critical acute itis,CAP)是由 SAP 的定义衍生而来, 伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染,病死率极高。
(1)全身炎症反应综合征(SIRS):SIRS 是 AP 最常见的全身并发症,多发生于 MSAP 和 SAP。 AP 时符合以下临床表现中的 2 项及以上,可以诊断为 SIRS: ①心率 >90 次/ min;②体温 < 36℃ 或 > 38℃;③WBC < 4× 109 / L 或 > 12 × 109 / L;④呼吸频率 > 20 次/ min或 PCO2 < 32 mmHg(1 mmHg = 0. 133 kPa)。 SIRS持续存在将会增加 AP 发生器官功能衰竭的风险。
(2)器官功能衰竭(organ failure,OF):AP 相关器官衰竭主要 为呼吸、循环和肾脏衰竭,是 AP 最严重的全身并发症,也是 SAP 致死的主要原因。
(3)脓毒症:SAP 患者若合并脓毒症(sepsis),病死率升高(50% ~ 80% )。 脓毒症主要以革兰阴性杆菌感染为主,也可有真菌感染。
2019年版《中国急性胰腺炎诊治指南》解读
指南与共识２０１９年版«中国急性胰腺炎诊治指南»解读杜奕奇㊀㊀[摘要]㊀急性胰腺炎(ＡＰ)是消化系统最常见的重症疾病ꎬ发病率和病死率居高不下ꎮ２０１９年ꎬ最新版的«中国急性胰腺炎诊治指南(２０１９年ꎬ沈阳)»颁布ꎬꎬ指南从ＡＰ的病因和分类入手ꎬ针对ＡＰ诊断和治疗中的多个重要环节提出３０条陈述意见ꎬ充分体现了证据等级和专家共识水平ꎬ对今后ＡＰ的临床诊治提供了积极建议ꎮ文章综述了该指南的更新要点ꎬ重点对于ＡＰ的分类原则㊁病因的改变㊁诊断名称的规范㊁液体复苏策略㊁抗生素使用策略等方面进行阐述ꎬ以加深对指南的理解ꎬ从而更好地应用于临床实践ꎮ㊀㊀[关键词]㊀急性胰腺炎ꎻ指南ꎻ解读㊀㊀[中图分类号]㊀Ｒ５７６㊀㊀㊀[文献标志码]㊀Ａ㊀㊀㊀[文章编号]㊀１００８￣８１９９(２０２０)０３￣０２３４￣０４㊀㊀[ＤＯＩ]㊀１０.１６５７１/ｊ.ｃｎｋｉ.１００８￣８１９９.２０２０.０３.００３作者单位:２００４３３上海ꎬ海军军医大学长海医院消化内科ＩｎｔｅｒｐｒｅｔａｔｉｏｎｏｆＣｈｉｎｅｓｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ２０１９ｅｄｉｔｉｏｎＤＵＹｉ￣ｑｉ(ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙꎬＣｈａｎｇｈａｉＨｏｓｐｉｔａｌꎬＮａｖａｌＭｅｄｉｃａｌＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙꎬＳｈａｎｇｈａｉ２００４３３ꎬＣｈｉｎａ)㊀㊀[Ａｂｓｔｒａｃｔ]㊀Ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ(ＡＰ)ｉｓｔｈｅｍｏｓｔｃｏｍｍｏｎｓｅｖｅｒｅｄｉｓｅａｓｅｏｆｄｉｇｅｓｔｉｖｅｓｙｓｔｅｍꎬｗｉｔｈｈｉｇｈｍｏｒｂｉｄｉｔｙａｎｄｍｏｒｔａｌｉ￣ｔｙ.Ｉｎ２０１９ꎬｔｈｅｌａｔｅｓｔｖｅｒｓｉｏｎｏｆｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ(Ｓｈｅｎｙａｎｇꎬ２０１９)ｗａｓｌａｕｎｃｈｅｄ.ＳｔａｒｔｉｎｇｆｒｏｍｔｈｅｅｔｉｏｌｏｇｙａｎｄｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆＡＰꎬｔｈｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｐｒｏｐｏｓｅｄ３０ｓｔａｔｅｍｅｎｔｓｏｎｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆＡＰ.Ｔｈｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｆｕｌｌｙｒｅ￣ｆｌｅｃｔｅｄｔｈｅｌｅｖｅｌｏｆｅｖｉｄｅｎｃｅａｎｄｃｏｎｓｅｎｓｕｓｌｅｖｅｌｏｆｅｘｐｅｒｔｓａｎｄｐｒｏｖｉｄｅｄｓｕｇｇｅｓｔｉｏｎｓｆｏｒｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆＡＰｉｎｔｈｅｆｕｔｕｒｅ.ＴｈｉｓｒｅｖｉｅｗｓｕｍｍａｒｉｚｅｓｔｈｅｋｅｙｐｏｉｎｔｓｏｆｕｐｄａｔｉｎｇｔｈｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓꎬｆｏｃｕｓｉｎｇｏｎｔｈｅｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｐｒｉｎｃｉｐｌｅｏｆＡＰꎬｔｈｅｃｈａｎｇｅｏｆｅｔｉｏｌｏｇｙꎬｔｈｅｕｎｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｎａｍｅꎬｔｈｅｓｔｒａｔｅｇｙｏｆｆｌｕｉｄｒｅｓｕｓｃｉｔａｔｉｏｎａｎｄａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｕｓｅｔｏｓｔｒｅｎｔｈｅｎｔｈｅｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇｏｆｔｈｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｂｅｔｔｅｒｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ.㊀㊀[Ｋｅｙｗｏｒｄｓ]㊀ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓꎻｇｕｉｄｅｌｉｎｅꎻｉｎｔｅｒｐｒｅｔａｔｉｏｎ０㊀引㊀㊀言㊀㊀急性胰腺炎(ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓꎬＡＰ)是消化系统常见的危重疾病ꎬ随着生活方式的西化(高脂饮食和酒精摄入增多)ꎬ我国ＡＰ的发病率居高不下ꎬ临床诊治和预防措施引起广泛重视ꎮ我国前一版由中华医学会消化病学分会胰腺学组制定的ＡＰ指南于２０１３年颁布[１]ꎬ紧接２０１２年的亚特兰大指南[２]ꎬ对于我国的ＡＰ诊治起到了重要的指导意义ꎬ尤其是ＡＰ三分类的指导原则已经被国内广泛接受并指导临床诊治ꎮ２０１９年１１月ꎬ由中华医学会消化病学分会胰腺病学组牵头ꎬ推出了最新版的«中国急性胰腺炎诊治指南(２０１９年ꎬ沈阳)»(简称指南)ꎬ该指南由消化内科㊁胰腺外科㊁重症医学科㊁急诊科㊁放射诊断科及中医科等领域专家达成共识ꎬ从ＡＰ的病因和分类入手ꎬ针对ＡＰ诊断和治疗中的多个重要环节提出３０条陈述意见[３]ꎬ充分体现了证据等级和专家共识水平ꎬ对总结近年来国内外ＡＰ的研究进展ꎬ提出有临床指导意义的条目有重要价值ꎮ本文就新版指南的更新要点做一简要阐述ꎮ１㊀再次肯定了ＡＰ三分类的临床价值㊀㊀ＡＰ的分类原则是开展临床诊治的重中之重ꎬ亚特兰大的轻症㊁中度重症和重症分类已经很好地解决了ＡＰ的临床分类问题ꎬ使得医疗资源和治疗重点得以关注中度重症和重症ꎬ从而带动了全身炎症反应综合征(ｓｙｓｔｅｍｉｃｉｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙｒｅｓｐｏｎｓｅｓｙｎｄｒｏｍｅꎬＳＩＲＳ)拮抗㊁液体复苏和肠内营养等重要治疗措施的应用ꎬ使重症ＡＰ的救治成功率得以提高ꎮ从国内２０１３年之后关于ＡＰ治疗的文献回顾ꎬ上述三分类原则已经逐步被临床医师接受ꎬ广泛用于临床诊断和临床研究ꎮ本次指南的制定过程中ꎬ三分类的临床指导价值再次受到专家的肯定ꎮ㊀㊀ＡＰ的分类是否越细越好值得讨论ꎬ近期有专家提出合并感染的重症或中度重症可以归入危重急性胰腺炎(ｃｒｉｔｉｃａｌａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓꎬＣＡＰ)ꎮ尽管ＣＡＰ的病死率高于中度重症和重症ꎬ但是其作为单独的ＡＰ分类尚值得商榷ꎮ原因包括:三分类是基于ＡＰ发病初期的临床表现判断ꎬ通常在起病１周之内就可以判断ꎬ但合并感染的ＡＰ通常在疾病的中后期出现ꎬ是基于ＡＰ并发症基础上的合并诊断ꎬ因此ＣＡＰ的诊断时机与经典的三分类不同ꎻ尽管部分中度重症和重症在早期可能出现感染ꎬ这部分患者的病死率更高ꎬ但是医疗资源和救治措施应该已经集中于该类患者ꎬ再次分类的必要性略显不足ꎻ目前的临床证据表明ꎬ包含ＣＡＰ的四分类原则在ＡＰ严重程度判断上尚未显现出显著优势ꎬ与三分类的分类效力总体相仿ꎬ仅在判断住院时间延长方面略优[４－５]ꎮ因此ꎬ本次指南中的第２条陈述提出ＣＡＰ值得关注ꎬ并未改动ＡＰ三分类的基本原则ꎬ需要更多的临床研究加以证实ꎮ２㊀充分强调了ＡＰ的高脂血症病因和医源性病因㊀㊀既往国内的临床流行病学调查和指南ꎬ均提出我国ＡＰ的主要三大病因是胆源性㊁酒精性和特发性ꎮ随着ＡＰ流行病学依据的不断完善ꎬ以及高甘油三酯血症导致ＡＰ机制的不断阐明ꎬ越来越多的证据表明高甘油三酯血症已经跃居为ＡＰ病因的第２位ꎮ本指南在第３条陈述的内容中指出ꎬ当血清甘油三酯浓度ȡ１１.３ｍｍｏｌ/Ｌ时ꎬ极易发生ＡＰꎻ当甘油三酯<５.６５ｍｍｏＬ/Ｌ时ꎬ发生ＡＰ的危险性减少ꎮ这为预防ＡＰ的发生提供了健康指导ꎬ为血脂的控制提出了明确的目标ꎮ㊀㊀同时ꎬ指南还强调了医源性因素尤其是经内镜下逆行胰胆管造影(ｅｎｃｏｓｃｏｐｉｃｒｅｔｒｏｇｒａｄｅｃｈｏｌａｎｇｉｏ￣ｐａｎｃｒｅ￣ａｔｏｇｒａｐｈｙꎬＥＲＣＰ)相关并发症的预防ꎬ陈述意见第４条和第２２㊁２３条前后呼应ꎬ建议严格把控ＥＲＣＰ适应证ꎬ并对高危人群采取及时㊁恰当的措施加以预防ꎬ最大限度避免严重并发症的发生ꎮ事实上ꎬ对于ＥＲＣＰ相关急性胰腺炎(ｐｏｓｔ￣ＥＲＣＰｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓꎬＰＥＰ)的高危人群已有明确定义(女性㊁年轻人㊁奥狄氏括约肌功能障碍㊁既往ＡＰ发作史)ꎬ有效的预防措施已经明确[６](术前或术后即时应用非甾体类抗炎药物㊁术前大剂量生长抑素静滴㊁胰管短支架置入等)ꎬ本次指南的推出将有助于减少ＰＥＰ的发生ꎮ３㊀规范了局部并发症的名称㊀㊀既往对于胰周液体积聚的分类和定义不太统一ꎬ尽管２０１２年的亚特兰大标准对于ＡＰ相关的胰周液体积聚定义作了说明ꎬ但是在国内的临床应用尚不普及ꎬ也在一定程度上造成学术交流的困扰ꎮ例如在开展临床研究或发表论文时相关概念仍沿用旧的名称(如假性囊肿被广泛应用但实际包含有坏死物成分的包裹)ꎮ为此ꎬ本指南进一步梳理了ＡＰ局部并发症的相关概念ꎬ并加以分类ꎬ有助于诊断名称的规范化ꎮ㊀㊀针对ＡＰ不同时期的胰周积液加以分类ꎬ如急性期包括急性胰周液体积聚(ａｃｕｔｅｐｅｒｉｐａｎｃｒｅａｔｉｃｆｌｕｉｄｃｏｌ￣ｌｅｃｔｉｏｎꎬＡＰＦＣ)和急性坏死物积聚(ａｃｕｔｅｎｅｃｒｏｔｉｃｃｏｌｌｅｃｔｉｏｎꎬＡＮＣ)两类ꎬ恢复期包括胰腺假性囊肿(ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｐｓｅｕｄｏｃｙｓｔꎬＰＰＣ)和包裹性坏死(ｗａｌｌｅｄ￣ｏｆｆｎｅｃｒｏｓｉｓꎬＷＯＮ)两类ꎮ其中ＰＰＣ由ＡＰＦＣ衍生而来ꎬＷＯＮ由ＡＮＣ衍生而来ꎬ上述４种液体积聚形式都可以进展为感染性胰腺坏死ꎮ该分类原则不仅很好体现出ＡＰ随病程变化的不同转归ꎬ同时也为针对不同并发症采取相应治疗奠定了基础ꎮ例如ＡＮＣ和ＷＯＮ因为含有胰周坏死组织ꎬ在治疗过程中更易出现感染㊁出血㊁胰瘘等并发症ꎬ在预防性使用抗生素的策略上也有不同(第２０条陈述:对于中度重症及重症患者ꎬ在评估胰腺坏死范围的基础上ꎬ可酌情使用抗菌药物)ꎮ４㊀规范了ＡＰ的诊断标准和分类依据㊀㊀指南在第９条陈述意见中指出: 能反映ＡＰ严重程度的血清标志物包括ＣＲＰ㊁尿素氮㊁肌酐㊁血钙和降钙素原等ꎬ对ＭＳＡＰ和ＳＡＰ需加以监测 ꎬ上述指标的提出是基于判定ＡＰ严重程度的指标ꎬ对临床诊断有重要意义ꎮ并且紧接在第１０条建议中明确了胰腺ＣＴ㊁磁共振胰胆管成像㊁超声内镜对于ＡＰ诊断的价值ꎬ分别对于明确病情严重程度和病因有指导意义ꎮ同时提出 改良的ＣＴ严重指数 是指导分类的重要依据ꎬＡ￣ＰＡＣＨＥⅡ㊁ＢＩＳＡＰ㊁ＪＳＳ㊁ＭＣＴＳＩ等评分系统也有助于判断ＡＰ的病情严重度[７]ꎮ在上述基础上ꎬ指南提出应重视ＡＰ的完整诊断ꎬ包括ＡＰ的诊断㊁分类诊断㊁病因诊断和并发症诊断ꎬ为ＡＰ的病历信息系统完善提供了指导ꎬ有望用于新的疾病分类编码系统ꎮ５㊀提出了液体复苏的指导策略㊀㊀对于液体复苏治疗的焦点ꎬ停留在目标导向策略㊁复苏终点的设立和晶体液的选择３个方面ꎮ既往采用 控制性液体复苏 策略ꎬ但指南制定专家认为该策略在字面上容易引起歧义ꎬ虽可有助于纠正过度补液的措施ꎬ也可能会导致液体摄入不足ꎮ因此ꎬ在提出有效复苏终点的基础上ꎬ通过指南的第１２－１４条推荐意见ꎬ提出以尿量㊁平均动脉压㊁心率㊁尿素氮㊁红细胞压积共５个指标作为复苏成功与否的判断依据ꎬ充分体现出 目标导向治疗 的策略ꎬ对临床有较好的指导作用ꎮ㊀㊀关于液体复苏晶体液的选择ꎬ既往有研究表明乳酸林格氏液较生理盐水更有优势ꎮ但本次指南经专家讨论后ꎬ对使用乳酸林格氏液或等渗盐水不做倾向性推荐ꎬ因为目前的临床证据尚不足以支持乳酸林格氏液较等渗盐水更佳[８]ꎮ但同时指出羟乙基淀粉可能增加多器官功能衰竭比例ꎬ故不推荐应用羟乙基淀粉作为胶体液应用于液体复苏ꎮ上述指导原则对于临床救治重症急性胰腺炎(ｓｅｖｅｒｅａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓꎬＳＡＰ)的补液措施起到了规范作用ꎮ６㊀控制了连续性肾脏替代治疗的适应证㊀㊀ＳＩＲＳ的持续存在是中度重症进展为重症的重要机制之一ꎬ因此如何控制ＳＩＲＳ相关的炎症㊁包括细胞因子的去除是ＡＰ治疗的重要环节ꎮ但是ꎬ目前国际上关于ＡＰ的诊治指南均未推荐针对ＳＩＲＳ的特异性措施ꎮ国内既往推荐腹腔盥洗策略控制ＡＰ的炎症和感染ꎬ但因为并发症较多而减少使用ꎬ逐步过渡为以连续性肾脏替代治疗(ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｒｅｎａｌｒｅｐｌａｃｅｍｅｎｔｔｈｅｒａｐｙꎬＣＲＲＴ)或连续血液净化(ｃｏｎｔｉｎｕｏｕｓｂｌｏｏｄｐｕｒｉｆｉｃａｔｉｏｎꎬＣＢＰ)为主的模式ꎮ但无论ＣＲＲＴ还是ＣＢＰꎬ目前的临床研究均较少ꎬ缺乏大样本ＲＣＴ研究ꎬ并且ＣＢＰ也可带来血源性感染和腹腔出血的风险ꎮ因此在本指南第１５条推荐意见中提出 谨慎采用 ꎬ期待更多的临床研究来证实ＣＢＰ在ＳＡＰ治疗中的作用ꎮ７㊀再次强调了肠内营养在ＡＰ治疗中的作用㊀㊀在前一版指南中已经明确了肠内营养对于改善重症ＡＰ患者的肠黏膜屏障㊁减少并发症有积极作用ꎬ但是从目前国内应用的现状来看不容乐观ꎮ前期调研数据表明ꎬ国内在中度重症和重症中应用空肠营养的比例低于５０％ꎮ主要原因包括:临床医师对于肠内营养的重要性认识不足ꎬ单纯认为其是解决患者营养措施而非重要治疗措施ꎻ部分基层医院缺乏放置空肠营养的条件(如缺少营养管㊁无Ｘ线引导设备㊁无床边胃镜等)ꎻ受国际相关小样本研究影响ꎬ过早拔除空肠管或开放饮食ꎮ㊀㊀鉴于上述现状ꎬ本指南再次强调了空肠营养在ＡＰ治疗过程中的重要作用ꎬ通过推荐意见第１７－１９条ꎬ提出 对于中度重症及重症患者ꎬ推荐尽早实施肠内营养 ꎮ同时提出ꎬ肠内营养的途径以鼻空肠管为主ꎬ在可以耐受㊁无胃流出道梗阻的情况下采用鼻胃管营养或经口进食[９]ꎬ既体现出国际最新临床研究的结论ꎬ也为适合我国诊治现状提出了合理建议ꎮ８㊀明确了胆源性胰腺炎的定义和急诊ＥＲＣＰ指征㊀㊀胆源性胰腺炎在我国的发病较为常见ꎬ前期在指南的执行过程中ꎬ对于胆源性胰腺炎的处理指征把握不严ꎬ对于仅有胆囊小结石或胆总管可疑结石的ＡＰ病例早期实施ＥＲＣＰ㊁甚至在ＡＰ伴有大量胰周液体积聚的情况下开腹或腹腔镜摘除胆囊ꎬ有对ＡＰ病情造成 二次打击 的风险ꎮ有鉴于此ꎬ本指南推荐意见第２２－２４条针对胆源性胰腺炎的ＥＲＣＰ指征作了阐述ꎬ对不伴胆总管结石嵌顿或急性胆管炎的急性胆源性胰腺炎ꎬ不建议急诊行ＥＲＣＰ术ꎮ强调伴发胆总管结石嵌顿的患者ꎬ可以在２４~７２ｈ内实施ＥＲＣＰꎮ㊀㊀虽然本指南对于明确的胆囊结石引起的ＡＰ病例胆囊切除术建议 尽早 ꎬ但也做了详细的说明ꎬ国外建议在当次发病出院前完成胆囊切除术ꎬ但国内ＡＰ患者的病情不同ꎬ很多中度重症以上ＡＰ不适合立即实施胆囊切除术ꎬ建议与外科医师协商ꎬ在胰周渗出及积液稳定吸收的情况下ꎬ可在ＡＰ患者出院后１~３月实施胆囊切除术[１０]ꎮ上述推荐意见既严格把握了胆囊切除的适应证ꎬ又能考虑到择期手术的时机ꎬ值得临床参考ꎮ９㊀结㊀㊀语㊀㊀综上所述ꎬ２０１９版急性胰腺炎诊治指南的更新ꎬ依照了国内外最新的ＡＰ临床研究证据ꎬ结合我国ＡＰ诊治的现状和特点ꎬ条理更清晰ꎬ针对性更强ꎮ除了上述内容更新ꎬ指南在预防性抗生素使用㊁胰腺感染的微创治疗㊁中医药应用㊁疼痛管理等方面也提出了积极建议ꎮ相信随着新版指南的推广应用ꎬ对于我国ＡＰ诊疗的规范化和降低重症患者病死率会有重要意义ꎮʌ参考文献ɔ[１]㊀中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(２０１３年ꎬ上海)[Ｍ].中华消化杂志２０１３ꎬ３３(４):２１７￣２２２. [２]㊀ＢａｎｋｓＰＡꎬＢｏｌｌｅｎＴＬꎬＤｅｒｖｅｎｉｓＣꎬｅｔａｌ.Ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ￣２０１２:ｒｅｖｉｓｉｏｎｏｆｔｈｅＡｔｌａｎｔａｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎａｎｄｄｅｆｉｎｉｔｉｏｎｓｂｙｉｎｔｅｒｎａ￣ｔｉｏｎａｌｃｏｎｓｅｎｓｕｓ[Ｊ].Ｇｕｔꎬ２０１３ꎬ６２(１):１０２￣１１１.[３]㊀中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组ꎬ«中华胰腺病杂志»编委会ꎬ«中华消化杂志»编委会.中国急性胰腺炎诊治指南(２０１９ꎬ沈阳) [Ｍ].中华消化杂志２０１９ꎬ３９(１１):７２１￣７３０.[４]㊀秦㊀丽ꎬ曹静丽ꎬ葛立宾ꎬ等.修订后的亚特兰大分类标准与以决定因素为基础的分类标准对急性胰腺炎病情与预后评估价值的比较研究[Ｊ].中华消化杂志２０１９ꎬ３９(１):５２￣５５.[５]㊀ＷｕＤꎬＬｕＢꎬＸｕｅＨＤꎬｅｔａｌ.ＶａｌｉｄａｔｉｏｎｏｆＭｏｄｉｆｉｅｄＤｅｔｅｒｍｉｎａｎｔ￣ＢａｓｅｄＣｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆｓｅｖｅｒｉｔｙｆｏｒａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｉｎａｔｅｒｔｉａｒｙｔｅａｃｈｉｎｇｈｏｓｐｉ￣ｔａｌ[Ｊ].Ｐａｎｃｒｅａｔｏｌｏｇｙꎬ２０１９ꎬ１９(２):２１７￣２２３.[６]㊀ＭｉｎｅＴꎬＭｏｒｉｚａｎｅＴꎬＫａｗａｇｕｃｈｉＹꎬｅｔａｌ.Ｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｆｏｒｐｏｓｔ￣ＥＲＣＰｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ[Ｊ].ＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌꎬ２０１７ꎬ５２(９):１０１３￣１０２２. [７]㊀ＴｅｎｎｅｒＳꎬＢａｉｌｌｉｅＪꎬＤｅＷｉｔｔＪꎬｅｔａｌ.ＡｍｅｒｉｃａｎＣｏｌｌｅｇｅｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙＧｕｉｄｅｌｉｎｅ:ｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ[Ｊ].ＡｍＪＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌꎬ２０１３ꎬ１０８(９):１４００￣１４１５.[８]㊀吴㊀东ꎬ钱家鸣.急性胰腺炎的液体治疗:复苏时机㊁液体种类和监测方法[Ｊ].临床肝胆病杂志２０１７ꎬ３３(１):５￣９.[９]㊀ＣｒｏｃｋｅｔｔＳＤꎬＷａｎｉＳꎬＧａｒｄｎｅｒＴＢꎬｅｔａｌ.ＡｍｅｒｉｃａｎＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎＩｎｓｔｉｔｕｔｅＧｕｉｄｅｌｉｎｅｏｎｉｎｉｔｉａｌｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ[Ｊ].Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙꎬ２０１８ꎬ１５４(４):１０９６￣１１０１.[１０]㊀ＤａＣｏｓｔａＤＷꎬＢｏｕｗｅｎｓｅＳＡꎬＳｃｈｅｐｅｒｓＮＪꎬｅｔａｌ.Ｓａｍｅ￣ａｄｍｉｓｓｉｏｎｖｅｒｓｕｓｉｎｔｅｒｖａｌｃｈｏｌｅｃｙｓｔｅｃｔｏｍｙｆｏｒｍｉｌｄｇａｌｌｓｔｏｎｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ(ＰＯＮＣＨＯ):ａｍｕｌｔｉｃｅｎｔｅｒｒａｎｄｏｍｉｓｅｄｃｏｎｔｒｏｌｌｅｄｔｒｉａｌ[Ｊ].Ｌａｎｃｅｔꎬ２０１５ꎬ３８６(１００００):１２６１￣１２６８.(收稿日期:２０２０￣０２￣０２ꎻ㊀修回日期:２０２０￣０２￣１９)。
中国急性胰腺炎诊治指南解读2019
石及慢性胰腺炎
改良CT严重指数（MCTSI）
特征 胰腺炎症反应
正常胰腺 胰腺和（或）胰周炎性改变 单发或多个积液区或胰周脂肪坏死 胰腺坏死 无胰腺坏死 坏死范围≤30% 坏死范围＞30% 胰腺外并发症，包括胸腔一样、腹水、血管或胃肠道受累等
程中发挥调节作用，是炎症反应的调节器，兼具抗炎和炎症影 响
急性胰腺炎分类
• 轻症AP（MAP）
✓具备AP的临床表现和生化改变 ✓不伴有器官功能衰竭及局部或全身症状 ✓1-2周内可恢复 ✓不需反复的胰腺影像学检查
急性胰腺炎分类
• 中度重症AP（MSAP）
✓具备AP的临床表现和生化改变 ✓一过性的器官衰竭 ✓有局部或全身症状
血钙＜2mmol/L
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死
血甘油三酯↑
既可能是AP的病因，也可能系急性应激反应所致
血钠、钾、PH异常 肾功能受损、内环境紊乱
急性胰腺炎辅助检查
• 影像学诊断
✓胰腺CT有助于明确AP初期诊断 增强CT可精确判 断坏死和渗出范围及胰腺外并发症 5-7后进行
✓MSAP/SAP患者建议1-2周随访CT检查 ✓MRI检查胰腺水肿比增强CT敏感，也能判断局
MCTIS评分为炎性反应+坏死+胰腺外并发症评分之和
评分
0 2 4
0 2 3 2
急性胰腺炎的治疗
• MAP的治疗以禁食、抑酸、抑酶及补液治疗 为主，一般补充每天生理需要量
• MSAP及SAP需要器官功能维护、应用抑制胰 腺为分泌和胰酶抑制剂、早期肠内营养、 合理使用抗菌素、处理局部及全身并发症、 镇痛等
能不全或衰竭时，可诊断ACS
急性胰腺炎诊疗指南(2019年)
发病机制
1. 病理生理机制： ✓胆源性胰腺炎：可用“共同通道学说”解释。胰管与胆总管汇合成共同通道
开口于十二指肠壶腹部，一旦胆囊结石或肝内胆管结石排入共同通道，导致 胆汁反流进入胰管即可引起胰腺炎。此外，壶腹部狭窄、Oddi括约肌痉挛或 功能不全等也是引发AP的机制。 ✓HTGP：HTG患者可在胰腺内将TG分解成大量的游离脂肪酸，它们聚成胶团 状，一方面直接损伤腺泡细胞和血管内皮细胞，另一方面导致胰腺缺血损伤。 ✓酒精性胰腺炎：酒精对胰腺腺泡细胞（PAC）有直接毒性作用，长期饮酒者 容易在胰管形成蛋白栓子阻塞胰管；当某次大量饮酒和暴食的情况下，胰腺 分泌大量胰液和胰酶，因Oddi括约肌痉挛或胰管堵塞胰液排出不畅，可促发 AP。
分类与分期
1. 严重程度分类：目前分为3类：轻症AP（MAP）、中度重症AP（MSAP）和 重症AP（SAP）。 ✓轻症AP：无器官功能衰竭，也无局部或全身并发症。通常在1~2周内恢复。
占AP的60%~80%，病死率极低。 ✓中度重能衰竭
（持续时间<48 h）。占AP的10%~30%，病死率<5%。 ✓重症AP：伴有持续性器官功能衰竭（持续时间>48 h）。占AP的5%~10%，
周组织坏死，极少数为单纯性胰腺实质坏死。胰腺及胰周坏死可保持无菌状 态，当胰腺或胰周坏死组织继发感染后称为感染性胰腺坏死（IPN）（过去 称为胰腺脓肿），其病死率显著增加。
分类与分期
3.病程分期：AP的发病是一个动态过程，其中有两个死亡的高峰期：早期和 后期。早期指发病第1周内；后期指发病1周后，可持续数周到数月。 ✓早期：早期阶段临床表现为SIRS，出现器官功能衰竭及持续的时间是判定严
病死率高达30%~50%。
分类与分期
2. 影像学分类：分为间质水肿性胰腺炎（IOP）和坏死性胰腺炎（NP）2种类 型。 ✓IOP：胰腺弥漫性（偶尔为局部）肿大，在增强CT扫描结果上，胰腺实质相
急性胰腺炎诊治指南(2019)解读PPT课件
AP的并发症
推荐意见5：AP的局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、 胰腺假性囊肿、包裹性坏死和感染性胰腺坏死。（证据质量：中 ； 推荐等级：强）
9
AP的并发症
推荐意见6：AP的全身并发症包括全身炎症反应综合征、器官功能衰 竭、脓毒症、腹腔内高压或腹腔间隔室综合征和胰性脑病。（证据质 量：中；推荐等级：强）
5
二、急性胰腺炎的病因
推荐意见3：胆源性AP是我国AP的主要病因，高三酰甘 油血症引起的AP增多明显，需要引起重视。（证据质量： 中；推荐等级：强）
推荐意见4：ERCP是AP最常见的医源性病因，对高危人 群需采取积极措施预防。（证据质量：高；推荐等级：强）
其他病因包括奥狄括约肌功能障碍(sphincterof Oddi dysfunction,SOD)、胰腺 肿瘤、药物和毒物、胰腺外伤、高钙血症、血管炎性、遗传性、病毒或细菌 感染、自身免疫性、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 经临床与影像、生物化学等检 查,不能确定病因者称为特发性胰腺炎(idiopathic pancreatitis)。
3
一、急性胰腺炎的分类
推荐意见1：急性胰腺炎临床上分为三类：轻症AP、中度 重症AP、重症AP。（证据质量：高；推荐等级：强）
MAP:具备AP 的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身 并发症,通常在1 ~ 2 周内恢复,不需反复的胰腺影像学检查,病死率极低。 MSAP:具备 AP 的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h 内可以恢复),或伴有局部或全身并发症。 对于有重症倾向的 AP 患者,要定期 监测各项生命体征并持续评估。
急性胰腺炎诊治指南（2019）解 读
南方医科大学顺德医院附属陈村医院
中国急性胰腺炎诊治指南(2019年,沈阳) 中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组
中国急性胰腺炎诊治指南（２０１９年，沈阳）中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组，《中华胰腺病杂志》编委会，《中华消化杂志》编委会摘要：急性胰腺炎是消化系统常见的危重疾病，相关指南的更新对临床有重要指导意义。
本共识以多学科专家意见为基础，以近５年国内外临床证据为依托，以３０条陈述为表述形式，进一步明确了急性胰腺炎的分类、病因和诊治要点，相关陈述对临床指导性更强，有望进一步规范我国急性胰腺炎的临床诊治。
关键词：胰腺炎；诊断；治疗学；诊疗准则（主题）中图分类号：Ｒ５７６ 文献标志码：Ａ 文章编号：１００１－５２５６（２０１９）－２７０６－０６Ｃｈｉｎｅｓｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｆｏｒｔｈｅｍａｎａｇｅｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ（Ｓｈｅｎｙａｎｇ，２０１９）ＰａｎｃｒｅａｓＳｔｕｄｙＧｒｏｕｐ，ＣｈｉｎｅｓｅＳｏｃｉｅｔｙｏｆＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＣｈｉｎｅｓｅＭｅｄｉｃａｌＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎ；ＥｄｉｔｏｒｉａｌＢｏａｒｄｏｆＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＰａｎｃｒｅａｔｏｌｏｇｙ；ＥｄｉｔｏｒｉａｌＢｏａｒｄｏｆＣｈｉｎｅｓｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＤｉｇｅｓｔｉｏｎＡｂｓｔｒａｃｔ：Ａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｉｓａｃｏｍｍｏｎｃｒｉｔｉｃａｌｄｉｓｅａｓｅｏｆｔｈｅｄｉｇｅｓｔｉｖｅｓｙｓｔｅｍ，ａｎｄｔｈｅｕｐｄａｔｅｏｆｒｅｌｅｖａｎｔｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓｈａｓｉｍｐｏｒｔａｎｔｇｕｉｄｉｎｇｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｉｎｃｌｉｎｉｃａｌｐｒａｃｔｉｃｅ．Ｂａｓｅｄｏｎｔｈｅｅｘｐｅｒｔｏｐｉｎｉｏｎｓｉｎｍｕｌｔｉｐｌｅｄｉｓｃｉｐｌｉｎｅｓ，ａｓｗｅｌｌａｓｃｌｉｎｉｃａｌｅｖｉｄｅｎｃｅａｔｈｏｍｅａｎｄａｂｒｏａｄｉｎｔｈｅｐａｓｔ５ｙｅａｒｓ，ｔｈｉｓｃｏｎｓｅｎｓｕｓ，ｃｏｍｐｒｉｓｅｄｏｆ３０ｓｔａｔｅｍｅｎｔｓ，ｆｕｒｔｈｅｒｓｐｅｃｉｆｉｅｓｔｈｅｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ，ｅｔｉｏｌｏｇｙ，ａｎｄｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａ ｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ，ａｎｄｔｈｅｒｅｌｅｖａｎｔｓｔａｔｅｍｅｎｔｓａｒｅｍｏｒｅｃｌｉｎｉｃａｌｌｙｉｎｓｔｒｕｃｔｉｖｅ．ＩｔｉｓｅｘｐｅｃｔｅｄｔｏｆｕｒｔｈｅｒｓｔａｎｄａｒｄｉｚｅｔｈｅｃｌｉｎｉｃａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓｉｎＣｈｉｎａ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ；ｄｉａｇｎｏｓｉｓ；ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｓ；ｐｒａｃｔｉｃｅｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓａｓｔｏｐｉｃｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１００１－５２５６．２０１９．１２．０１３收稿日期：２０１９－１１－０６；修回日期：２０１９－１１－０６。
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✓IAP持续或反复＞12mmHg或16cmH2O （1cmH2O=0.098kPa）定义为IAH
✓IAP分四级：I级：腹腔内压力12-15mmHg ✓II级： 16-20mmHg ✓III级：21-25mmHg ✓IV级：＞25mmHg 当出现持续性UBP ＞20mmHg并伴有新发现的器官功
MCTIS评分为炎性反应+坏死+胰腺外并发症评分之和
评分
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急性胰腺炎的治疗• MAP治疗以禁食、抑酸、抑酶及补液治疗 为主，一般补充每天生理需要量
• MSAP及SAP需要器官功能维护、应用抑制胰 腺为分泌和胰酶抑制剂、早期肠内营养、 合理使用抗菌素、处理局部及全身并发症、 镇痛等
共同通道梗阻
激肽释 放酶活
化
缓激 肽 激肽
血管通透 性
白细胞侵 润
剧痛
胆石症
脱氧
胆酸 激活
弹力
酶活
胰蛋
化
血管壁 弹力纤 维破坏
血管 坏死
出 血
白酶
胆汁 反流
肠肽 酶
胰、糜 蛋白酶 活化
直接消化自 身组织
感染 酗酒
括约肌 收缩
磷脂酶活 化
溶血磷脂酰 胆碱
脂肪细 胞破坏
脂肪酶活化
皂化
血钙
细菌反流 入胰管
部并发症，MRCP可判断胆总管结石 ✓EUS有助于明确有无胰腺微小肿瘤、胆道微结
石及慢性胰腺炎
改良CT严重指数（MCTSI）
特征 胰腺炎症反应
正常胰腺 胰腺和（或）胰周炎性改变 单发或多个积液区或胰周脂肪坏死 胰腺坏死 无胰腺坏死 坏死范围≤30% 坏死范围＞30% 胰腺外并发症，包括胸腔一样、腹水、血管或胃肠道受累等
✓ 氧衍生自由基：直接改变线粒体膜通透性开关 ✓ 肿瘤坏死因子：具有重要的炎症、免疫调节反应功能 ✓ IL-8：可促使AP早期中性粒细胞活化及其弹性蛋白酶释放 ✓ IL-18：是AP时胰腺损伤和全身并发症的介质之一 ✓ 腺苷酸环化酶多肽：血管活性肠肽，过度表达增加AP进程 ✓ 胰腺炎相关蛋白：介导全局和全身炎症反应在胰腺炎的炎症过
胰腺假性 囊肿
WON
包裹性坏 死
IPN
感染性胰 腺坏死
发生在病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，信号均 匀、缺乏完整包裹，可以单发或多发
发生在病程早期，表现为液体内容物，但是包含混合的液体和坏死组织 （胰腺实质或胰周组织坏死），MRI或超声检查有助于与APFC鉴别
通常繁盛在起病4周以后，有完整非上皮性包裹包膜的液体积聚，内含胰腺 分泌物、肉眼组织、纤维组织等
• 复苏成功指标：
✓尿量＞0.5-1ml·Kg-1·h-1 ✓平均动脉压（MAP）：＞65mmHg、心率＜ 120
次/分 ✓BUN ＜7.14mmol/L（如果＞7.14mmol/L在24h内
下降至少1.79mmol/L） ✓Hct：35%-44%
早期液体复苏
• 液体复苏的晶体液选择：乳酸林格氏液、 生理盐水均可
• 羟乙基淀粉酶作为胶体液不建议用于液体 复苏 有可能增加多器官功能衰竭以及持续 肾脏替代治疗
呼吸机辅助呼吸
• SAP发生急性肺损伤时给予鼻导管或面罩吸 氧，SPO2维持在95%以上，进展至ARDS时应 加强监护，必要时给予机械通气
持续性肾脏替代治疗（CRRT）
• AP伴急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳 定血流动力学参数，必要时给予血液净化 治疗
极高
急性胰腺炎的诊断
• AP的临床表现
✓ 腹痛是AP的主要症状，多为急性发作 ✓呈持续性 ✓位于上腹或左上腹 放射至背部 胸部和左腹部 ✓钝痛或锐痛 ✓可有恶心、呕吐、黄疸、腹胀、发热等
急性胰腺炎的完整诊断
• 诊断标准
✓ AP完整诊断应包括AP分类、病因和全身/局部并发症 ✓ 急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，可向腰背部放射 ✓ 血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少高于正常上线值3倍 ✓ 增强CT/MRI呈AP典型影像学改变（胰腺水肿或胰周渗出积液） ✓ 临床上符合上述3项标准中的2项即可诊断为AP
腹腔内高压（IAH）腹腔室间隔综合征（ACS）
• 是AP的严重全身并发症，容易导致器官功 能衰竭
• 严重的肠道屏障功能障碍和高内毒素水平 可引起IAH和ACS，促炎反应引起积液、腹 水及后腹膜水肿，也可因过度的补液治疗 导致IAH
• ACS会导致腹腔和腹腔外重要的脏器发生功 能障碍
判断腹腔内压的指标
程中发挥调节作用，是炎症反应的调节器，兼具抗炎和炎症影 响
急性胰腺炎分类
• 轻症AP（MAP）
✓具备AP的临床表现和生化改变 ✓不伴有器官功能衰竭及局部或全身症状 ✓1-2周内可恢复 ✓不需反复的胰腺影像学检查
急性胰腺炎分类
• 中度重症AP（MSAP）
✓具备AP的临床表现和生化改变 ✓一过性的器官衰竭 ✓有局部或全身症状
通常发生在起病4周以后，由坏死组织及加强的壁构成，是一种成熟的、包 含胰腺和（或）胰周坏死组织，具有界限分明炎性包膜的囊实性结构
通常继发于PPC或WON，内含脓液及坏死组织，CT上的典型表现为“气泡征” ，也包括无“气泡征”的感染
全身并发症
• 全身炎症反应综合征（SIRS）
✓是AP最常见的全身并发症，见于MSAP和SPA ✓心率＞90次/min ✓体温＜36℃或＞38℃ ✓WBC＜4ｘ109/L或＞12ｘ109/L ✓呼吸频率＞20次/min或PCO2＜32mmHg
胰管梗阻
• 结石、虫卵、肿瘤使胰管出现完全或不完 全阻塞，胰腺分泌物不能通过胰管及时排 泄，则会使胰管内压力增高而胀破胰管， 胰液流入胰实质破坏胰腺
高脂血症
• 胰腺毛细血管床中的脂肪酶作用于血清中 高水平的甘油三酯，产生有毒性的游离脂 肪酸，损伤胰腺小血管内皮，产生炎症细 胞和血栓
炎症介质
• 胰腺炎期间，产生并释放多种炎症介质间接或直接造成细 胞损伤，也可引起系统炎症反应综合征，发生多系统脏器 衰竭
循环（收缩 ＞90 压 mmHg）
肾脏（Cr umol/L）
＞134
1
2
3
301-400
201-300
101-200
＜90
＜90
＜90
补液不能纠 补液后纠正 PH＜7.3 正
134-169
170-310
311-439
4 ＜101 ＜90 H＜7.2
＞439
脓毒症
• SAP合并脓毒症病死率升高50%-80% • 主要为革兰氏阴性杆菌 可有真菌感染
早期液体复苏
• 早期液体复苏是改善有效循环血容量和器 官灌注不足，推荐采用“目标导向治疗” 策略，注意输注液体的晶体与胶体比例， 并控制输液速度。
• 具体补液措施分为快速扩容和调整体内液 体分布 必要时给予血管活性药物维持血压
• 补液量包括基础需要量和流入组织间隙的 液体量
早期液体复苏
• 保障快速扩容的同时，避免过度补液，需 要设立复苏终点，以免加重组织水肿
对于有重症倾向的AP患者，要定期检查各项 生命体征并持续评估
急性胰腺炎分类
• 重症AP（SAP）
✓具备AP的临床表现和生化改变 ✓必须伴持续＞48h的器官功能衰竭 ✓后期合并感染则病死率高
急性胰腺炎分类
• 危重急性胰腺炎（CAP）
✓是一种新分类，由SAP定义衍生而来 ✓伴有持续的器官功能衰竭和胰腺/全身感染。病死率
少尿、无尿
休克、肾功能不全
黄疸加深
胆总管下端梗阻，肝损伤或肝衰竭
Grey-Turner征，Cullen征
胰腺出血坏死
体温持续升高或不降
严重炎症反应及感染
意识障碍，精神失常
胰性脑病
上消化道出血
应激性溃疡，左侧门静脉高压
猝死
严重心律失常
改良Marshall评分
评分指标 0
呼吸
＞400
（PaO2/FiO2）
改良Marshall评分≥2分 • APACHEII、BISAP、JSS、MCTSI等评分系统有
助于判断AP病情严重程度
急性胰腺炎程度诊断
器官衰竭
MAP
无 和
胰腺坏死 无
MSAP ＜48小时内恢复
和（或）
无菌性
SAP ＞48h
或
感染性
CAP ＞48h
和
感染性
急性胰腺炎的完整诊断举例
列序 例1
例2
病因
• 常见病因：
胆石症 酒精 高脂血症 占70%以上
•其他病因：
自身免疫性 先天性 医源性（经内镜逆行胰胆管造影） 感染性 代谢性 坏死
性 梗阻性 中毒性 创伤 性 血管源性 占10% •经各项检查不能确定的病因称为特发性
发病机制
• 各种胰酶原的不适时提前被激活是AP形成 的始动因素
主要包括共同通道梗阻 十二指肠反流 酗酒 胰管梗阻 高 脂血症 炎症介质
血钙＜2mmol/L
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死
血甘油三酯↑
既可能是AP的病因，也可能系急性应激反应所致
血钠、钾、PH异常 肾功能受损、内环境紊乱
急性胰腺炎辅助检查
• 影像学诊断
✓胰腺CT有助于明确AP初期诊断 增强CT可精确判 断坏死和渗出范围及胰腺外并发症 5-7后进行
✓MSAP/SAP患者建议1-2周随访CT检查 ✓MRI检查胰腺水肿比增强CT敏感，也能判断局
（1mmHg=0.133Kpa）
SIRS持续存在增加AP发生器官衰竭的风险
器官功能衰竭
• 主要是呼吸、肾脏和循环衰竭，是AP最炎 症的全身并发症，也是SAP主要的致死原因
• 可通过改良Marshall评分评定 • 一种器官评分≥2分则定义为器官衰竭，在