【精品推荐】铅中毒是如何诊断和分级的
预防医学考试辅导——慢性铅中毒的临床表现、诊断与防治
慢性铅中毒的临床表现、诊断与防治 1.临床表现 （1）神经系统 神经衰弱综合征 是早期常见征候。
有头痛、头晕、睡眠障碍、记忆⼒减退、乏⼒、肌⾁、关节酸痛。
常伴有植物神经功能紊乱。
多发性神经炎 可表现为感觉型、运动型或混合型。
感觉型表现为肢端发⿇，四肢末端呈⼿套、袜套样感觉障碍。
运动型表现为握⼒减退，伸肌⽆⼒甚⾄⿇痹，出现“垂腕症”、“垂⾜症”、鱼际肌萎缩等。
严重中毒病⼈可出现癫痫样发作、精神障碍或脑神经损害的中毒性脑病。
（2）消化系统 ⼝内有⾦属味，有⼈齿龈可见蓝⾊铅线。
如出现顽固性便秘，则常为腹绞痛的先兆。
腹绞痛是铅中毒的典型症状之⼀，多为突然发作，呈持续性绞痛，部位多在脐周，发作时患者⾯⾊苍⽩，⼤汗淋漓，常伴呕吐，烦躁不安，⼿按压腹部疼痛可缓解。
检查时腹部平坦柔软，⽆固定压痛点，⽆反跳痛，肠鸣声减弱。
⽬前典型的腹绞痛发作已少见，多表现为腹部隐痛，腹胀等。
（3）⾎液系统 表现为铅容和贫⾎。
患者⾯部及肢端呈灰⽩⾊，贫⾎常呈低⾎红蛋⽩性，周围⾎中可见点彩红细胞、织红细胞及碱粒红细胞的增多。
此外⼥性患者常有⽉经不调、流产及早产等。
2.诊断 （1）铅吸收 有密切铅接触史，尿铅量增⾼。
（2）轻度中毒 尿铅量增⾼，出现神经衰弱综合征，可伴有腹胀、腹隐痛、便秘等症状，尿粪卟啉阳性或碱粒红细胞增多。
（3）中度中毒 除上述表现外，⾄少具有下列表现之⼀者，可诊断为中度中毒：腹绞痛；贫⾎；感觉型多发神经炎或伸肌⽆⼒。
（4）重度中毒 除以上表现外，具有下列⼀项者，可诊断为重度中毒：铅⿇痹；中毒性脑病。
3.防治 （1）治疗及处理 轻度铅中毒，可做驱铅治疗和对症治疗，⼀般不必调离原⼯作。
考 试 ⼤ 站整理常⽤：依地酸⼆钠钙，每天0.5～1.0g，稀释后静脉注射或滴注。
⽤药3～4天后间隔停药3～4天为⼀疗程。
⼆巯基丁⼆酸钠，每天lg，稀释后静脉注射，疗程同前。
中度中毒除治疗外，原则上应调离铅作业。
重度中毒必须调离铅作业，并给予积极治疗。
慢性铅中毒
职业性慢性铅中毒中国疾病预防控制中心职业卫生与中毒控制所黄金祥职业性慢性铅(lead，Pb)中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统损害为主的全身性疾病。
一、诊断及分级标准(一)轻度中毒1.血铅≥2.9 μmol/L（0.6 mg/L、600 μg/L）或尿铅≥0.58 μmol/L（0.12 mg/L、120 μg/L）；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：①尿δ-氨基-r-酮戊酸(δ -ALA)≥61.0 μmol/L（8mg/L、8000 μg/L）者；②血红细胞游离原卟啉（EP）≥3.56 μmol/L（2 mg/L、2000 μg/L）；③红细胞锌原卟啉（ZPP）≥2. 91 μmol/L （13.0 μg/gHb）；④有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
2.诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86 μmol/L（0.8 mg/L、800 μg/L）或4.82 μmol/24小时（1mg/24小时、1000 μg/24小时）者，可诊断为轻度铅中毒。
(二)中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：①腹绞痛；②贫血；③轻度中毒性周围神经病。
(三)重度中毒具有下列一项表现者：①铅麻痹；②中毒性脑病。
二、诊断依据根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其他原因引起的类似疾病，方可诊断。
(一)职业接触铅为柔软略带灰白色的重金属。
职业接触常见于铅矿的开采、烧结和精炼，含铅金属和合金的熔炼，蓄电池制造，印刷业铸字和浇板，电缆包铅，自来水管道、食品罐头及电工仪表元件焊接，拆修旧船、桥粱、建筑物时的焊割作业等。
此外，在用铅化合物作颜料、釉料、油漆、橡胶、塑料、玻璃、陶瓷、炸药等工业也可有职业接触。
国内以铅熔炼、蓄电池制造行业发生铅中毒的人数较多。
(二)临床表现职业接触铅及其无机化合物主要引起慢性中毒。
因中毒程度不同，可有不同的临床表现，通常呈隐匿发展过程，以神经、消化和造血系统损害的临床表现为主。
铅中毒的职业病的诊断标准
铅中毒的职业病的诊断标准一、诊断原则根据确切的职业史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查，参考作业环境调查，进行综合分析，排除其它原因引起的类似疾病，方可诊断。
二、观察对象有密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者：１、尿铅≥0.34μmol/L(0.07mg/L、70μg/L)或0.48μmol/24h(0.1mg/24h、100μg/24h)２、血铅≥1.9μmol/L(0.4mg/L、400μg/L,)３、诊断性驱铅试验后尿铅≥1.45μmol/L(0.3mg/L、300μg/L)而<3.86μmol/L(0.8mg/L)者。
三、诊断及分级标准１、轻度中毒血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600μg/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120μg/L)；且具有下列一项表现者，可诊断为轻度中毒：尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000μg/L)者；血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000μg/L)；红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0μg/gHb)；有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
诊断性驱铅试验，尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800μg/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000μg/24h)者，可诊断为轻度铅中毒。
２、中度中毒在轻度中毒的基础上，具有下列一项表现者：腹绞痛；贫血；轻度中毒性周围神经病。
３、重度中毒具有下列一项表现者：铅麻痹；中毒性脑病。
申请职业病诊断时应当提供：一、职业史、既往史；二、职业健康监护档案复印件；三、职业健康检查结果；四、工作场所历年职业病危害因素检测、评价资料；五、诊断机构要求提供的其他必需的有关材料。
用人单位和有关机构应当按照诊断机构的要求，如实提供必要的资料。
没有职业病危害接触史或者健康检查没有发现异常的，诊断机构可以不予受理。
铅中毒
慢性铅中毒是一种由于铅的累计吸收而导致的非传染性慢性病，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习。
表现为易怒、没有食欲、性格改变、腹绞痛等症状时，其血铅含量一般在50μg/dL左右，已经属于重度铅中毒。
铅以离子状态被吸收后进入血循环,主要以铅盐和与血浆蛋白结合的形式最初分布于全身各组织，数周后约有95%以不溶的磷酸铅沉积在骨骼系统和毛发。
而血液内的铅约有95%分布在红细胞内,主要在红细胞膜，血浆只占5%。
沉积在骨组织内的磷酸铅呈稳定状态,与血液和软组织中铅维持着动态平衡。
被吸收的铅主要经肾脏排出，还可经粪便,乳汁、胆汁、月经,汗腺、唾液头发、指甲等途径排出。
一、铅的吸收、分布和排出正常人每日由饮食进入300μg铅，其中约有10%可被吸收，由呼吸道吸入的铅约有40%可被吸收，铅吸收后进入血液，分布于软组织如肝、脾、肾、脑等，以后铅在体内重新分布，90%—95%的铅贮存于骨骼，吸收到体内的铅主要由肾排出，一小部分由粪便、唾液、汗、乳汁等排出，每日铅吸收量超过0.5mg可发生蓄积并出现毒性。
血液、软组织中铅为可转运性铅，具有生物活性，其量超过正常，但尚无中毒症状时为铅吸收，过量铅可产生毒性，骨骼内铅为贮存铅，无生物活性，血铅、软组织铅与骨骼铅处于动态平衡状态，在感染、饮酒、酸中毒等情况下，骨骼中铅转运到血液和软组织可引起中毒。
铅中毒的机制中毒机制铅及其无机化合物的毒性与体内铅量有关，颗粒小的铅化合物容易由呼吸道吸入，集中溶解度大的铅化合物进入体内容易被吸收，因而毒性较大，铅在体内易与蛋白质的巯基结合，可抑制含巯基的酶，特别是有关血红素合成的几种酶。
铅抑制红细胞δ-氨基-r-酮戊酸脱水酶（ALAD）可使血清和尿中δ-氨基-r-酮戊酸（ALA）增多，铅抑制粪卟啉原脱羧酶，引起尿中粪卟啉增多，铅抑制血红素合成酶，干扰铁与原卟啉结合成血红素，并影响血红蛋白的生成，结果幼红细胞内蓄积铁（形成环性铁粒幼细胞）和游离原卟啉（FEP），游离原卟啉与锌螯合，形成锌原卟啉（ZPP）。
铅中毒
临床表现
• 7.重症铅中毒常有阵发性腹绞痛，并可 发生肝大、黄疸、少尿或无尿、循环衰 竭等，少数有消化道出血和麻痹性肠梗 阻。病期较长的患者并有贫血，面容呈 灰色（铅容），伴心悸、气促、乏力等， 牙齿与指甲因铅质沉着而染黑色，牙龈 的黑色“铅线”很少见于幼儿。有时可 见肢体瘫痪，若发生肋间肌瘫痪，则可 出现呼吸困难，甚至呼吸衰竭；
铅中毒的诊断与分级（国际）
• Ⅰ级：<100ug/L。相对安全（但已具胎儿毒 性，易使孕妇流产、早产，胎儿宫内发育迟 缓）； • Ⅱ级：100-199ug/L。可影响神经传导速度 和认知能力，使儿童易出现头晕、烦躁、注意 力涣散、多动； • Ⅲ级：200-449ug/L。可引起缺钙、缺锌、 缺铁，智商下降， 厌食、异食，贫血，腹痛等；
儿童铅中毒的治疗 §处理：原则
健康教育 环境干预 驱铅治疗
驱铅治疗：目前主张采用口服二巯基丁二酸 （DMSA）
治疗
• 1、杜绝铅毒继续进入 • 在轻症中毒病人断绝铅的来源已能遏止危 重的症状,对误服大量含铅药物而致中毒的病儿 首先必须导吐（可用吐根糖浆）,并用1％硫酸 钠或硫酸镁洗胃,继之向胃内注入硫酸钠或硫酸 镁15～20g,使形成不溶性硫化铅然后再次洗 胃,以清除沉淀出的硫化铅,以后服用较大量牛 乳或生蛋白,可使剩存铅质成为不易溶解的盐类, 并可保护胃粘膜；再用盐类泻药1～2次以导泻。
儿童铅中毒的分级
• I级：<10g/dl(0.483 mol/L); • II-A级：10-14 g/dl(0.483-0.676 mol/L); • II-B级：15-19 g/dl(0.724-0.917 mol/L); • III级： 20-44g/dl(0.965-2.123 mol/L);
铅中毒程度分级标准
铅中毒程度的分级标准可以根据不同的国家或地区、组织和专业机构的标准而有所不同。
以下是一个常见的铅中毒程度分级标准供参考：
1. 轻度中毒：血铅浓度（BLL）在10微克/分升（μg/dL）至25μg/dL之间。
轻度中毒可能导致一些轻微的症状，如疲劳、头痛、失眠等。
2. 中度中毒：BLL在25μg/dL至40μg/dL之间。
中度中毒可能引起更明显的症状，包括消化不良、贫血、肌肉痉挛等。
3. 重度中毒：BLL在40μg/dL以上。
重度中毒可能导致严重的神经系统损害，如智力障碍、发育迟缓、行为异常、肌肉瘫痪等。
需要注意的是，铅中毒程度的评估不仅仅依赖于血铅浓度，还要考虑个体的年龄、性别、健康状况以及接触铅的时间和途径等因素。
此外，不同国家或地区可能会有自己的特定标准和指南，因此在具体情况下应参考当地的相关法规和专业建议。
如果您或他人可能存在铅中毒的风险，请及时咨询医生或专业机构，以获取准确的评估和治疗建议。
职业性铅及其无机化合物中毒诊断标准2024
职业性铅及其无机化合物中毒诊断标准1范围本标准规定了职业性铅及其无机化合物中毒的诊断原则及诊断分级。
本标准适用于职业接触铅及其无机化合物的烟、尘和蒸气所致中毒的诊断。
2规范性引用文件下列文件中的内容通过文中的规范性引用而构成本标准必不可少的条款。
其中，注日期的引用文件，仅该日期对应的版本适用于本标准；不注日期的引用文件，其最新版本（包括所有的修改单）适用于本标准。
GBZ59职业性中毒性肝病诊断标准GBZ76职业性急性化学物中毒性神经系统疾病诊断标准GBZ79职业性急性中毒性肾病的诊断GBZ/T157职业病诊断名词术语GBZ/T247职业性慢性化学物中毒性周围神经病的诊断GBZ/T303尿中铅的测定石墨炉原子吸收光谱法GBZ/T316血中铅的测定（所有部分）WS/T22血中游离原卟啉的荧光光度测定方法WS/T23尿中δ-氨基乙酰丙酸的分光光度测定方法WS/T92血中锌原卟琳的血液荧光计测定法3术语和定义GBZ/T157界定的术语和定义适用于本标准。
4诊断原则4.1急性中毒根据短期内吸入大量铅及其无机化合物的职业病危害接触史，出现以消化系统损害为主，可伴有多器官功能障碍的临床表现，结合辅助检查结果，参考职业卫生调查资料，综合分析，排除其他原因所致的类似疾病后，方可诊断。
4.2慢性中毒根据密切接触铅及其无机化合物3个月及以上的职业病危害接触史，出现以神经、消化、血液系统损害为主的临床表现，结合辅助检查结果，参考职业卫生调查资料，综合分析，排除其他原因所致的类似疾病后，方可诊断。
5诊断分级5.1急性中毒短期吸入大量铅及其无机化合物后，出现血铅≥2.9 μmol/L（600 μg/L）（见GBZ/T316），伴恶心、呕吐、腹胀、便秘或腹泻、食欲减退、腹绞痛等消化系统症状，可有乏力、头晕、口内有金属味、头痛、血压升高、多汗、少尿、面色苍白等症状，可发生贫血、中毒性肝病（见GBZ59）、中毒性肾病（见GBZ79）及急性中毒性脑病（见GBZ76）。
铅中毒
一、金属与类金属金属与类金属在工业上应用广泛。
现代工业生产中急性金属中毒已很罕见。
低剂量长时间接触金属和类金属的烟、雾、尘等，引起的慢性中毒，是目前金属中毒的防治重点。
铅1、理化特性铅（lead, Pb）为蓝灰色重金属。
熔点327℃,沸点1525℃。
加热至400-500℃时，即有大量铅蒸气逸出，在空气中可迅速氧化为氧化亚铅（Pb2O），并凝集成铅烟。
随着温度的升高可进一步氧化生成氧化铅（PbO）、三氧化二铅（黄丹，Pb2O3）、四氧化三铅（红丹，Pb3O4）。
铅的氧化物易溶于稀酸。
2、铅接触作业有铅矿的开采及冶炼；制造电缆、铅管、保险丝、含铅焊锡等；蓄电池及颜料工业的熔铅和制粉；含铅油漆、釉料的生产与使用；塑料、橡胶工业中的稳定剂和促进剂等。
（以往的铅字浇铸）3、铅的吸收代谢与中毒机理1）吸收主要通过呼吸道，其次是消化道。
四乙基铅可通过皮肤吸收。
2)代谢吸收进入血液的铅，90%与红细胞结合，其余与血浆蛋白结合，初期分布至肝肾等实质器官，数周后转移至骨骼。
缺钙、感染、饮酒、饥饿及服用酸性药物时，铅可以重新回到血液中。
3）、铅的中毒机制a、铅对血红素合成的毒性铅对血红素合成的影响主要抑制含巯基的δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶（ＡＬＡＤ）和血红素合成酶，也可抑制δ-氨基-γ-酮戊酸合成酶（δ-ALAS）。
ＡＬＡＤ受抑制后，使血ＡＬＡ增加，由尿排出。
血红素合成酶受抑制后，体内的锌离子被络合于原卟啉Ⅸ，形成锌原叶啉（ＺＰＰ），从而出现红细胞游离原卟啉（FEP）或ZPP增高，导致血红素合成障碍。
b、铅对红细胞的直接毒性作用铅可抑制红细胞膜上的 Na+ 、 K+-ATP酶的活性，引起红细胞内的大量K+逸出，导致细胞膜崩解而溶血。
此外，铅可与红细胞表面的磷酸盐结合形成不溶性的磷酸铅，使红细胞表面的物理特性发生改变，脆性增加，导致溶血。
c、铅对血管的毒性引起血管痉挛。
d、铅对神经的毒性铅对神经系统的作用：铅可使大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊乱，也可直接损伤周围神经，引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致腕下垂。
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铅中毒是如何诊断和分级的
小编希望铅中毒是如何诊断和分级的这篇文章对您有所帮助，如有必要请您下载收藏以便备查，接下来我们继续阅读。
本文概述：铅在大气中主要积累在贴近地面和地面1米以下的大气中，尤其是儿童更容易引起铅中毒。
铅中毒初期可能没有什么症状出现，但随着体内铅毒的逐渐积累，慢慢就会影响儿童的体格生长，智能发育亦会受到损害。
下面让我们一起来了解一下铅中毒是如何诊断和分级的吧！
铅是重金属毒物，不应存于体内，亦不应从血中测出。
铅在体内任何痕量的存在即为铅中毒，那么你知道铅中毒是如何化验检查的吗?下面专注于公共安全的小编就为您解析铅中毒是如何检验和分级的。
铅中毒的诊断
一、人体内铅的测定
(一)血铅。
是近期前吸收指标，血铅正常值上限为2.4μmol/L(50μg/dl)。
(二)尿铅。
可反映铅吸收情况，尿铅正常值上限为0.39μmol/L(0.08mg/L)
(三)诊断性驱铅试验。
其尿铅 1.45μmol/L(0.3mg/L)为正常值上限，尿铅超过
3.86μmol/L(0.8mg/L)或
4.82μmol/L(1mg/d)者，可诊断铅中毒。
(四)尿中粪卟啉(尿棕色素)。
尿中粪卟啉增多也见于血卟啉病、肝病以及酒精中。