病理问答题总结
病理简答——精选推荐
病理简答1、简述炎症的局部病理变化及局部临床表现答：炎症的局部病理变化：变质、渗出及增⽣；炎症的局部临床变化：红、肿、热、痛和功能障碍2、简述肿瘤的命名原则：答：⑴良性肿瘤：来源组织+瘤；⑵恶性肿瘤：①癌：上⽪组织-发⽣部位+来源组织+癌；②⾁瘤：间叶组织-发⽣部位+来源组织+⾁瘤3、简述发热的⼀般过程及热型：答：（1）发热⼀般过程：①体温上升期：产热>散热；②⾼热持续期：产热=散热；③体温下降期：产热<散热。
（2）发热的热型：①稽留热；②弛张热；③间歇热；④不规则热4、简述休克的病理分期：答：⑴微循环缺⾎缺氧期；⑵微循环淤⾎缺氧期；⑶微循环衰竭期。
5、试述风湿⼩体的构成：答：风湿⼩体略呈圆形或梭形，①中⼼部位为纤维素样坏死灶；②周围有成堆的风湿细胞和成纤维细胞增⽣；③外围少量淋巴细胞和单核细胞。
8、简述结核结节的组成：答：结核结节的组成:诊断结核病的最主要依据.①中央:为⼲酪样坏死;②周围:为上⽪样细胞和郎汉斯巨细胞;③最外围:为淋巴细胞和成纤维细胞。
1．.根据所学的病理知识，那些常见疾病可引起肠道溃疡病变，其典型病变特征分别是什么? 1）肠道阿⽶巴病烧瓶状溃疡, 检见阿⽶巴滋养体2）肠伤寒溃疡与肠道长轴平⾏，溃疡深, 可见伤寒⾁芽肿3）肠结核溃疡与肠道长轴垂直,可见结核结节4）肠癌⽕⼭⼝状溃疡，边缘不整齐,可见癌组织5）细菌性痢疾溃疡呈地图状,可见假膜6）⾎吸⾍病溃疡表浅，不规则,可见嗜酸性脓肿或假结核结节1、简述⼼衰时呼吸困难的机制。
肺顺应性降低呼吸中枢兴奋性升⾼肺淤⾎低氧⾎症⽀⽓管粘膜⽔肿感受器受刺激难2、简述肺⼼病的机制。
①肺动脉⾼压。
（肺⼩动脉收缩，肺⾎管肌层增厚和硬化，红细胞增多症，肺⼩动脉炎、肺⽑细⾎管床破坏、肺栓塞等）②⼼肌受损（缺氧、酸中毒、电解质紊乱）⼼肌收缩性降低或舒张障碍2. 本学期学过的能引起⾁芽肿的疾病有哪些?这些⾁芽肿的鉴别要点是什么?1）伤寒—伤寒⼩体; 2）风湿病—阿少夫⼩体3）⾎吸⾍病—⾍卵结节; 4）结核病—结核结节; 5）梅毒—树胶肿写出这些⾁芽肿的特点.4.何谓⾁芽组织及其形态特点？其功能有哪些？⾁芽组织：由新⽣的⽑细⾎管和丰富的纤维素细胞及少量的细胞构成的幼稚的结缔组织。
病理问答题
1．何为肉芽组织有哪些作用答：（1）有新生的毛细血管，肝细胞的纤维母细胞及多少不等的炎细胞组成，在创伤表面常呈鲜红色颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽。
（2）作用：①有抗感染及保护创面②机化血凝块坏死组织及其他异物③填补伤口或其他组织缺损等作用。
2．简述病毒性肝炎的基本病变答：（1）肝细胞变性①细胞水肿②嗜酸性变形(2 ) 肝细胞死亡①嗜酸性坏死②溶解性坏死（3）增生①肝细胞再生②间质反应性增生和小胆管增生（4）炎细胞浸润3．试述弥漫性硬化性肾小球的病理变化及临床病理联系答：病理变化：表现为两侧肾脏弥漫性萎缩、硬化（肾小球纤维化和玻璃样变）的肾单位与少量代偿肥大的肾单位交错并存，致使肾脏体积变小，表面呈颗粒状。
临床病理联系：晚期慢性肾小球肾炎呈慢性肾小球肾炎综合征的表现，病人表现为进行性贫血、衰弱、多尿、夜尿、等渗尿或低渗尿、高血压、氮质血症和尿毒症，此称慢性肾功能衰竭。
4．试述晚期良性高血压病重要脏器的主要病例变化答：晚期良性高血压病最重要的是心、脑、肾和视网膜的变化①心脏：会出现高血压性心脏病---左心室壁肥厚---向心性肥大---离心性肥大---左心衰竭---全身淤血水肿。
②肾脏：原发性颗粒性固缩肾---常为双侧对称性弥漫性的病变③脑：由于脑细胞动脉的痉挛何硬化病人脑部可出现一系列病变，主要有脑水肿、脑软化和脑出血④视网膜：早期视网膜中央动脉痉挛---中期血管迂曲，变细而苍白，反光增强，有动、静脉交叉现象---晚期乳头发生水肿，视网膜渗出和出血，病人视物模糊5．原发性肺结核病的形态特征有哪些答：形态特征：①原发性肺结核病是机体初次感染结核分枝杆菌后引起的肺部病变，儿童多见②原发性结核病的病理形态特征是原发综合征形成，结核杆菌经呼吸道进入肺内，最先引起肺部病变称为原发灶，原发灶多位于肺内通气较好的肺上叶下部或下叶上部，右侧肺更为多见。
由于初次感染机体缺乏对结核杆菌的免疫力，所以肺部结核病变不易局限，细菌可沿淋巴管播散到肺门淋巴结，引起结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核，后者表现为淋巴结肿大、干酪样坏死。
病理学问答题word版
病理学问答题word版病理学问答题1、萎缩的常见类型？答：萎缩：是已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
也可以伴有实质细胞数量的减少。
①营养不良性萎缩：可因蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如慢性消耗性疾病的全身肌肉萎缩和那动脉粥样硬化后血管腔变窄引起的脑萎缩。
②压迫性萎缩：因组织与器官长期受压产生，如尿路梗阻时肾盂积水引起的肾萎缩。
③失用性萎缩：可因器官组织长期功能和代谢低下所致，如久卧不动后的肌肉萎缩和骨质疏松。
④去神经性萎缩：因运动神经元或轴突损伤引起的效应器萎缩，如脑或脊髓神经损伤所致的肌肉萎缩，脊髓灰质炎、麻风。
⑤内分泌性萎缩：由于内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩，如因腺垂体肿瘤或缺血坏死等引起促肾上腺素释放减少所致的肾上腺萎缩。
2、何为肉芽组织？有何特点、功能、结局？答：肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。
特点：成分及形态“四多一少一无”：①成纤维细胞多、②新生毛细血管多（垂直创面）、③炎症细胞多、④水肿液多、⑤胶原纤维少、⑥无神经纤维（肌成纤维细胞）；作用：①抗感染保护创面；②填补伤口及其他组织缺损；③机化或包裹坏死、血栓、渗出物、异物。
结局瘢痕组织“四少一多一有”：①成纤维细胞少、②新生毛细血管少、③炎症细胞少、④水肿液少、⑤胶原纤维多（平行创面）、⑥出现神经纤维。
3、何谓化生？常见类型有哪些？它的发生有何意义?答：化生：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。
类型：①鳞状上皮化生、②肠上皮化生、③幽门腺化生、④骨或软骨化生。
化生的意义：化生是机体对不利环境和有害因素损伤的一种适应性改变，具有保护作用，但往往丧失了原有功能，少数化生的上皮可恶变。
例如呼吸道黏膜柱状上皮鳞状上皮化生后，可强化局部抵御外界刺激的能力．但因鳞状上皮表面不具有柱状上皮的纤毛结构．故而减弱了黏膜自净能力。
病理学问答题
病理学问答题：二、、参出液与漏出液的区别?答：渗出液：外观多为深黄色浑浊、血性、脓性；渗出液由于含有纤维蛋白原和组织、细胞破坏放出的凝血活酶，易凝结。
粘蛋白定性检查，浆膜上皮细胞在炎性反应刺激下使粘蛋白分泌增加，所以渗出液中粘蛋白试验为阳性。
显微镜检查，炎性的渗出液中细胞数量多. 渗出液多为炎症性因素所致。
漏出液：外观多为淡黄色、稀薄、透明状。
漏出液颜色不一，多混浊。
漏出液比重常小于1．018，漏出液一般不会自行凝结。
粘蛋白试验(李氏试验)为阴性。
非炎性的漏出液中细胞数量少，常少于300个μl。
漏出液为非炎症因素所致。
三、渗出液的作用？（防御和不利的作用）防御作用：1、稀释毒素和致炎因子，减轻毒素对局部损害2、给局部组织液带来葡萄糖、氧等营养物质并可带走炎症灶内代谢物质3、渗出液所含补体和抗体、融菌素可消灭病原体或灭活毒素。
4、渗出液中纤维素交织成网，既可阻止细菌扩散又可限制白细胞游走，有利于其再局部发挥吞噬作用，后期还可作为组织修复的支架。
○2不利的作用：1、过量渗出引起的压迫；2、大量纤维素渗出吸收不完全引起机化，导致粘连。
四、贫血性梗死与出血性梗死的区别？答：1、贫血性梗死：组织结构较致密的脏器发生动脉阻塞时，因侧支血管细而小，梗死形成时从侧支血管进入坏死组织的血量少，梗死区呈灰白色，称为贫血性梗死。
2、出血性梗死：组织结构疏松且侧支血管丰富的脏器，单纯动脉阻塞一般不引起梗死，往往静脉淤血而有效侧支循环不能建立时才会发生，此时梗死区有明显的出血，呈红色，称为出血性梗死。
六、良性、恶性肿瘤的异型性表现？答：○1良性肿瘤的异型性表现：良性肿瘤的细胞异型性不明显，一般与其来源的正常细胞相似，因此诊断良性肿瘤的主要依据是其组织结构的异型性。
分化程度：分化成熟，异型性小，与起源组织相似，核分裂象少或无。
○2恶性肿瘤的异型性表现：1、肿瘤细胞的多形性。
恶性肿瘤除分化很差的肿瘤如小细胞肺癌等的细胞比较小之外，大多数恶性肿瘤细胞体积大于其来源组织的正常细胞；2、肿瘤细胞核多形性。
病理问答题局部总结
6.试述炎症的基本病理变化
变质:炎症局部组织发生的变性与坏死,称为边只,常在炎症早期发生,这是由于致炎因子的直接损伤作用及炎症过程中局部血液循环障碍和反应产物共同作用的结果。
渗出:以血管反应为中心的渗出性改变是炎症的重要标志.炎症局部组织和血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面.
3）化脓性炎：（1）表面化脓和积脓——是发生在黏膜和浆膜的化脓性炎，（2）蜂窝织性炎——指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。常由溶血性链球菌引起，发生于皮肤，肌肉和阑尾，（3）脓肿——为局限性化脓性炎症，组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，只要有金黄色葡萄球菌引起，常发生于皮下和内脏，（4）出血性炎：炎症灶的血管损伤严重，渗出物中大量红细胞。
4)继发改变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄。
15.良性高血压的分期及各期病变。
1）功能紊乱期：为早期阶段，当症状缓解后血压可恢复正常。
2）动脉病变期：（1）细动脉壁的玻璃样变性，管壁变硬，管腔狭窄甚至闭塞；
（2）肌型小动脉中膜增多，内弹力板分裂，管腔狭窄。
2)纤维斑块：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色，镜下观，斑块表面为一层纤维帽，可伴有玻璃样变性，其下可见大量泡沫细胞、巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可溃变为粥样斑块。
3)粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，镜下，纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等，底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞，动脉中膜不同程度萎缩。
合并症:心力衰竭,心脏破裂,室壁瘤,附壁血栓形成,心源性休克,急性心包炎,心律失常。
18.大叶性肺炎和小叶性肺炎的鉴别：
病理学问答题总结
消化性溃疡病理变化有何特点肉眼观，胃溃疡多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，尤其多见于胃窦部。
少见于胃底及大弯侧。
溃疡通常只一个，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。
溃疡边缘整齐，底部通常穿过黏膜下层，深达肌层甚至浆膜层。
溃疡部的浆膜面有少量纤维蛋白渗出，机化后呈灰白色。
大部分是圆的, 凹陷直径2-4厘米，十二指肠溃疡往往比较小。
好发部位:胃小弯侧近幽门处，。
溃疡边缘: 垂直, 基底没有明显凸起: 非常干净周围的粘膜皱襞: 呈放射状.镜下观：溃疡底由内向外分四层：最表层由少量炎性渗出物（白细胞、纤维蛋白）覆盖，其下为一层坏死组织，再下为肉芽组织层，最下层则由肉芽组织移行为陈旧瘢痕组织。
瘢痕组织内的小动脉常有增生性动脉内膜炎，使小动脉管壁增厚，管腔狭窄可有血栓形成，因而可造成局部血供不足，妨碍组织再生使溃疡不易愈合。
简述良性肿瘤、上皮组织、间叶组织恶性肿瘤的命名原则。
肿瘤命名原则：部位+组织来源+性质（良、恶性）⑴良性肿瘤：①部位+组织起源+瘤。
例：腹壁脂肪瘤、皮肤纤维瘤、腺瘤、纤维腺瘤②部位+形状+瘤。
例：膀胱乳头状瘤，乳头状囊腺瘤。
⑵恶性肿瘤：上皮起源的恶性肿瘤——癌①部位+组织起源（形状）+癌。
例：胃腺癌、甲状腺乳头状癌⑶间叶起源的恶性肿瘤——肉瘤。
例：腹膜后脂肪肉瘤⑷个肿瘤中既有癌的结构又有肉瘤的结构——癌肉瘤。
癌症：泛指所有恶性肿瘤良性肿瘤和恶性肿瘤的区别①良性肿瘤分化好，异型性小，与原有组织的形态相似而恶性肿瘤分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大②良性肿瘤核分裂稀少，不见病理核分裂像。
而恶性肿瘤多见，并可见病理核分裂像③良性肿瘤生长速度缓慢，而恶性肿瘤生长速度较快④良性肿瘤膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动。
而恶性肿瘤浸润性和外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动，后者每伴有浸润性生长⑤良性肿瘤很少发生出血、坏死，而恶性肿瘤常发生出血、坏死、溃疡形成等⑥良性肿瘤不转移，而恶性肿瘤经常发生转移⑦良性肿瘤手术后很少复发，而恶性肿瘤手术等治疗后较多复发⑧良性肿瘤对机体的影响较小，主要为局部压迫或阻塞作用。
病理学问答题
第一章细胞和组织的适应、损伤与修复问答题1．简述影响再生修复的因素(全身因素和局部因素)。
1．全身因素有年龄和营养、激素和药物；局部因素有感染和异物、局部血液循环和神经支配。
2．何为坏死简述坏死组织镜下所见的细胞核变化。
2．活体的局部组织、细胞的死亡，称为坏死；镜下观细胞核的变化有核固缩、核碎裂、核溶解(消失)。
3．简述玻璃样变性的病变特点、常见类型。
3．病变特点：细胞或间质内或细动脉壁等处出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白性物质；常见类型：结缔组织玻璃样变、血管壁玻璃样变、细胞内玻璃样变。
4．简述坏死的类型和结局。
4．坏死的类型有：液化性坏死、凝固性坏死、特殊类型坏死(包括干酪样坏死、坏疽、脂肪坏死、纤维素样坏死)；坏死的结局有：溶解吸收，分离排除，包裹、钙化，机化。
5．简述病理性钙化的常见类型及特点。
5．营养不良性钙化特点：无全身钙磷代谢障碍，血钙不升高，常见于变性、坏死组织发生钙盐沉积；转移性钙化特点：由于全身钙、磷代谢障碍，使血钙或血磷升高，使钙盐在正常肾小管、肺泡壁、胃粘膜等处沉积。
6．试比较干性、湿性和气性坏疽的异同。
6．干性、湿性和气性坏疽的比较见表1—1：表1—1 干性、湿性和气性坏疽的区别好发部位发病条件病变特点后果干性坏疽四肢末端动脉阻塞干枯皱缩，黑褐色，腐败轻，发展慢，静脉回流通畅与健康组织边界清楚全身症状轻湿性坏疽内脏器官动脉阻塞明显肿胀，污黑色，恶臭，腐败严重，全身淤血的四肢静脉回流受阻与健康组织边界不清严重中毒气性坏疽合并产气荚深部肌肉的坏死组织含气，呈蜂窝腐败严重，全身膜杆菌感染开放性创伤状，有奇臭中毒症状重7．简述肉芽组织的结构特点、功能和转归。
7．结构特点：主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成，并有一定量的炎细胞；功能：填补缺损、保护创面与抗感染、机化；转归：肉芽组织形成后，细胞间液逐渐减少，成纤维细胞产生大量胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维可发生玻璃样变性，毛细血管逐渐闭合，炎细胞逐渐减少，肉芽组织转变成瘢痕组织。
病理生理学问答题总结
病理生理学问答题总结1．试比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。
2．为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克?3，在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。
4．为什么低渗性脱水的失水体征比高渗性脱水明显? 5．试述水中毒对机体的影响。
6．ADH分泌异常综合征为什么能引起等容性低钠血症? 7．试述高渗性脱水发生局部脑出血的机制。
8．在高渗性脱水早、晚期尿钠有何变化?阐述其机制。
9．试述扎紧动物一侧后肢2小时后局部的变化及其机制。
10．简述体内外液体交换失平衡引起水肿的机制。
11．低钾血症和高钾血症对骨骼肌影响有何异同?其机制如何?12．在高钾血症和低钾血症时，心肌兴奋性的变化有何异同?阐述其机制。
13．试述高钾血症和低钾血症心肌自律性的变化有何异同?阐述其机制。
14．试述低钾血症和高钾血症心电图的改变极其机制。
15．简述碳酸氢盐缓冲系统在维持酸碱平衡中的作用。
16．肾脏是如何调节酸碱平衡的?17．动脉血pH值正常的代表意义有哪些?18．哪些情况下易于发生AG增大型代谢性酸中毒?为什么? 19．简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。
20．代谢性酸中毒时心肌收缩力为何降低?21．简述急性呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。
22．酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么? 23．剧烈呕吐易引起何种酸碱失衡?为什么?24．代谢性碱中毒与低钾血症互为因果，试述其机制。
25．血氯、血钾与酸碱失衡的类型有何联系?为什么? 26．代谢性酸中毒与代谢性碱中毒对中枢神经系统的影响有何不同?简述其机制?27．心衰发生时，心脏本身的代偿形式是什么？28．试比较心功能不全时，心率加快和心肌肥大两种代偿反应形式的意义及优缺点。
29．试述持久的神经一体液代偿反应引发心力衰竭的主要原因。
30．试述心衰时血容量增加的发生机制。
31．试述心力衰竭时诱导心肌细胞凋亡的有关因素。
32．简述心肌肥大转向衰竭的一般机制。
33．简述心室舒张功能异常的主要发生机制。
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1.肉芽组织的形态和作用：形态特点：肉芽组织是由新生的毛细血管和增生的成纤维细胞组成，肉眼观察表面为鲜红色、柔软湿润、表面成颗粒状的结构。
在镜下可见大量的新生的毛细血管向创面垂直生长，以小动脉为轴心形成袢状弯曲和毛细血管网，毛细血管间有大量成纤维细胞，组织内富含液体，并有各种炎性细胞浸润。
作用：1）抗感染和保护创面。
2）填补创口及其他组织缺损。
3）机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
2.坏死的类型与结局类型：1）凝固性坏死，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，镜下细胞微细结构消失，而组织结构轮廓尚可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带，结核病时，也称干酪样坏死。
2）液化性坏死，由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放的大量水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后易发生溶解液化。
镜下见死亡的细胞完全被液化，局部组织快速被溶解。
3）纤维素样坏死：又称纤维素样变性。
4)坏疽：又分干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。
结局：1)溶解吸收：由坏死组织和白细胞溶蛋白酶的作用，使之发生溶解、液化，在由淋巴管吸收或由吞噬细胞吞噬、消化。
2)分离排出：较大坏死灶不能完全溶解吸收时，则由溶蛋白酶仅将周边的坏死组织溶解，造成坏死灶与健康组织的分离，再进一步形成脱落或经管道排出。
3)机化：由坏死灶周边的组织形成肉芽组织长入坏死区，逐渐溶解、吸收坏死物并加以取代。
4)包裹、钙化：坏死灶过大不能完全溶解吸收，仅由周围长出肉芽组织对坏死病灶加以包绕时，叫做包裹。
坏死组织内可在发生钙盐沉积，则为钙化。
3.血栓的形成条件及结局活体心血管腔内血液成分凝固或粘集形成固体质块的过程，称为血栓形成。
所形成的固体质块叫血栓。
血栓形成的条件：1．心血管内膜损伤是血栓形成的最重要条件。
内皮细胞机械屏障作用；内皮细胞能分泌、合成多种抗凝物质。
常见：静脉内膜炎，动脉粥样硬化伴溃疡形成，风湿性或细菌性内膜炎，心肌梗死，结节性多动脉炎，同一静脉经过多次注射。
2．血流状态的改变：血流缓慢、停滞或涡流形成（1）正常轴流消失，血小板与内膜接触机会增加，促进血小板粘集。
（2）局部凝血因子和凝血酶浓度增加，达到凝血所需浓度。
（3）内皮细胞缺氧，受损。
常见：夜间熟睡，心力衰竭，久病卧床者。
3．血液凝固性增加：指血液的高凝状态。
血小板数量或粘度增加、活性增强（妊娠，手术后、产后）；内脏癌时癌细胞释放出保凝因子；DIC及游走性血栓性脉管炎。
三种条件常同时存在。
类型： 1）白色血栓2）混合血栓3）红色血栓4）透明血栓结局：1）软化、溶解、吸收2）机化3）钙化4.炎症的局部表现和形成原因。
局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
红：最初为鲜红，动脉性充血。
后为暗红，静脉性瘀血。
肿：主要为炎性水肿，还可以是充血，细胞渗出及增生。
热：动脉性充血，血流量上升，血流速度加快。
痛：炎性介质H+K+；组织水肿，张力升高，压迫神经末梢。
功能障碍：组织损伤、渗出造成阻塞、压迫、疼痛。
5.急性炎症的分类与特点：1）浆液性炎：常发生于黏膜、浆膜和疏松结缔组织，一浆液渗出为主。
2）纤维素性炎：易发生于黏膜、浆膜与肺组织，以纤维蛋白原渗出为主，继而形成纤维素，在HE切片中纤维素红染、相互交织的网状、条状或颗粒状，常混有中性粒细胞和花似的细胞碎片。
3）化脓性炎：（1）表面化脓和积脓——是发生在黏膜和浆膜的化脓性炎，（2）蜂窝织性炎——指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。
常由溶血性链球菌引起，发生于皮肤，肌肉和阑尾，（3）脓肿——为局限性化脓性炎症，组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，只要有金黄色葡萄球菌引起，常发生于皮下和内脏，（4）出血性炎：炎症灶的血管损伤严重，渗出物中大量红细胞。
6.试述炎症的基本病理变化变质:炎症局部组织发生的变性与坏死,称为边只,常在炎症早期发生,这是由于致炎因子的直接损伤作用及炎症过程中局部血液循环障碍和反应产物共同作用的结果。
渗出:以血管反应为中心的渗出性改变是炎症的重要标志.炎症局部组织和血管内的液体和细胞成分,通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表和黏膜表面.增生:在致炎因子刺激下,炎症灶内的巨噬细胞、血管内皮细胞及纤维细胞增生,一般在炎症后期发生.变质是机体的损伤过程,而渗出和增生为机体的抗损伤及修复过程。
7.以变质性炎为主的疾病，分别简述其基本病变特点：病毒性肝炎：各型病毒性肝炎病变基本想通，都是以肝细胞的变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和间质纤维细胞组织增生，属于变质为主的炎症。
乙脑：广泛累及脑脊髓实质，引起神经细胞变性、坏死，胶质细胞增生和血管周围炎细胞浸润。
病变以大脑皮质、基底核和视丘最为严重；小脑皮质、丘脑和脑桥次之；脊髓病变最轻，常仅限于颈段脊髓。
阿米巴病：病变部位主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠，严重病理整个结肠和小肠下段均可受累。
基本病变为组织溶解液化为主的变质性炎，以形成口小底大的烧瓶状溃疡为特点，可分为急性期和慢性期。
重症感染，中毒。
8.渗出液和漏出液有何区别？渗出液：见于炎症时，其特点是蛋白质含量高，比重大于1.018，细胞数多，容易凝固，浑浊。
漏出液：见于非炎症时，其特点是蛋白质含量低，比重小于1.018，细胞少，清亮，不易凝固。
9.异型性定义以及对良恶性肿瘤的诊断意义由于分化程度不同，肿瘤组织在细胞形态和组织结构上都与其起源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。
（一）肿瘤细胞的异型性：1.肿瘤细胞的多形性；2.核的多形性：表现为核大小、形态、染色不一，胞核增大，核浆比例增大，出现巨核，多核，奇异形核；核染色深，染色质呈颗粒状，核膜增厚，核仁增大，增多；出现病理性核分裂象。
瘤细胞的异型性，尤其是胞核的异型性是恶性肿瘤的主要特征，在区别良恶性肿瘤中有重要意义。
（二）肿瘤组织结构的异型性：良性肿瘤的组织结构与其来源的组织相似，而恶性肿瘤的组织结构具有明显的异型性，瘤细胞排列絮乱，失去正常的结构和层次，极向消失。
10.良恶性肿瘤的区别分化程度：分化好，异型性小/分化不好,异型性大核分裂:无或稀少,不见病理性核分裂象/多件,可见病理性核分裂象生长速度:缓慢/较快生长方式:膨胀或外生性/浸润或外生性继发改变:很少发生出血,坏死/常发生出血,坏死,溃疡形成等复发:不或很少/易转移:不/可对机体的影响:较小,主要为局部压迫或阻塞/较大,除压迫阻塞外,可破坏组织结构,引起出血,感染,溃疡,穿孔,内分泌絮乱,恶病质及发热,疼痛,副肿瘤综合征等。
11.癌与肉瘤的区别组织来源:上皮/间叶发病率:较高,约为肉瘤的9倍/较低发病年龄:多发于40岁以上中老年人/有些类型主要发生在年轻人或儿童,有些类型主要见于中老年人大体特点:质硬,灰白,干燥,切面呈颗粒状/质软,灰红,湿润,切面细腻呈鱼肉状组织学特点:多形成癌巢,实质与间质分界清楚,纤维组织常有增生/肉瘤细胞弥漫分布,实质与间质分界不清,间质内血管丰富,纤维组织少网状纤维染色:癌巢被网状纤维组织包绕,但癌细胞间无网状纤维/肉瘤细胞间有网状纤维转移:多淋巴道/多血道12.癌前病变和常见的癌前病变某些疾病或病变虽然本身不是恶性肿瘤,但具有发展为恶性肿瘤的潜能,患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。
这些疾病或病变称为癌前疾病或癌前病变。
常见的癌前病变：大肠腺瘤（有绒毛状腺瘤，管状腺瘤等类型，绒毛状腺瘤发生的癌变机会更大），乳腺纤维囊性病，慢性胃炎与肠上皮化生，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡，黏膜白斑（长期不愈有可能转变为鳞状细胞癌）、13.肿瘤扩散方式1、局部蔓延是肿瘤的扩散中常见的方式：肿瘤细胞向周围组织、器官直接蔓延、渗透，往往首先通过组织间隙逐渐扩散并破坏邻近的组织器官。
2、通过血液或淋巴液转移是肿瘤的扩散方式中很重要的：恶性肿瘤的细胞可随淋巴液流动，在相应的淋巴结停留、增殖。
恶习性肿瘤晚期，癌细胞可转移到较远的淋巴结。
恶性肿瘤的生长借助丰富的血液循环，速度快，范围广。
肉瘤主要靠血行转移，恶性程度高的癌或晚期癌症，通过血行扩散和转移。
3、种植性转移也是肿瘤的扩散方式的一种：恶性肿瘤的细胞脱落到新的部位生长形成转移肿瘤。
肺癌在胸腔内的扩散，胃癌在腹腔内的扩散。
恶性肿瘤遵循着常见的途径扩散与转移。
14.动脉粥样硬化的基本病变：1）脂纹：早起变化，动脉内膜肉眼可见针眼大小的斑点及宽1~2mm长短不一的可隆起于动脉内膜表面的黄色条纹，镜下为大量泡沫细胞。
2)纤维斑块：为隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，也可为瓷白色，镜下观，斑块表面为一层纤维帽，可伴有玻璃样变性，其下可见大量泡沫细胞、巨噬细胞及大量细胞外脂质和基质，随着细胞的崩解，病变可溃变为粥样斑块。
3)粥样斑块：为明显隆起于动脉内膜表面的灰黄色斑块，镜下，纤维帽下含有坏死物、胆固醇结晶、钙化等，底部可有肉芽组织，外周可见少量泡沫细胞、淋巴细胞，动脉中膜不同程度萎缩。
4)继发改变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄。
15.良性高血压的分期及各期病变。
1）功能紊乱期：为早期阶段，当症状缓解后血压可恢复正常。
2）动脉病变期：（1）细动脉壁的玻璃样变性，管壁变硬，管腔狭窄甚至闭塞；（2）肌型小动脉中膜增多，内弹力板分裂，管腔狭窄。
3）内脏病变期：(1)左心室肥大（心衰）；（2）肾，表现为原发性颗粒固缩肾，肾衰；（3）脑，细小动脉发生纤维素样坏死，可引发血栓形成或微动脉瘤形成，也可发生脑出血或脑软化；（4）视网膜，视盘水肿，视网膜出血。
16.风湿病的三期基本病理变化的特点：1）变质渗出期：病变的结缔组织粘液变性、胶原纤维肿胀断裂、崩解以及纤维样变性，伴有少量中性粒细胞浸润，此期间持续一个月。
2）增生期：病变部位形成风湿小结，内有风湿细胞，少量炎细胞，持续2~3个月。
3）愈合期：风湿小结的纤维化，风湿细胞，成纤维细胞转化为纤维化细胞并产生胶原纤维，风湿小结转化为瘢痕组织，2~3个月。
17.何谓冠心病,心肌梗死有哪些合并症。
冠心病:冠状动脉性心脏病(CHD),简称冠心病,是因冠状动脉狭窄所致心肌缺血而引起,也称缺血性心脏病(IHD).冠状动脉粥样硬化症占冠状动脉性心脏病的绝大多数.因此,习惯上把CHD视为冠状动脉粥样硬化性心脏病的同义词。
合并症:心力衰竭,心脏破裂,室壁瘤,附壁血栓形成,心源性休克,急性心包炎,心律失常。
18.大叶性肺炎和小叶性肺炎的鉴别：病原菌：肺炎球菌毒力较强的1、3、7、2型/多种化脓菌:金菌,肺炎球,嗜血流感杆菌,克雷白杆菌,链球菌,绿脓杆菌,大肠杆菌等病变特点:肺泡的纤维素性炎/以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎病变范围:起始于肺泡到肺段或整个肺叶/起始于细支气管到以肺小叶为单位灶性散步肉眼：单侧肺，左肺，右肺下叶/双肺下叶和背侧,黄白色病灶,斑片状分布镜下:单侧肺受累,典型的四型表现,胸膜常受累,支气管不受累/化脓性支气管炎,肺泡腔内的渗出物花样多,肺泡壁破坏及小脓肿形成并发症:少见,肺肉质变,胸膜肥厚,肺脓肿及脓胸,败血症,感染性休克/多且严重,心衰,呼衰,脓毒血症,肺脓肿,脓胸好发人群:青壮年/小儿和年老体弱者,往往作为合并症出现预后:好/差19.大叶性肺炎的典型四期病变充血肿胀期:发病后1-2天;肺肿大,暗红色;镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡内浆液性渗出;胸片:片状模糊阴影;临床:寒战,高热,白细胞升高;红色肝样变:发病后3-4天;肺肿大,暗红色,质实如肝;镜下: 肺泡壁毛细血管扩张充血,纤维素及大量红细胞渗出;胸片:大片致密阴影;临床:发绀等缺氧症状,铁锈色痰,胸痛;灰色肝样变:发病后5-6天，肺肿大，灰白色，质实如肝；镜下：肺泡壁毛细血管受压塌陷，纤维素及大量中性粒细胞渗出；胸片：大片致密阴影;临床：全身症状减轻；缺氧症状缓解，粘液脓性痰；溶解消散期：发病后7天，肺质地变软；镜下：中性粒细胞变形坏死，纤维素溶解吸收，肺组织完全恢复正常结构和功能；胸片：恢复正常；临床：症状和体征逐渐减轻，消失。