锌对SiO2致大鼠肺泡巨噬细胞氧化损伤的保护作用
生物无机化学8第七章 锌酶

碳酸酐酶中配位水分子的pKa值大约为 6.8,对催化功能至关重要,如果将水分子 从第四配位点取代,碳酸酐酶的催化活性 会受到抑制。常见的碳酸酐酶抑制剂包括 卤素离子、羧酸根、酚、醇、咪唑、羧酸 酰胺、硫酰胺、硫氰酸根等,这些分子或 离子能不同程度地抑制碳酸酐酶的催化活 性。
第四节
核酸酶
双链DNA中的磷酸二酯键极其稳定,
约含300个氨基酸残基,每个酶分子含有一
个Zn2+作为辅基。羧肽酶A主要催化蛋白质
或多肽的羰基末端肽键的水解反应。除了 脯氨酸之外,羧肽酶A能不同程度地催化具 有各种C末端氨基酸的肽链水解。此外,羧 肽酶A还能催化酯类水解。
X射线结构分析表明,羧肽酶分子呈椭
圆球形,在酶分子中部有一条狭长的空腔,
这是底物结合的位置。底物的C末端沿着这
第三节
碳酸酐酶
在没有催化剂的情况下,CO2和HCO3的转换非常慢,而碳酸酐酶的存在可以使二
氧化碳水合和脱水反应的速度分别加快
13000倍和25000倍。碳酸酐酶是已知金属酶 中催化转换数最高的酶之一,它可以在2 ms 内使95%的CO2转换为HCO3-,即 CO2 + H2O == HCO3- + H+
C为Cys 半胱氨酸 H为His 组氨酸
不同种属中典型锌指的数目和相邻锌
指间连接的长度有很大不同。锌指不仅可 结合于DNA和RNA,还能与DNA-RNA 杂交体和其他锌指蛋白结合,控制生物体 中蛋白的转录和翻译过程。
在锌指蛋白中,锌的地位是不可替代的, 只有锌指蛋白才具有选择结合核酸的能力, 脱锌或用铁、铜、锰、钴、镍等金属离子置 换锌离子都将可能丧失其功能。由于锌提供 的链间交联以及锌结合位点侧面保守的疏水 核使得锌指蛋白能够维持稳定的折叠成螺旋 结构体系。锌离子缺乏会导致锌指结构及其 生理活性丧失。
α-硫辛酸对脓毒症急性肺损伤大鼠的保护作用

腹。 ② 模型组 : 取 出盲肠后 , 用4 . 0 丝线 在距盲端 1 . 5 c m处结扎 ,
用l 8号针头在盲 肠结扎处远端 队穿刺 2次 。挤 出少量粪便 , 随
后将盲肠 回纳入腹腔 中, 逐层关腹。 ③~ ⑤A L A干预组 : 术后 2 h 分
别予 3 0 m s / k s 、 5 0 mg / k s和 1 0 0 m# k g A L A腹腔 注射 , 1 2 h后 给
机分为对照组 ; 模 型组和 A L A干预组 。 其 中模 型组采用 盲肠结扎 穿刺致脓 毒症急性肺损伤大 鼠模型 。 A L A干预组在模型组 基础上分别给予浓度为 1 0 ag r / k s 、 3 0 a r g / k s 和 2 0 0 m g , k g A L A腹腔 注射 。 术后 7 2 h后获取血液及 肺组织标本。 检测动脉血气
指标 、 肺湿 干重 比、 支气 管肺泡 灌洗 液 中 T N F — o 【 , I L 一 1 3和 I 1 L 一 6水 平 , 以及肺 组织 中丙二醛 ( MD A ) 水 平及 髓过 氧化 物 酶 ( MP O ) 活性 。 结果 与正常对照组相 比, 模 型组 P a O 2 / F i O 2 含量显著 降低 , 差异有统计 学意义 ( P < O . O 1 ) 。不 同浓度 A L A干 预 后, e a O  ̄' i O : 进一步增高 。模型组肺湿干重 比降低 , 1 0 0 m g / k g A L A处理后 , 肺湿干重 明显低 于 3 0 mg / k g和 5 0 m g / k g组 ; 模 型组 MD A和 MO P含量 显著高于正 常对照组 , A L A干预后 ,肺组织 中 MD A和 MP O水平 随着 A L A浓度 的增高而 降低 ; 此 外, 模型组大 鼠 B A L F中 T N F 一 仅、 I L 一 1 p和 I L 一 6含量 明显增高 。A L A能进一步降低 T N F — a、 I L 一 1 B和 I L 一 6含量 。 结论 A L A 可减轻脓毒症 急性肺 损伤大鼠肺 部气体交换功能 , 抑制炎症 反应 , 从而发挥对脓毒症 急性肺损 伤大 鼠2 5 …
矽肺发病及治疗研究的进展

2、遗传因素:遗传因素在川崎病的发病中也起着重要作用。研究发现,患 有KD的儿童,其家族中往往也有其他成员患有类似疾病。此外,基因突变也可能 导致川崎病的易感性增加。
3、免疫因素:免疫因素在川崎病的发病中具有关键作用。研究发现,川崎 病患者的免疫系统存在异常激活,T淋巴细胞、巨噬细胞和树突状细胞等炎症细 胞在血管病变中发挥了重要作用。
4、其他因素:除感染、遗传和免疫因素外,环境因素、母体因素等也可能 与川崎病的发病有关。例如,环境污染、化学物质等可能影响胎儿和婴儿的免疫 系统发育,增加其患川崎病的风险。
二、治疗研究进展
1、静脉注射免疫球蛋白(IVIG):目前,IVIG是川崎病的主要治疗方法之 一。IVIG可抑制炎症反应、调节免疫功能,促进血管内皮细胞修复,从而减轻KD 的症状。研究发现,IVIG的治疗效果与给药时机有关,早期应用可提高疗效。
新型治疗手段的临床应用情况存在一定差异。药物治疗方面,一些临床试验 表明,某些药物对于矽肺患者的症状缓解具有积极作用,但也有部分患者对此反 应不佳。呼吸训练和营养支持方面,虽然临床应用取得了一定效果,但仍需要进 一步的研究和优化。
结论
矽肺是一种危害严重的职业病,对于广大劳动者来说,加强环境保护意识和 减少职业暴露是预防矽肺的关键。目前,矽肺治疗仍面临许多挑战,需要进一步 的研究和探索。新型治疗手段的发展为矽肺治疗带来了新的希望,但仍需要临床 实践的进一步验证。我们应该矽肺治疗的重要性和需要的问题与挑战,积极推动 相关研究,加强防控措施,保护劳动者的健康。
癫痫的发病机制十分复杂,涉及到遗传、环境、神经生物学等多种因素。在 正常情况下,大脑中的神经元通过特定的化学物质和电信号进行交流。然而,在 癫痫患者中,这种神经元之间的信息传递出现了异常。当大脑中神经元的兴奋性 过高时,就会导致癫痫发作。
实验性矽肺大鼠肺泡灌洗液中巨噬细胞和白介素6的变化及意义

安 徽 医 药
A h i dcl n h raeta ora 2 1 u;6 7 nu i dP am cui l un l 02Jl1 ( ) Me a a c J
实验性矽肺大鼠肺泡灌洗液中巨噬细胞和白介素 6 的变化及意义
唐 婷婷 夏 , 丹 王 , 璐 秦 , 蓉 沙 , 泉
( 安徽 医科大 学 1 免疫 学教研室及过敏 与免疫研 究 中心 ;. . 2 病理学教研 室 , 安徽 合肥 2 0 3 ) 30 2
回升 , 差异无统计学意义。染 尘大 鼠有核 细胞计 数和 巨噬细 胞百分 比计数 均 比对照 组大 鼠的高 , 异均 有统 计 学意 义 ( 差 P<
00 ) .5 。有核细胞计数在第 l 4天增高并在后期( 7 、0 、2 ) 第 7 16 16天 直线上升 ; 巨噬细胞 百分 比计数在 第 1 4天和第 16天 达到 2
lv g u d ( a a ef i BAL l F)0 x e i n a ic t a fe p rme tls ioi r t l c
TANG i g tn XI Da W ANG u. ta T n —i g. A n. L e l
( eatetfI muo g ,lryadI m nl yRs r et ,nu d a U i rt, e iA h i 2 0 3 , hn ) D p r n o m nl y Al g n u o g e ac Cne A h i i l n esyHf ,n u 30 2 C ia m o e m o e h r Mec v i e AbtatO jcie T vsgt tecagsads nf ac f cohgsadI- nB L t ie n t e f a s i s s c : bet oi et a h ne n i icneo rp ae n L6i A Fa d r ts gso t ic i r v n i eh gi ma f e a r lo s moe . e o s F竹 一 u a D r s e n o ydv e t tesia xoe ru dtecnrl op O em l aSS dl M t d i f r l S a r r dml ii di o h l psdgopa o t u . n l ic U— s h o m e tw e a d n ic e n h og r si p ni 4 L )w s d ns rv t t ce sl t noc hl eu m u t f an a nt l ert o ot l es n(0g・ o a mi t i i r r ha i tli n ew i q a a on l ew sis e t t a f nr a i e a n a a l n ia o e l os i l a doh s c o
高氧致新生大鼠肺损伤中氧化应激与基质金属蛋白酶的关系

高氧致新生大鼠肺损伤中氧化应激与基质金属蛋白酶的关系目的探讨氧化应激和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)/基质金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)在高氧肺损伤新生大鼠的肺组织中动念变化以及两者的相互关系。
方法将足月新生大鼠存出生后,分别持续吸入90%~95%高氧或空气,1、3、7、14、21 d取肺组织进行HE染色,应用分光光度计比色法检测肺组织丙二醛(MDA)含量、免疫组化技术检测MMP-9和TIMP-1动态表达。
结果病理观察高氧3d时出现炎症反应,7d时出现肺泡发育阻滞,最终纤维化;高氧3、7、14d 后MDA含量高于空气组(P<O.05,P<0.01,P<0.05);MMP-9表达主要在上皮细胞胞浆,高氧3d时较空气组增强(P<O.05);TIMP-I表达主要往上皮细胞、内皮细胞和肺泡巨噬细胞胞浆,3d后各时间点的表达均高于空气组(P<O.05,P<0.05,P<0.Ol,p<O.01);MDA含量与MMP-9、TIMP-1白表达旱正相关(P<0.05,P<0.01)。
结论高氧暴露后可能通过氧化应激上调MMP9和TIMP-1表达引起基膜的破坏,从而导致毛细血管通透性的增加和以后呼吸道重塑的发生。
标签:高氧;肺损伤;氧化应激;基质金属蛋白酶-9;基质金属蛋白酶抑制物-1但长时间吸入高浓度氧(简称高氧)会导致不同程度的急、慢性肺损伤,严重者可导致早产儿慢性肺疾病(chronic lung disease,CLD)。
有研究发现,急性肺损伤中炎症反应可以引起基质金属蛋白酶类(matrix metalloproteinases,MMPs)的释放,可能在CLD的发生、发展中有重要作用,而且氧化府激与炎症反应也有一定关联。
本研究以高氧致肺损伤的新生大鼠为研究现象,动态观察肺组织中内二醛(nMondialdehvde,MDA)的变化以及MMP-9、TIMP-l(tissue inlibitots or metalloproteinase-1,TIMP-1)的同步表达,以探泔氧化应激和MMP-9/TIMP-1在高氧肺损伤发生中的作用和相互关系。
黄精多糖对H_(2)O_(2)诱导HT22细胞氧化损伤的保护作用

细胞氧化损伤的保护作用林羽(福建中医药大学药学院…福州……350122)HT22…细胞的保护作用。
方法:建立H 2O 2诱导HT22细细胞活性的影响及形态变化。
水溶性四唑蓝法(WST )测定超氧MDA )含量,比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH )含量。
相关因子(Nrf2)蛋白表达水平。
结果:与H 2O 2模型组相比,P <0.05或P <0.01),减少MDA…的产生(P <0.05或P<0.01),增加增加Bcl-2蛋白的表达。
此外,黄精多糖还能够上调细胞提高HT22…细胞的存活率,从而保护细胞抗氧化损伤,其作by…hydrogen…peroxide…(H 2O 2).…Methods:…The…oxidative…damage…model…of…HT22…cells…induced…by…H 2O 2…was…established.…The…effect…of…Polygonatum…Polysaccharides…on…the…activity…and…morphological…changes…of…HT22…cells…were…observed.…The…levels…of…malondialdehyde…(…MDA)…activity…and…antioxidant…enzyme…activities…of…superoxide…dismutase…(SOD)…and…glutathione…(GSH)…activity…were…determined…by…respective…kits.…Meanwhile,…western…blot…was…used…to…detect…the…protein…expressions…of…Bax,…Bcl-2…and…NF-E2-related…factor…2…(Nrf2).…Results:…Polygonatum…Polysaccharides…(100,…200,…400…µg/mL)…could…enhance…the…cell…vitality…(P <0.05…or…P <0.01),…significantly…reduce…the…cell…damage…caused…by…H 2O 2.…And…it…could…significantly…reduce…the…production…of…MDA…(P <0.05…or…P <0.01),…increase…the…activities…of…SOD…and…GSH…(P <0.05…or…P <0.01).…In…addition,…Western…blot…results…showed…that…Bcl-2…and…Nrf2…protein…expressions…were…up-regulated.…Bax…protein…expression…were…down-regulated…by…Polygonatum…Polysaccharides. Conclusions: Polygonatum…Polysaccharides…can…enhance…the…intracellular…antioxidant…activity…to…improve…the…survival…rate…of…HT22…cells,…thus…protect…the…cells…from…oxidative…damage.…And…the…mechanism…is…related…to…Nrf2…pathway.…[Key words] Polygonatum…Polysaccharides ;Oxidative…Stress ;HT22…Cell ;Nrf2基金项目:福建中医药大学科研平台校管项目(X2017017-平台)。
未修饰纳米SiO2和表面修饰型纳米SiO2对大鼠肺泡巨噬细胞的毒性研究
,
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Y N n ,W N hn - n , IN ug n , I u - ig , I irn A GMi A G S eg u JA G X .a L am n 。 X E J-d 。 j H r
( .c ol f hmir n hmi l nier g 2 Sho fM dcl eh ooy JaguU ie i ,Z 哪j n ins 10 3 C ia 1 Sho o e sya dC e c gnei ; . col e i cn l . i s nvr t h i gJ gu2 2 1 . hn ) C t aE n o aT g n sy a a
[ bt c] O jc v : ocm a ectoit o nns e ic dsr c m d e aoi d A s at r bet e T o pr t y t cy f ao z si a u ae oi d n se i eh o x i i d la n f f i n z
mo i e a o ie i c a o sg i c t i e e c rm o t l t l d s s d f d n sz d s ia h d n i f a f r n efo c n r l o e .Co c u i n:M- a o i d i n l n i n d o a a n l so 5n s e n z
L DH s y a d l i e o i a in b B t o .Re u t s a a n i d p r xd t y T A me h p o d sl s:F rt e t r e i d c sM - a o ie i c a o e n ie 5 n h h n s d sl a h d z i
西地那非对高氧所致肺损伤模型新生鼠的保护作用.
西地那非对高氧所致肺损伤模型新生鼠的保护作用【摘要】目的:观察西地那非对高浓度氧暴露后新生大鼠肺组织形态学改变的影响,并探讨其机制。
方法:80只足月新生SD大鼠随机分为空气加生理盐水对照(A)组、空气加西地那非(B)组、高氧加生理盐水对照(C)组和高氧加西地那非治疗(D)组4组。
C、D组输入高体积分数氧(FiO2 0.85),B、D组每天予西地那非100mg?kg-1背部皮下注射。
在实验第14天观察肺组织病理改变、放射状肺泡计数(RAC),并且用免疫组化法测定肺组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白水平。
结果:D组肺组织病理改变减轻,RAC和肺微血管数目高于C组(7.340±0.620 vs 5.013±0.738,P<0.001;3.855±0.717 vs2.375±0.705,P<0.001),且B、D两组肺组织eNOS表达明显增加(均P<0.001)。
结论:西地那非对高氧所致肺损伤具有一定的保护作用,其机制可能与西地那非降低肺内血管压力及促进肺微血管生成并增加eNOS的表达有关。
【关键词】西地那非;高压氧;肺;新生大鼠氧疗是儿科常用的治疗措施,可提高动脉血氧分压,改善组织缺氧。
但在肺发育不成熟的早产儿中,长时间高浓度的氧疗易造成肺损伤,甚至导致患儿病死率增加,其中常见的慢性肺部疾病支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD) 即与氧疗密切相关。
该病以肺发育停滞为主要病理表现,但其发病机制尚未完全阐明,治疗也在探索中。
西地那非为5′- 磷酸二酯酶选择性抑制剂,临床主要用于治疗勃起功能不良及中重度肺动脉高压。
有研究表明[1],在婴幼儿肺动脉高压动物模型中,西地那非能高选择性地扩张血管,降低肺血管阻力,从而有效地降低肺动脉压力,增加心输出量。
由于对这些新功能的认识,临床上对西地那非的新用途产生了浓厚的兴趣。
本实验予足月新生Sprague- Dawley (SD)大鼠持续吸入高浓度氧(FiO2=0.85)14d造成高氧肺损伤模型[2],同时予西地那非皮下注射治疗,通过观察对比各组间肺组织形态学改变、肺放射状肺泡计数(RAC)、肺内微血管计数等,观察西地那非对高氧肺损伤大鼠模型肺组织形态学的影响,并进一步探讨西地那非的作用机制。
α硫酸锌在大鼠急性脊髓损伤中的保护作用
模型制作 成功后 , 立 即采用
2 2 G针头于各组动物腹膜 内分 别缓慢 注射药 物各 0 . 3 m L : A L P组 为 硫酸锌 , MP组为 甲泼尼 龙 , 对 照组 为 生理盐水 。随后放入笼 中饲养。6 h后 , 取各组大 鼠麻 醉后 , 剖开胸部 , 剪开右心耳 作为血 液灌 注和灌注液 的 出 口, 经左心室 注入肝 素化 生理 盐 水 1 5 0 m L , 之 后注 入4 %多聚 甲醛的磷 酸盐 缓 冲液 1 5 0~2 0 0 m L进 行在
慢 注射 0 【 硫 酸锌 ( A L P组 ) 、 甲泼尼龙 ( MP组 ) 、 生理 盐水( 对照组 ) 各0 . 3 m L 。取材 , 收集脊髓组织 , 行病理 学及 生
化检 测。结果
组 织病理 学检 测发 现 , A L P组轻度 神 经组织损 伤 , 无神 经细胞减 少 , 脊 髓后侧 无受影 响 ; MP组 中
王 鑫 ,王 云飞 ,张 守丹 ,姜凤伟 ,陆双
辽 宁医学院附属 第一 医院急诊科( 辽 宁锦 州 1 2 1 0 0 1 )
【 摘要 】 目的
研 究 d硫酸锌在 大鼠急性脊髓损 伤 中的保护作 用。方法 采 用改 良的 A l l e n s 打 击模 型对
2 4只成年 s D雄性大 鼠制作 急性脊 髓损 伤模 型 , 模 型制作 成功后 , 将 大鼠随机分 为 3组 , 于各组动物腹膜 内分别缓
硫 酸 锌 购 自德 国 M E D A
1 . 3 . 3 H E染 色
脊髓组织 冠状切 面切片 , 常规 石蜡
。
P h a r m a G m b h& C o . K G公 司 , 浓 度 配置 为 1 2 m g / m L ; 甲泼尼 龙 ( m e t h y l p r e d n i s o l o n e ) 购 自辉 瑞 公 司 , 浓度 配 置为 4 0 m g / m L ; 过氧化脂质/ 乳 过氧化 物酶 ( L P O) 、 髓 过氧化物酶 ( MP O) 测 试盒 购 于南 京建 成 生物 工程 研 究所 ; 组织匀浆器 ( D I A X 9 0 0 , H e i d o l p h ) , 紫外 一分光光 度计 ( U V 3 0 0 , U n i c a m) , 电子天平 ( R 2 0 0 D, S a r t o r i o u s ) , O L Y M P U S显微镜 。
纳米二氧化硅对呼吸系统毒性及NF-κB在其中的作用
纳米二氧化硅对呼吸系统毒性及NF-κB在其中的作用摘要:纳米二氧化硅(SiNPs)作为纳米二氧化硅外观为白色无定形粉末,粒子尺寸在1~100nm之间,比表面积大且化学性质稳定,作为纳米技术消费产品中最常用的五种纳米材料之一,接触纳米SiO2的机会不断增加,有关暴露于其的健康危害的证据也在不断增加[1],因此其安全性问题也逐步被大众所关注。
相关工矿职业人群通过呼吸道、皮肤、消化道等多种途径摄入体内,一般人群也可通过生物医疗、食品添加等途径将其摄入体内[2]。
SiNPs在体内、外均可诱导炎症和氧化应激反应,而长期接触SiNPs粉尘后,会引起以肺组织慢性持续性炎症与进行性纤维化为主要病理特点的全身性疾病[3]。
肺部由于其特殊的解剖结构及生理功能,使得呼吸系统成为重要的入侵途径之一。
核因子κB(nuclear factor kappa B, NF-κB)作为一种重要的转录因子,对于研究细胞功能、机体对疾病的反应和机体健康发展十分重要,有证据表明,NF-κB参与SiO2诱导的矽肺鼠模型的炎症纤维化发生发展过程,且抑制NF-κB后肺部炎症和纤维化均有所缓解。
因此,从SiNPs毒作用机制和NF-κB在其中发挥的作用两部分整理相关的研究进展。
关键词:纳米二氧化硅;肺毒性;NF-κB与常规颗粒相比,纳米颗粒更容易进入肺间隙,并在肺间隙中滞留更长的时间,纳米SiO2颗粒可通过多种途径进入机体,由于肺部特殊的解剖结构及生理功能,使得呼吸系统成为重要的入侵途径之一。
由于纳米SiO2具有较小的粒径及较大的比表面积,可逃避呼吸系统中细胞的吞噬作用,在肺泡中沉积和传播,也可透过气血屏障进入循环系统,对肺部以外的器官产生毒性作用。
NF-κB存在于绝大多数动物细胞内,参与细胞对刺激的反应,它的错误调节会引发许多疾病。
在纳米SiO2诱导的肺纤维化中,NF-κB信号通路一方面可能通过刺激巨噬细胞产生TNF-α、转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)等炎性因子引起肺部炎症,另一方面可能通过调控肺泡上皮细胞中肺表面活性物质的表达以及调控EMT过程来影响肺纤维化的发展,是纳米SiO2的肺毒性研究中的关键靶点。
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时 A 产 生 的 O 和 Ms
音 反 映 ; 亚 细胞 水 平观 察 细胞 彤 态站 构 。结 果 勺 在 构厦 膜 酶 损 伤 减 弱 。 结 论
3h5 h 运 用 光 电 镜 细 胞 化 学 技 术 分 别 将 s 致 、 。 j A 产 生 的超 氧 阴 离 子 ( ) 过 氧 化 氢 ( 2 2 进 行 Ms 0 和 H O) 原 位 显 示 … , 时 观 察 细 胞 超 微 结 构 ; 法 显 示 膜 三 同 铅 磷酸腺 苷酶 ( M A Ps) 作 为 膜 功 能 酶 的 反 映 。 T ae , 12 图像 分 析 定 量 和 统 计 处 理 将 o 和 M 一 T . A—
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锌 对 SO 致 大 鼠肺 泡 巨 噬 细 胞 氧 化 损 伤 的保 护 作 用 i,
高傻 , 崔 建忠 田艳 霞 张 , 裔 佳 玲 崔 , 张宇新 孙 勋 , 孙材
【 摘要】 目的 Βιβλιοθήκη 酶 的影 响 。方 法、
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观察锌 时
致肺泡 巨噬知胞( e n eobgs A ) v妇 m ̄p e , 产生氧 自由基的动态变化 和超微蛄构、 e 膜
基 金 项 目 : 炭 部 青 年科 学 基 金 资 助 项 I( 号 :5 3) 煤 : 稿 1 9 10 作者 单 位 : 华 北 煤 炭 医 学 院 组 织 学 与 胚 胎 学 教 研 室 . 1 河北 唐 山 030 ; 唐 山市 工 ^ 医 院 神经 外 科 600 2
膜 、 噬 体 ( ) 和 部 分 溶 酶 体 膜 。 s 组 吞 泡 膜 i
p n o ̄ h sme且 d p  ̄me m el s o T ee i g Ⅱ/ mo .a tt y c me h r sⅡco e rlt n hp b t e n A l o o l la d e mi d ma e a d te h  ̄ ls e i s i ew e bs m  ̄h l e  ̄y c a g r ao g a a n th
糊 不 清 。 作 用 5h H O , 2 2阳 性 反 应 已很 弱 。 细 胞 基 质 空化 、 肿 。线 粒 体 蜡 断 裂 甚 至 消 失 、 质 水 肿 。 溶 水 基 酶 体 、 质网 肿 胀 变 形 。核 膜 断裂 , 质 均 化 、 裂 。 内 核 碎 整 个 A s 破 碎 状 ( 1 ) 锌 保 护 组 , 2 2 应 强 M 呈 图 ~3 ; 8O 反 在作 用早期 较矽 尘 组弱 , 着 作 用 时 间延 长 , 2, 随 8 O 反 应强 度 尚呈 现 弱 阳 性 , 时 A s形 态 结 构 损 伤 程 度 较 同 M s 2 轻 ( 4~ ) i 组 o 圉 6。
h xe d ma eo te e t t a g f Msb t n ut s a tr d me r eP g l ̄ .C n l n Z n g tb be t r t t no f A o i l ah t ue a mba 3 l B o co h r c n n dyl Mo icmJh e a l o poe c AMs l r o ia v o a xd t e f i
Ps 细 胞 化 学反 应 标本 , IA ae 以 开 S一2 0 o t ) 自动 0(p n全 o
图 像 分 析 仪 进 行 定 量 测 定 ( 密 度 ) 将 测 定 结 果 做 方 光 , 差 分 析 ; O 取 3 i 值 ) M 一' ae 取 5h 对 ( 0rn数 a 和 Ar s( P 数 值 ) 相关分 析 。 做
【 e od 】 Z c avo r amP e S 2 f e aia, a ae K yw rs i , el c b , i ,r d l dm g n l a m O er c
s , 肺 泡 巨 噬 细 胞 (h o r ar hgs Ms j 致 o a ' l co ae.A ) ea m p 损 伤 是 研 究 矽 肺 发 病 机 制 的 重 要 环 节 之 一 。 临 床 资 料 证 明 矽 肺 患 者 体 内 抗 氧 化 物 呈 消 耗 性 降 低 或 代 偿 性 增 强 , 锌/ 锌 浓 度 下 降 , 充 锌 后 临 床 症 状 改 血 发 补 善 。那 么 在 锌 和 氧 化 损 伤 之 间 有 否 联 系 呢 ? 本 文 i 试 图探 讨 锌 对 5 致 A s的 氧 化 损 伤 是 否 具 有 保 护 i M
o s re teu  ̄ —la trlc age o s Mo e v r h yo h rla e oJn si eo a be v |r sr cu a h n fAM h a ro e ,te c tc en l ra lo ld O2 ndM a f 一 Pae wee a ay e u nia AT s r n l zd q a tt一
I bt c】 Obe ̄ e T he et f c o z co em rhl i n em m mn  ̄y edm g o l s at A r je v oost h e et f i nt o o g a ad t e h e e m a ae f v w e n h p oc l h a ∞
应 强 度 在 作 用 早 期 很 强 , 着 作 用 时 间 的 延 长 , 渐 随 逐
维普资讯
中 国职 业 巨 学
20 0 0年 】 2月 第 2 7卷第 6期
C i e ̄ Me . e . 0 0 v 2 .№ 6 hnO e l t 蛐 o 1 2 0 . .7
po u t n o x g nfe 础 c .I o  ̄ 8 Dt h g o p,zn o e u e tea lvte f rd ci fo y e rer o s ne mp o ote s ru icc ddrd c h c J so J i ad n 02i n a d  ̄ eit n vae d
d Ia e aIg l r d cn h cii x g nfe a ial I a g de ho eia ud n e frdi  ̄ rame to e s io i. e u ig te a tvt o o y e re r dc s tsg et n te r t lg ia c o me 1te t n ft i c ss yf -d c h l
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21 .
的光镜 细 胞 化 学观 察厦 图像 分 析测 定 0 2
的 阳性 反 应 呈 粉 紫 色 沉 淀 , 布 在 细 胞 膜 和 吞 噬 物 与 分 细胞 膜的交 界 处 。与 单 纯 s 组 比较 , 保 护 组 0 i 锌 的反应强 度在作 用早期 明显减 弱 ( P<0 0 ) 见 表 1 1 , 。 22 m 的 电镜 细 胞 化 学 显 示 及 A 的 超 微 结 构 观 . Ms 察 H ' 高 电 子 密 度 粗 绂 状 沉 淀 , 布 在 A s 质 1 呈 o 分 M 的 的 反
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中 国职 业 医 学
20 00年 1 第 2 卷 第 6 2月 7 期
C i opMe ,Dcmbr 20 , 0.7 o6 h Oct n l d e e e, 00 V I ,N . 2
文章 编 号 :00 46 20 】6—0O 10 —68 {0O 0 06—0 3
锌 能减 弱 s0 致 A s 自 由基 曲 反 应 强 度 , 低 超 徽 结 构 和膜 酶 曲 损 伤 , 护 Al 。# 作 2 M 氧 降 保 ] f s
用机 制 可 能 与锌 增 强 A s 氧 化 作 用有 关 , 临束 用药 提 供 M抗 蛤
【 关毽 词】 辞 ; 泡 巨噬细胞 t ;自由基 ; 肺 s 掘掳
作用 , 并探讨其 作 用机制 。
1 材 料 和 方 法 11 动 物 和 标 本 制 备 . 选 Wia 大 鼠 4 sr t O只 , 已 报 用
2 结 果
道 的 方 法 获 取 并 富 集 A s3, R MI 60培 养 液 调 Mf 以 P 一4 j 1
整A Ms浓 度 为 1×1sL备 用 。分 两 组 : SO 0/ ① i2组 :
Ⅱ v b ma e Anaye .a d te hn a o l t n tn e c ewe n t e q attt e rs lso h a d ATP e ra t n wa b y I g lz r n h e rc .e i e d n y b t e h u r a/ e ut fte 02 n a o i t v  ̄, e c o so — i s re Reul AM se p s dt i e utd i rd clao evd s t s x o e o SO2r s le n po u to f n O2 h ywe o M  ̄ nt ls mb a a d H2 .T e lc i do epa mame rne,ic u ig h n ldn
m p ae A s it d e yS 2 Me o s M r o g a t h i e a ue e o s a eoye dcl i suadt h gs( M ) nr u db i . t d o h l i le nq s s t d m tt t t x gnr i s n i n o O h p o c c u w do tre h a a t o