防治糖尿病的新靶点胰高血糖素
糖尿病治疗的新技术和药物
糖尿病治疗的新技术和药物糖尿病是现代社会中常见的一种慢性疾病，它会对患者的身体健康产生严重的威胁，所以糖尿病治疗是非常重要的一个问题。
随着医学技术的不断发展，糖尿病治疗的方法也在不断更新，新技术和新药物的出现使得糖尿病的治疗得到了更好的效果。
本文将为您介绍最新的糖尿病治疗技术和药物。
一、胰岛素泵治疗胰岛素泵是一种可以自动控制血糖水平的设备，它可以更好地模拟人体自然胰岛素分泌的过程。
在使用胰岛素泵的时候，患者只需戴上一个小型的泵，泵可以自动定时注射胰岛素以维持患者的血糖水平。
胰岛素泵的优点在于可以提高治疗效果，减少患者的用药频率。
此外，胰岛素泵的使用方式也非常简单，而且可以根据患者的生活习惯进行调整，这对于提高患者的治疗遵从度也非常有帮助。
但是，使用胰岛素泵需要不断监控血糖水平以及泵的操作，因此需要在专业医生的指导下使用。
二、胰高血糖素类药物胰高血糖素类药物是一种新型的治疗糖尿病的药物，与传统的胰岛素药物不同，它可以提高胰腺分泌的胰高血糖素，从而帮助调节患者的血糖水平。
目前市场上常见的胰高血糖素类药物有：利格列汀、格列喹酮等。
胰高血糖素类药物的优点在于可以控制患者的血糖水平，降低需要注射胰岛素的频率。
同时，这种药物也能够减少患者的副作用，并且使用方便。
但是，需要注意的是，胰高血糖素类药物会增加患者患心血管疾病的风险，尤其是老年糖尿病患者，应该在医生的指导下使用。
三、运动治疗运动是一种有益于人体健康的生活方式，对糖尿病病人的治疗也有非常显著的效果。
通过体育锻炼，患者的身体代谢会得到很好的调节，从而有利于降低血糖水平。
在运动治疗过程中，需要注意的是患者的身体状况，以及患者的锻炼强度和时间。
如果患者锻炼的时间过长，或者锻炼的强度过大，那么会带来身体更多的负担，进而对患者的身体健康造成更大的危害。
四、心理治疗心理治疗是一种很好的帮助糖尿病患者调节情绪的方法。
糖尿病对于患者的影响是相当严重的，因为糖尿病需要患者终身治疗，这对于患者精神上的负担是非常大的。
基于新靶点抗糖尿病药物研究进展
基于新靶点抗糖尿病药物研究进展随着生物技术的不断发展和研究，糖尿病治疗药物也在不断创新。
新靶点抗糖尿病药物是一种全新的研究方向，这类药物通过研究发现新的靶点，改善胰岛素分泌、胰岛素作用和糖尿病症状，从而有效治疗糖尿病。
目前，新靶点抗糖尿病药物的研究已经取得了一定的进展。
一、GLP-1受体激动剂胰高血糖素样多肽-1(GLP-1)是一种能够刺激胰岛素分泌的荷尔蒙。
GLP-1受体激动剂是一类药物，可以作用于GLP-1受体，刺激胰岛素的分泌，从而使得血糖得到有效地降低。
目前，市场上已经存在着多种GLP-1受体激动剂药物，如exenatide、liraglutide等。
这些药物通过研究发现新的靶点，将GLP-1的作用发挥到极致，并且在治疗2型糖尿病和肥胖症方面取得了显著的疗效。
二、PPAR激动剂PPAR是一类核受体，可以调节多种基因的表达。
PPAR激动剂是一类药物，可以作用于PPAR受体，促进脂肪酸的氧化代谢，从而降低血糖、治疗糖尿病。
目前，市场上已经存在着多种PPAR激动剂药物，如罗格列酮、皮格列酮等。
这些药物通过研究发现新的靶点，调节基因的表达，改善胰岛素分泌、胰岛素作用和脂肪代谢问题，从而有效治疗糖尿病。
三、DPP-4抑制剂DPP-4(Dipeptidyl peptidase-4)是一种胰岛素降解酶，可以降解GLP-1，从而影响胰岛素的分泌和作用。
DPP-4抑制剂是一类药物，可以作用于DPP-4，抑制DPP-4的活性，从而提高GLP-1的水平，改善胰岛素分泌和作用，从而降低血糖。
目前，市场上已经存在着多种DPP-4抑制剂药物，如西格列汀、沙格列汀等。
这些药物通过研究发现新的靶点，调节DPP-4的活性，促进GLP-1的分泌，从而有效治疗糖尿病。
总的来说，新靶点抗糖尿病药物的出现，为糖尿病的治疗和管理提供了新的思路和方法。
这些药物通过研究发现新的靶点，调节多种代谢路线，改善胰岛素分泌和作用，从而能够有效地降低血糖、治疗糖尿病。
胰高血糖素样肽-1与糖尿病治疗新进展
抑制其调亡 ， ｉ Ｌ Ｇ Ｐ—Ｉ Ｒ基 因敲 除小 鼠的 Ｂ细胞 对 ＳＺ Ｔ 诱导调亡 的敏感性 显著升高 。
６肽和 Ｃ端酰胺化后 生成 的，包括 Ｇ Ｐ一１ （ ３ ） Ｎ １ Ｌ ７— ７ ｌ２
和 ＧＰ（ Ｌ ７—３ ） Ｎ 【 两 种形 式 。Ｇ Ｐ—Ｉ （ ３ ） Ｎ ２ ６ ＨＩ２ Ｌ ７— ６ Ｈ
保护胰岛 Ｂ细胞功 能在糖尿病治疗中的重要性 日益受
到重视 ，现有的口服降糖药 中，只有格列酮 类具 有 Ｂ细胞 态 下 ，完整 的 Ｇ Ｐ一１主要是通 过 肾脏 的排泄 ，由肾外 组 Ｌ 织协助排除 』 。。
２胰 高 血 糖 素 样 肽 一１的 生 理 效 应
保护作用 ，但 肝毒性 、水钠 储 留等副作用 限制 了其 应 用。 因此 ，寻求具有 １细胞保护作用的新的药作 用靶点极为迫 ３
２１ ０ ０年第 ４期
Ｎｏ ４ ， ２ ０ ． ０１
Ｊｕｎｌ ｆｉ学ｎ ｎｖｒｔ （ａ学版ｓｉｎｅ ） ｏｒａ 九 ｕｉ 院 学 ｉｅｓ自然ｎｔｒ ｃ ｃｓ ｊ ｊ ｇＵ 报 （ｙ 科ｕａ ）ｅ ｏ江 ａ ｉ ｌ
（ 总第 ９ １期）
糖尿病新进展-V1
糖尿病新进展-V1随着社会发展和生活水平的提高，糖尿病已经成为全球公共卫生问题，据估计，全球糖尿病患者数量已经达到4.24亿。
在这样的背景下，科技的不断进步和研究的不断深入，也为糖尿病的治疗和预防带来了新的希望和进展。
下面，我们将就糖尿病的新进展进行探讨。
1. 基因编辑技术最近的一项研究表明，基因编辑技术可以实现胰岛素释放的速度和数量的调节，从而治疗糖尿病。
科学家使用CRISPR工具编辑了小鼠的基因，并成功地恢复了小鼠胰岛素的正常分泌。
这种技术的研究还处于实验室阶段，但是这一发现将为糖尿病的治疗带来新的思路。
2. 胰高血糖素的应用胰高血糖素是一种胰岛素样肽，具有促进胰岛素分泌和降低血糖的作用。
最新的研究表明，胰高血糖素在糖尿病患者中效果显著，并对糖尿病造成的心脏疾病产生保护作用。
研究人员正在研究更多关于胰高血糖素的信息，以期在未来的治疗中得以应用。
3. 胰岛素泵技术传统的糖尿病治疗方法往往需要使用多次胰岛素注射，但这种方式不仅不便于患者，而且也在各方面存在着不少局限性。
因此，胰岛素泵技术应运而生。
这种技术可以持续地注射胰岛素，并在需要调整剂量时进行调整。
目前，许多人都在享受这种更为便捷的胰岛素注射方式的好处。
4. 预测和预防糖尿病早期诊断糖尿病是预防并治疗糖尿病的关键。
最新的研究中，研究人员利用人工智能技术对糖尿病进行预测，并成功发现了许多隐含的糖尿病病例。
通过发现这些病例并进行早期干预，可以大大减轻糖尿病给患者带来的不良后果。
总的来说，随着糖尿病治疗的深入研究和科技的不断进步，糖尿病的治疗和预防已经得到了显著的进展。
就在不久的将来，我们也有理由相信，将会有更多新的技术和方法出现，这将进一步改善糖尿病患者的生活质量。
胰高血糖素样肽-1
胰高血糖素样肽-1胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是回肠内分泌细胞分泌的一种脑肠肽〃目前主要作为2型糖尿病药物作用的靶点。
由于GLP-1可抑制胃排空〃减少肠蠕动〃故有助于控制摄食〃减轻体重。
在19例肥胖患者中进行的前瞻性安慰剂对照、随机、双盲、交叉试验中〃GLP-1皮下注射给药可增加患者餐后的饱腹感〃并使每餐的饮食量平均减少15%。
但由于GLP-1是多肽〃不能口服给药是其一大缺憾。
胰高血糖素样肽-1历史早在上世纪60年代〃麦金太尔（（McIntyre）和埃尔里克（Elrick）等人就发现〃口服葡萄糖对胰岛素分泌的促进作用明显高于静脉注射〃这种额外的效应被称为“肠促胰素效应”（见上图）〃而珀利（Perley）等人进一步研究证实〃这种“肠促胰素效应”所产生的胰岛素占进食后胰岛素总量的50%以上。
1986年〃瑙克（Nauck）等人发现〃2型糖尿病患者肠促胰素作用减退〃这提示〃肠促胰素系统异常可能是2型糖尿病的发病机制之一。
随着细胞和分子生物学的发展〃肠促胰素这层神秘的面纱被慢慢揭开〃研究证实〃肠促胰素是人体内一种肠源性激素〃在进食后〃该类激素可促进胰岛素分泌〃发挥葡萄糖浓度依赖性降糖作用。
肠促胰素主要由GLP-1和糖依赖性胰岛素释放肽（GIP）组成〃其中GLP-1在2型糖尿病的发生发展中起着更为重要的作用。
GLP-1由胰高血糖素原基因表达〃在胰岛α细胞中〃胰高血糖素原基因的主要表达产物是胰高血糖素〃而在肠黏膜的L细胞中〃前激素转换酶（PC1）将胰高血糖素原剪切为其羧基端的肽链序列〃即GLP-1。
GLP-1有2种生物活性形式〃分别为GLP-1（7-37）和GLP-1 （7-36）酰胺〃这两者仅有一个氨基酸序列不同〃GLP-1约80%的循环活性来自GLP-1（7-36）酰胺[1,2]。
胰高血糖素样肽-1作用编辑GLP-1生物学特性如何?怎样发挥降糖效应?研究已证实〃肠促胰素以葡萄糖浓度依赖性方式促进胰岛β细胞分泌胰岛素〃并减少胰岛α细胞分泌胰高血糖素（glucagon）〃从而降低血糖。
糖尿病药物的作用靶点
糖尿病药物得作用靶点摘要:糖尿病就是需要终身治疗得慢性疾病,目前传统得降糖药物均有各自得局限性,如:磺脲类与胰岛素能增加体重,并增加低血糖风险,二甲双胍与α糖苷酶抑制剂有消化道反应,噻唑烷二酮类可引起水肿、体重增加并有可能增加心衰与骨折风险。
糖尿病治疗需要新作用靶点得抗糖尿病药物。
通过查阅文献对近几年已经上市与正在进行临床研究得新作用靶点得抗糖尿病药物进行分析、归纳与总结。
文中就胰高血糖素样肽1受体激动剂、二基肽酶4抑制剂、2型钠葡萄糖转运子抑制剂与葡萄糖激酶激动剂分别从药物得作用机制、临床疗效与安全性三方面进行阐述。
糖尿病就是一种与胰岛素产生与作用异常相关、以高血糖为主要特征得代谢性疾病。
目前,糖尿病在全球范围内己成为继心脑血管疾病、肿瘤之后严重危害人类健康得第三大慢性病。
据预测,全球糖尿病患者将从2006年得2、46亿例增至2025年得3、8亿例。
世界卫生组织预测,至2030年,发展中国家得2型糖尿病患者数可能占全球得76％。
由于糖尿病并发症得高发性与严重性,糖尿病已经成为全球第五大致死性疾病。
随着对糖尿病基础理论研究得深入,加深了对胰岛β细胞生理学与胰岛素外周作用机制得了解,已研制出具有多种作用机制得新型抗糖尿病药物用于临床评价与治疗[1]。
1、胰岛素分泌促进剂1、1 磺酰脲类磺脲类药物就是最早应用得口服降糖药之一,就是不依赖血糖浓度得胰岛素促泌剂。
第一类磺酰脲类降糖药在体内代谢部位主要就是磺酰基芳环上对位取代基R,由于蛋白质结合率与代谢速度得不同造成了它们作用时间得差异。
如甲苯磺丁脲得分子中R为甲基,在体内易发生氧化生成对羟甲基苯磺丁脲。
对位如引入体积较大得取代基如β芳酰胺乙基时,活性更强,此即第二代口服降血糖药。
其特点就是吸入迅速,与血浆蛋白得结合率高,作用强且长效、低毒。
其体内主要经脂环得羟基化而失活。
磺酰脲类化合物与其她弱酸性药物一样能与蛋白质牢固结合。
因此,该类化合物会与其它弱酸性药物一起竞争蛋白受体结合位点,如果同时服用,可能会使游离药物浓度水平上升。
胰高血糖素样肽-1受体激动剂类药物知多少
胰高血糖素样肽-1受体激动剂类药物知多少作者：李鑫来源：《家庭医学》2023年第19期皮下注射胰岛素控制血糖，是许多糖尿病患者日常的治疗方案。
近来，另一种通过皮下注射的降糖药迅速成为众多糖尿病患者关注及热议的焦点。
这类新型降糖药被称为胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）。
此类药物有别于传统降糖药，在有效控制患者血糖的同时，还能帮助患者实现多重获益。
目前临床应用的GLP-1RA是基于人胰高血糖素样肽一1结构和北美毒蜥唾液多肽-4结构研究合成的药物。
前者包括利拉鲁肽、度拉糖肽、司美格鲁肽及贝那鲁肽；后者包括艾塞那肽、艾塞那肽微球（周制剂）、利司那肽及聚乙二醇洛塞那肽。
截至2023年3月，我国批准上市用于治疗2型糖尿病的GLP-1RA类药物共9种，除上述提到的药物外，还有德谷胰岛素与利拉鲁肽组成的复方药物。
根据药物作用的时间长短，可将药物分为短效、长效及超长效制剂。
短效制剂包括贝那鲁肽、艾塞那肽及利司那肽，通常需要每天进行多次皮下注射；长效制剂包括利拉鲁肽和德谷胰岛素利拉鲁肽，每天皮下注射1次即可；超长效制剂包括度拉糖肽、司美格鲁肽、艾塞那肽微球（周制剂）及聚乙二醇洛塞那肽，每周进行1次皮下注射即可。
GLP-1RA类药物除具有显著的降糖作用外，还兼具减轻体重、降低血压、改善患者血脂等作用。
国外大型研究CVOT发现，利拉鲁肽、度拉糖肽和司美格鲁肽具有心血管保护作用，可降低伴有脑血管疾病的2型糖尿病成人患者心血管死亡、非致死性心肌梗死或非致死性卒中的风险。
与此同时，GLP-1RA還可减少2型糖尿病患者尿白蛋白的排泄量，为患者带来潜在的肾脏获益。
GLP-1RA类药物均有不同程度的降低患者体重作用，虽然目前上市的药品尚未获得我国国家药品监督管理局用于减肥治疗的适应证，但利拉鲁肽、司美格鲁肽在美国获批了相关的适应证。
药物都是一把双刃剑，在具有良好治疗作用的同时，不可避免会产生不良反应。
GLP-1RA 类药物胃肠道相关不良反应较为常见，但大部分为轻症，可随应用药物时间增加逐步缓解。
稳定血糖的重要激素——胰高血糖素
家庭医药 2019.1221心脑血管病·预防与治疗稳定血糖的重要激素 ―― 胰高血糖素□北京协和医院内分泌科副主任医师 周 颋提到糖尿病，很多人第一时间就会想到胰岛素，血糖高了，用胰岛素就会降下来。
那么，你有没有想过，血糖低了，我们的机体是如何应对的呢？正常人的血糖基本稳定，是因为我们体内既有升糖激素也有降糖激素，二者同时作用调节，让血糖只在一个小范围内波动，达到动态平衡。
能够降低血糖的就是胰岛素，而与之相对抗的就是胰高血糖素。
胰高血糖素也叫胰升糖素，由胰岛α细胞分泌，主要作用就是与肝脏靶细胞细胞膜上的受体进行特异性结合，促进腺苷酸环化酶活化，产生环磷酸腺苷，其作为第二信使活化磷酸化酶，促进糖原分解和糖异生，来维持血糖的稳定，特别是维持空腹血糖的稳定。
我们在头天晚上吃过饭，到第二天早上已空腹10个小时以上，血糖仍不低，正是胰高血糖素的功劳。
在进一步了解胰高血糖素前，我先解释两个概念——糖原分解：糖原分两部分，一是肝糖原，另一个是肌糖原。
糖原的合成主要是靠胰岛素，我们吃进去的碳水化合物，一部分维持血浆血糖浓度，多的碳水化合物就转化为糖原储存起来。
首先是在肝脏，其次是肌肉，再有多的就以脂肪的形式存储起来。
所以如果碳水化合物摄入过量，人体内的脂肪也将随之增加，即使你吃的很清淡，没有什么油水，碳水化合物吃多了，同样可以变胖。
糖异生：通俗的说就是体内非糖类物转化为葡萄糖，比如，脂肪的代谢产物脂肪酸、蛋白质的代谢产物氨基酸等。
为什么会有糖异生？就是因为人体一旦不获取食物，糖原分解无法维持血糖，就需要依靠其他物质转化为葡萄糖，保证重要器官对葡萄糖的需要。
胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素，具有很强的促进糖原分解和糖异生作用，可使血糖明显升高。
胰高血糖素还可激活脂肪酶，促进脂肪分解，同时又能加强脂肪酸氧化，使酮体生成增多。
可能有些人有这种体会，上午空腹去做检查，等到中午才做上，结果发现尿里面有少量的酮体，尿糖却是正常的。
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一直以来胰高血糖素作为胰岛素的拮抗激素， 其主要功能仅限于对抗 胰岛素引起的低血糖症。
20 世纪70 年代，Unger 等发现糖尿病的高血糖症、酮症等主要代谢紊乱均伴有胰 高血糖素水平升高， 胰岛素缺乏和胰高血糖素分泌抑制受损的糖尿病“双激素异 常假说”应运而生。
但八十年代后胰岛素抵抗作用的发现使糖尿病研究者们曾一度忽略了胰高 血糖素分泌异常在糖尿病发生发展中的作用。而坚持双重激素异常学说的 学者们不懈的努力使人们逐渐认识到胰高血糖素分泌水平异常增高和胰岛 素分泌水平异常降低两种情况同时出现才能产生糖尿病，即在糖尿病发病 中二者居于同样重要的地位（Chastain MA, 2001；Toft I, et al, 2002）。 此后越来越多的证据表明，高胰高血糖素血症所致的肝葡萄糖生成过多是 高血糖发病机制的重要环节， 因而调节胰高血糖素分泌及其受体功能成为 糖尿病治疗的新靶向。
2.受体基因表达抑制剂
这类药物的作用原理是使胰高血糖素靶受体基因表 达受阻，使胰高血糖素受体mRNA表达减少，从而 达到治疗糖尿病的作用。S100p等用阻断胰高血糖 素受体的反义寡核苷酸(AsO)治疗2型糖尿病动物， 发现治疗后胰高血糖素受体RNA表达下降，血浆胰 高血糖素浓度明显升高，糖耐量改善，甘油三酯和 游离脂肪酸明显下降。胰岛形态学上，治疗组胰岛 细胞面积明显增大，且有明显的但是可逆的胰岛仅 细胞增生和肥大(slo叩等．2004)。意外的是，作者 还发现接受AsO治疗的动物的血浆GLP一1和胰岛素 浓度都明显上升。ASO的研究结果不禁让我们思考： ASO是通过直接影响胰高血糖素通路来改善糖耐量 的，还是通过增加GLP—l来实现的呢?还是两者的 作用兼有呢?还有待于进一步研究。
Wideman研究表明，将胰岛A细胞仅表达PC1/3，A
细胞将增加GLP-I和GLP-2的分泌，从而将A细胞由升 血糖的细胞转变为降血糖的细胞。
二、受体干预法
1.受体阻断剂 胰高血糖素受体阻断剂的作用机制主要是通过与机体内源性胰高血糖素 竞争性的结合，从而抑制胰高血糖素介导的腺苷酸环化酶的活性、பைடு நூலகம்少 肝糖输出、降低空腹血糖水平、改善糖耐量。受体阻断剂根据分子结构 分为肽类化合物和非肽类小分子化合物。Johnson等于1982年首次报道 了THG(一种肽类胰高血糖素阻断剂)，可以明显降低糖尿病大鼠的血糖 (Johnson等．1982)。Yang等研究显示：给小鼠腹膜内注射des—His-胰 高血糖素(一种肽类胰高血糖素受体阻断剂)可结合约78％的肝胰高血糖 素受体；口服给予10 mg／k g和30 mg／kg的A化合物(一种非肽类小分 子胰高血糖素受体阻断剂)，可占据肝脏65％～70％的胰高血糖素受体， 两者均可显著减少外源性胰高血糖素诱导的血糖升高。值得注意的是， 如果仅给予口服3mg／kg小剂量A化合物时，仅能占据肝脏约39％的胰 高血糖素受体，不能阻止外源性胰高血糖素诱导的血糖升高效应(Yang 等．2002)。此研究说明： 胰高血糖素受体主要分布在肝脏，若能有效的阻断大部分肝脏胰高血糖 素受体，就可达到理想的降糖效果。更令人可喜的是，Petersen等发现 一种非肽类小分子化合物Bay 27-9955在健康成年男性中，可以有效地 阻断外源性胰高血糖素引起的葡萄糖生成增多和血糖升高(Petersen 等．2001)。这也是迄今唯一在人类进行的胰高血糖素受体拮抗剂的药 物，虽然还需要更多的临床试验来证明疗效，但是无疑给学者们探寻有 效的人类胰高血糖素受体拮抗剂增加了信心。以上研究表明，无论肽类 还是非肽类的胰高血糖素受体拮抗剂都能阻断肝脏胰高血糖素受体，发 挥降糖效果。
4.激素原转化酶（PC2）
PC2
PC1/3
PC2基因敲除
Webb等的研究显示：PC2基因敲除的小鼠出现血胰 高血糖素明显降低，出现轻度持续的低血糖，并出 现代偿性胰岛A细胞增生，当用微量渗透泵或者腹 腔内小剂量注射胰高血糖素后，血糖恢复正常，且 较长时间应用后，胰岛A细胞的形态恢复至与野生 型小鼠类似。（Webb等，2002）
3.胰高血糖素中和抗体
此法是利用外源性胰高血糖素抗体与体内的胰高血糖素结合，从而阻断 内生胰高血糖素的效应，最终降低血糖。 Brand等于1996年用一种高容量、高亲和力的胰高血糖素单克隆抗体 (Glu—mAb)分别在正常、四氧嘧啶(ALx)诱导的轻度和重度糖尿病的兔 模型中进行实验，结果提示：这种抗体在正常动物中可以完全阻断外源 性胰高血糖素诱导的高血糖；在轻度高血糖动物中，降低血糖也很明显； 在血糖很高的l型糖尿病兔子，Glu—mAb仍然可以明显的降低肝脏葡萄 糖输出，降低实验兔的空腹血糖(从2 1．2 mmol／1降至12．7mmoL／ 1)。 此外，Sorensen还在肥胖糖尿病小鼠中进行了研究，结果显示：在口服 葡萄糖耐量试验中，急性的Glu—mAb干预可以使小鼠血糖曲线下面积 明显下降；亚急性(5天)的Glu．mAb干预后可以使小鼠血糖下降、血浆 甘油三酯浓度下降；而在慢性(14天)Glu—mAb干预后，小鼠的糖化血红 蛋白下降了1％。以上实验均较有力的证明，胰高血糖素在2型糖尿病的 空腹及餐后高血糖形成机制中有重要的作用，运用胰高血糖素抗体来降 低胰高血糖素的效应，可以较好的达到控制2型糖尿病的效果。
2.注射生长抑素
Sherwin RS, Hendler R, DeFronzo R, Wahren J, Felic P. Glucose homeostasis during prolonged suppression of glucagon and insulin secretion by somatostatin.Proc Natl Acad Sci U S A. 1977 Jan;74(1):348-52.
一、受体前干预法
1.摘除胰腺
Science. 1975 Feb 14;187(4176):544-7. Glucagon: role in the hyperglycemia of diabetes mellitus. Dobbs R, Sakurai H, Sasaki H, Faloona G, Valverde I, Baetens D, Orci L, Unger R. Abstract Glucagon suppression by somatostatin reduces or abolishes hyperglycemia in dogs made insulindeficient by somatostatin, alloxan, or total pancreatectomy.