饮食中钠盐摄入量对静脉生理盐水负荷试验和卡托普利试验结果的影响
饮食氯化钠和钾含量对高血压的影响
饮食氯化钠和钾含量对高血压的影响
李丽萍
【期刊名称】《国外医学：医学地理分册》
【年(卷),期】1997(018)004
【摘要】试验证明，患高血压的动物用高ＮａＣｌ喂养，即使血压未进一步升高，也能大大提高死亡率，主要原因是多发性脑梗塞。
近期的研究证明，高钾饮食能降低高ＮａＣｌ饮食所引起的血压升高，正常或偏低的钾摄入量则能促进ＮａＣｌ所引起的血压上升。
肾脏的钠潴留倾向与高ＮａＣｌ摄入量结合在一起，血压更易升高，本来这种高血压升高会增大ＮａＣｌ排出量，恢复正常的ＮａＣｌ平衡。
但是Ｄａｈｌ盐敏感大鼠有肾功能异常，能促进钠潴留。
依此推论，高血压敏感人体内，也可能存在肾功能异常。
【总页数】4页(P164-166,155)
【作者】李丽萍
【作者单位】解放军289医院
【正文语种】中文
【中图分类】R544.1
【相关文献】
1.甲酸钾含量对氯化钠和硫酸钙溶解量的影响 [J], 聂勋勇;程地奎;王平全;白宇
2.复方氯化钠注射液中氯化钾含量检测方法的研究 [J], 张瑜;郑小变;刘慧
3.火焰原子吸收分光光度法测定复方氯化钠注射液中氯化钾含量 [J], 姜丽;鲁金凤;
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4.对复方氯化钠散2号中枸橼酸钾含量测定方法的商榷 [J], 黄力;王伟宁
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钠盐中毒事件的原因及防范措施分析
钠盐中毒事件的原因及防范措施分析钠盐中毒是指摄入过量的钠盐，导致血钠浓度过高，从而影响机体正常的生理功能。
在日常生活中，钠盐被广泛应用于食品加工、调味品、药品等领域，因此钠盐中毒也时有发生。
本文将从钠盐中毒的原因及防范措施进行分析，以加强对钠盐中毒的认识和预防。
钠是人体所需的必需盐之一，它参与体内的水电解质平衡、神经传导、肌肉收缩等重要生理活动。
然而，如果摄入过量的钠盐，将导致体内的钠离子浓度升高，使细胞外液中的渗透压增大，细胞内的渗透压减小，从而引起水从细胞内转移到细胞外，导致细胞内水肿，影响细胞正常功能。
钠盐中毒的原因有以下几个方面：1. 过量摄入钠盐：过量摄入食品中含钠盐较高的食物，如咸菜、腌制品、薯片、油炸食品等。
尤其是现代快餐、外卖等食品，往往在加工过程中加入大量盐和调味剂，导致钠盐摄入过量。
2. 肾脏排钠功能减退：患有肾脏疾病的人，由于肾脏排钠功能减退，导致体内钠盐潴留，易发生钠盐中毒。
此外，一些使用利尿剂的患者，过度利尿也会导致钠盐丢失过多，造成钠盐中毒。
3. 长时间大量失水：在高温环境下，长时间剧烈运动，大量出汗导致液体和钠盐的丢失，而补充过多的清水而不注意适量的盐摄入，会引起体内失水和钠盐丢失的不平衡，进而出现钠盐中毒。
4. 摄入含钠盐的药品：一些治疗心脏病、血压病的药物中含有较高的钠盐，长期服用易导致钠盐过量。
钠盐中毒对人体的危害主要表现为：口渴、恶心、呕吐、水肿、头痛、肌肉无力、电解质紊乱等症状。
严重情况下，可导致抽搐、昏迷、心脏骤停等严重后果。
因此，我们应该采取一些有效的防范措施来预防钠盐中毒的发生。
1. 合理饮食：日常饮食应控制钠盐摄入量，减少食用盐、腌制类食品和高钠饮料等。
增加摄入富含钾、镁、钙等电解质的食物，如新鲜水果、蔬菜、豆类等。
2. 注意药物使用：在使用药物时，要注意药品的成分，尤其是一些治疗心脏病、血压病的药物，应咨询医生，明确药物中的钠含量，避免过量摄入。
盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症诊断中的研究进展
㊀㊀基金项目:国家自然科学基金地区科学基金资助项目(81660139);中国医学科学院中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金资助项目(2019PT330003)作者单位:830001㊀乌鲁木齐,新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心㊁新疆高血压研究所㊁国家卫生健康委员会高血压诊疗研究重点实验室通讯作者:骆秦,主任医师,硕士生导师,电子信箱:luoqin2@盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症诊断中的研究进展李可立㊀骆㊀秦㊀洪㊀静摘㊀要㊀原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)作为最常见的继发性高血压,近年来备受人们重视㊂PA 患者不仅血压难以控制,且易出现靶器官损害,因此及早明确诊断非常重要㊂目前临床上应用最广泛的确诊试验是盐水负荷试验(saline infusion test,SIT),但关于盐水负荷试验和卡托普利试验(captopril challenge test,CCT)诊断PA 的优劣性目前尚无统一的结论,并且最近研究发现不同体位的SIT 具有明显不同的诊断价值㊂因此本文就盐水负荷试验在原发性醛固酮增多症中的研究进展加以综述㊂关键词㊀原发性醛固酮增多症㊀诊断试验㊀盐水负荷试验中图分类号㊀R544.1㊀㊀㊀㊀文献标识码㊀A㊀㊀㊀㊀DOI ㊀10.11969/j.issn.1673-548X.2021.03.027㊀㊀一㊁原发性醛固酮增多症的定义及危害原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是由单侧或双侧肾上腺自主分泌过多的醛固酮而造成的以高血压为主,伴或不伴有低血钾为特征的疾病,其在高血压患者中的发生率为5%~10%,在难治性高血压患者中的发生率可达17%~23%[1]㊂醛固酮过量分泌不仅会导致高血压,一些动物模型的实验证据表明醛固酮过量与血管㊁血管周围炎症㊁氧化应激及纤维化相关[2]㊂1篇纳入了31项研究,包括3838例PA 患者和9284例原发性高血压患者的Meta 分析中显示了PA 患者的心脑血管疾病发病风险成倍增加㊂PA 患者还可表现出代谢改变,如代谢综合征和糖尿病的发生率增加[3]㊂二㊁原发性醛固酮增多症的诊断步骤PA 的诊断主要包括筛查试验㊁确诊试验及分型诊断3步㊂根据2016年美国内分泌学会临床实践指南,PA 的筛查主要依据血浆醛固酮与肾素的比值(aldosterone -to -renin ratio,ARR),当该值升高[多数中心以20~30(ng /ml /h)/(ng /dl)为切点]时,提示筛查试验阳性,但影响该检测的干扰因素较多,在初筛阳性的高血压患者中,有30%~50%会出现假阳性[4]㊂为了排除这些假阳性结果,需进行确诊试验以明确PA 的诊断㊂目前指南推荐的PA 诊断试验主要包括盐水负荷试验㊁卡托普利试验㊁氟氢可的松抑制试验及口服钠负荷试验4种㊂在PA 所有诊断试验中,氟氢可的松抑制试验是公认诊断PA 最可靠的方法,但由于其诊断过于繁琐㊁费用昂贵㊁药物难以获得等原因难以广泛开展㊂与氟氢可的松抑制试验比较,盐水负荷试验与卡托普利试验过程简便,在临床上应用较为广泛㊂在经过确诊试验考虑为PA 的患者可进一步行肾上腺静脉取血术(adrenal venous sampling,AVS)以明确分型,从而为后续制定治疗方案提供依据㊂三㊁盐水负荷试验与卡托普利试验的诊断机制及应用1.盐水负荷试验(saline infusion test,SIT):盐水负荷试验是目前临床上应用最为广泛的PA 确诊试验㊂在正常情况下,通过静脉注射0.9%NaCl 注射液可使血钠及血容量增加,大量钠盐进入肾单位远曲小管可抑制肾小球旁细胞分泌肾素,从而抑制血管紧张素及醛固酮的分泌,使血中肾素㊁血管紧张素及醛固酮的水平降低,而在PA 患者中由于醛固酮为自主产生,进行该试验后醛固酮水平不会被明显抑制㊂在进行该试验时,要求患者在试验前保持仰卧位或坐位30~60min,并在4h 内匀速注射2L 0.9%NaCl 注射液,在整个测试过程中患者需保持仰卧位或坐位,然后在盐水负荷试验前后分别抽取血液样本㊂2016年美国内分泌学会临床实践指南指出盐水后血浆醛固酮的水平低于5ng /dl 时可排除PA,而>10ng /dl 时则诊断为PA,若处于5~10ng /dl 被认为处于灰色地带,其诊断需结合临床表现而定㊂有研究指出,盐水㊃411㊃后醛固酮水平在5~7ng/dl时,对PA的诊断具有较高的敏感度和特异性㊂在Rossi等[5]进行的1项前瞻性研究中,对319例接受仰卧位盐水负荷试验的患者进行分析,得出诊断PA的最佳盐水后醛固酮切点值为6.8ng/dl,敏感度为83%,特异性为75%㊂由于不同中心发现的最佳切点不一,因此目前尚无统一的标准,针对处于灰色地带的可疑PA患者,可通过其他确诊试验或结合临床表现以进一步诊断㊂2.卡托普利试验(captopril challenge test,CCT):卡托普利试验的作用机制在于生理情况下,血管紧张素能促进醛固酮的分泌,而卡托普利是一种血管紧张素转换酶抑制剂,能通过抑制血管紧张素Ⅰ向血管紧张素Ⅱ转换,从而抑制醛固酮分泌㊂在PA患者中由于醛固酮的产生不依赖或仅部分依赖于肾素㊁血管紧张素系统,因此给予卡托普利后醛固酮分泌不被抑制㊂该试验要求受试者在晨起静坐至少1h后口服25~50mg的卡托普利,在试验开始前抽取血样,在2h后进行血浆肾素㊁醛固酮及皮质醇的测定,若血浆醛固酮被抑制到30%以内则可诊断为PA㊂近年来也有研究指出,使用CCT后醛固酮诊断PA有更高的诊断性能㊂Meng等[6]研究发现,CCT后醛固酮相比于CCT后醛固酮抑制率具有更高的诊断准确性㊂在该研究中,研究者将受试者分为PA组和原发性高血压组,分别通过卡托普利试验后,PA组的血浆醛固酮下降了14.2%,原发性高血压组的血浆醛固酮下降了17.7%,两组血浆醛固酮抑制的程度比较差异无统计学意义(P>0.05),因此以醛固酮抑制率作为诊断指标较难区分PA与原发性高血压患者㊂采用CCT后醛固酮作为诊断PA的标准时其受试者工作特征曲线下面积(area under roc curve,AUC)为0.933,敏感度为87.0%,特异性为91.8%,阳性预测值为96.1%,阴性预测值为75.0%,能较好区分PA 和原发性高血压患者㊂CCT后ARR值的诊断价值也在许多研究中进行了探讨,在最近1篇纳入了26项研究的Meta分析中对上述情况进行了汇总[7]㊂这项分析显示,通过对CCT后醛固酮及CCT后ARR进行的亚组分析,发现CCT后醛固酮的合并AUC为0.94,合并敏感度为88%,合并特异性为83%;CCT后ARR的合并AUC为0.90,合并敏感度为84%,合并特异性为83%,二者的诊断性能比较差异无统计学意义(P>0.05)㊂虽然卡托普利试验的诊断方式仍存在争议,但作为一种简便㊁安全㊁经济且具有较高诊断性能的试验,它在临床中的应用也较为广泛㊂四㊁盐水负荷试验与卡托普利试验的比较鉴于目前普遍认为盐水负荷试验及卡托普利试验具有较好的临床应用价值,也有一些研究者对两者进行了比较㊂Meng等[6]研究发现,SIT后醛固酮诊断PA的AUC为0.972,而CCT后醛固酮诊断PA的AUC为0.933㊂SIT与CCT对PA的阳性预测值分别为97.2%与96.1%,阴性预测值分别为80.7%与75.0%,提示在诊断PA方面,SIT较CCT略有优势,但差异无统计学意义(P>0.05)㊂Rossi等[5]研究发现,CCT与SIT的诊断性能相似,但当患者尿钠低于130mmol/L时,CCT的诊断性能会明显变差,从这点上说,SIT较CCT具有更好的稳定性,不受钠摄入的干扰㊂国内重庆PA研究团队以氟氢可的松抑制试验作为金标准,比较了SIT与CCT诊断PA的准确性[8]㊂通过对135例PA患者和101例原发性高血压患者分别进行上述3项试验后的对比,该研究发现CCT与SIT的诊断准确性比较,差异无统计学意义(P>0.05)㊂除此之外,Nanba等[9]对120例日本高血压患者进行CCT㊁SIT试验后,发现CCT的敏感度为87%,而SIT的敏感度仅为63%,提示SIT的诊断性能不如CCT(P<0.05)㊂在最近的Meta分析中,对既往研究进行了回顾总结,发现CCT的合并AUC为0.921,合并敏感度和特异性分别为87%和84%,而SIT的合并AUC为0.923,合并敏感度和特异性分别为85%和87%,这显示CCT和SIT对PA的诊断性能比较差异无统计学意义(P>0.05)[7]㊂Lin等[8]还探讨了SIT联合CCT对PA的诊断价值,发现两种诊断试验的组合显示出更高的诊断准确性㊂联合试验的AUC为0.91,而单用SIT的AUC为0.83㊂在SIT结果不确定的亚组中,这种差距更为明显,单用SIT的AUC仅为0.58,而联合试验的AUC为0.79(P<0.05)㊂通过对以往研究的回顾,笔者发现SIT与CCT对PA的诊断价值无明显区别,但两者组合却对部分处于灰色地带的可疑PA患者具有较高的诊断价值㊂值得注意的是,在上述的大部分研究中,SIT所采用的体位为仰卧位,而Stowasser等[10]研究发现,在已知患者血浆醛固酮对体位变化有反应的情况下,采取不同体位的盐水负荷试验会有明显不同的诊断性能㊂五㊁坐位盐水负荷试验与卧位盐水负荷试验的比较既往研究进行的盐水负荷试验大多为卧位盐水㊃511㊃负荷试验(recumbent saline infusion test,RSIT),而不少研究发现RSIT的敏感度较差,可致单侧PA被漏诊㊂除此之外,由于不同体位测得的血浆醛固酮水平差异有统计学意义,因此通过坐位或卧位分别进行盐水负荷试验时可能产生不同的结果[11]㊂Ahmed 等[12]在2014年进行的1项前瞻性初步研究中,发现坐位盐水负荷试验(seated saline infusion test,SSIT)与氟氢可的松抑制试验在诊断PA上具有显著一致性,而RSIT与氟氢可的松抑制试验的一致性较差㊂该研究发现,在24例确诊为PA的患者中通过SSIT 确诊了23例,而通过RSIT仅确诊8例,其中RSIT漏诊了1例单侧PA㊁所有双侧PA和1个分型未定的PA㊂根据患者是否存在体位反应进一步分析,该研究发现在10例无体位反应的PA患者中,RSIT发现了7例阳性,而在14例有体位反应的PA患者中RSIT仅发现了1例㊂由此可见,RSIT诊断PA的敏感度明显差于SSIT,尤其对于存在体位反应的PA患者㊂该研究还对上述3个试验的血浆肾素活性进行了比较,发现氟氢可的松抑制试验及SSIT的肾素活性均较高,这反映了体位对肾素具有激活作用,因此体位反应性PA患者在卧位时血浆醛固酮水平较低,容易呈现假阴性㊂由于研究规模较小,可能存在较大的试验误差,故在2018年Stowasser等[10]进一步扩大了样本量,该研究涉及100例同时接受氟氢可的松抑制试验㊁RSIT 及SSIT的可疑PA患者,其中77例已明确诊断为PA㊂研究结果显示SSIT诊断PA的AUC为0.96,而RSIT诊断PA的AUC为0.80,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)㊂当上述两个试验分别取各自最佳诊断切点值时,SSIT对PA的敏感度为87%,明显超过RSIT的38%,因此SSIT相对于RSIT具有更优越的诊断性能㊂除此之外,通过SSIT只有3例PA患者无法确定诊断,相对于RSIT具有更少的不确定结果,因此SSIT较RSIT具有更高的诊断稳定性㊂在国外研究的基础上,我国研究者也通过1项纳入93例PA和20例原发性高血压患者的研究,对SSIT在我国人群中诊断PA的价值进行了探讨[13]㊂该研究发现SSIT诊断PA的AUC明显大于RSIT(0.945vs 0.828,P<0.05),进一步验证了SSIT也适用于中国人群㊂六㊁盐水负荷试验对PA分型及预后的预测价值1.SIT对PA分型的预测价值:准确评估和定位醛固酮瘤(aldosterone-prod-ucing adenoma,APA)对PA的治疗至关重要,因为APA相对于其他类型的PA对血管损伤更为严重,出血性脑血管意外的发生率更高,但可通过外科手术治愈[14]㊂近期研究表明,通过手术治疗不仅可使PA患者心脑血管疾病的发生率下降,还可有效改善PA患者的生活质量,因此准确判断PA分型尤其发现可通过手术治疗的APA 至关重要[15]㊂虽然AVS是PA分型的金标准,但具有侵袭性,可导致肾上腺出血㊁术后血栓等并发症,而且在不同中心其解释标准也不尽相同,它还具有不易开展㊁花费高等缺点,因此很多研究者致力于通过可靠的临床指标筛选出真正需要行AVS的PA患者㊂Stowasser等[10]的研究已经证实了SSIT对PA分型具有较好的预测价值㊂在最近1项研究中,进一步比较了SSIT与促肾上腺皮质激素兴奋试验对PA亚型预测的准确性[16]㊂促肾上腺皮质激素兴奋试验已被验证在东亚PA可疑患者中预测单侧亚型是有效的[17]㊂依据该研究结果,SSIT预测单侧PA的AUC显著高于促肾上腺皮质激素兴奋试验(0.907vs0.755,P= 0.02),提示SSIT在预测PA分型方面具有一定优势,其临床应用前景还有待于进一步验证和拓展㊂2.SIT对PA患者肾上腺切除术后预后的预测价值:盐水负荷试验对PA患者术后预后的预测价值也在近年来的研究中被相继发现㊂2015年Weigel 等[18]研究证明SIT后更高的醛固酮水平与PA患者更高的肾上腺切除术后缓解率相关,但该研究中APA的患者数较少㊂此后,在1项以PA患者为对象的研究中,扩大了APA样本例数,研究结果进一步验证了SIT对PA患者肾上腺切除术后预后的预测价值,提示若PA患者具有更高的体重指数㊁收缩压值及SIT后醛固酮值则在肾上腺切除术后可获得更好的血压控制[19]㊂Wu等[20]进一步比较了SSIT与CCT对PA患者肾上腺切除术后缓解率的预测价值,发现前者具有更好的预测性,并认为SSIT后醛固酮水平高于25ng/dl的患者在行肾上腺切除术后具有更好的临床结局,这有助于临床医生术前为APA患者进行肾上腺切除术的预后进行预测㊂虽然上述研究报道了SIT对PA术后预后的预测价值,但仍需在大样本人群中验证这一假设,以建立有效的预测模型㊂七㊁展㊀㊀望PA是一种常见的内分泌性高血压,影响人体多个系统并对靶器官造成不可逆性损害,因此尽早明确诊断并进行特异性治疗尤为关键㊂通过对近年来PA 确诊试验之一的SIT相关研究的回顾,总体而言,在㊃611㊃诊断PA方面与卡托普利试验比较,差异无统计学意义㊂但需要注意的是,这种比较是基于卧位盐水负荷试验进行的,而近年来研究发现,SSIT比RSIT具有更高的诊断价值,因此SSIT是否优于卡托普利试验仍需要进一步比较验证㊂此外,SIT不仅可作为PA 的确诊试验,还对PA患者的分型及预后具有预测价值,具有更广泛的临床应用前景㊂参考文献1㊀Funder JW,Carey RM,Mantero F,et al.The management of prima-ry aldosteronism:case detecti-on,diagnosis,and treatment:an en-docrine society clinical practice guideline[J].J Clin Endocrinol Metab,2016,101(5):1889-19162㊀Kuster GM,Kotlyar E,Rude MK,et al.Mineralocorticoid receptor inhibitionameliorates the transit-ion to myocardial failure and decrea-ses oxidative stressand 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低钠盐高血压患者也不能多吃
低钠盐高血压患者也不能多吃人们都知道，食盐的成分是氯化钠，而钠会导致血压升高。
因此，对于高血压患者来说，严格限制饮食中盐摄入量的禁忌，让他们只能对各种美食“望而兴叹”。
而低钠盐的问世，似乎解决了高血压患者的“后顾之忧”。
低钠盐用40%的氯化钾取代氯化钠，以减少日常钠的摄入。
但需要注意的是，低钠盐中钠含量降低，口味也更淡了，人们在烹调时往往需要加入更多的低钠盐，才能获得和普通盐一样的口味。
还有患者认为低钠盐用多少都无所谓，结果口味反而比以前更“重”了。
这样一来，不但起不到控制血压的作用，还可能导致血压升高。
因此，对高血压患者来说，适应清淡口味才是最重要的。
即使使用低钠盐，也要适量，最好保持和普通盐用量的一致，才能起到控制血压的效果。
此外，有些高血压患者肾脏功能不佳，钠和钾的代谢都比较差。
但他们往往只注意钠的摄取，结果反而导致钾摄取过量，对肾脏功能造成不可逆损伤。
生理盐水试验、卡托普利试验......原醛症诊断试验，一文读懂！
生理盐水试验、卡托普利试验......原醛症诊断试验，一文读懂！原发性醛固酮增多症「简称原醛症」是指肾上腺皮质分泌过多醛固酮，导致水分和钠盐潴留体内，尿中钾离子排出增加，从而引起高血压、低血钾的一类疾病。
面对疑似原醛的患者，该如何选择诊断试验呢？诊断试验这么多，四选一就可以？只做诊断试验就可以了吗？哪些人群又该注意筛查原醛呢？哪类患者会考虑原醛症？高血压伴低血钾或难治性高血压常常让临床医生想起本病的可能，但单单只凭这些信息是非常容易漏诊本病的，《原发性醛固酮增多症诊断治疗的专家共识（2020 版）》推荐，对于存在以下 6 种情况的患者应该进行原醛症筛查：►持续性高血压（>150/100 mmHg）者；使用 3 种常规降压药「包括利尿剂」仍无法控制血压（>140/90 mmHg）的患者；使用≥ 4 种降压药才能控制血压（<140/90 mmHg）的患者及新诊断的高血压患者。
►高血压合并自发性或利尿剂所致的低钾血症的患者。
►高血压合并肾上腺意外瘤的患者。
►早发性高血压家族史或早发（<40 岁）脑血管意外家族史的高血压患者。
►原醛症患者中存在高血压的一级亲属。
►高血压合并阻塞性呼吸睡眠暂停的患者。
筛查指标选什么？醛固酮 / 肾素比（ARR）为原醛症首选筛查指标。
ARR 作为原醛症最常用的筛查指标，实际临床中受很多因素影响，如患者年龄、性别、近期饮食情况、采血时间、体位因素、药物因素、采血方法、血钾水平、血肌酐水平等，故此指标只能作为原醛症的筛查指标，而非确诊指标。
目前，由于缺乏统一的诊断流程和检测方法，且 ARR 受诸多因素影响，使得ARR 的切点值变化范围非常大，故ARR 的切点值应考虑分层诊断。
对于没有条件获得切点值的实验室，可参考国外2016 年《原发性醛固酮增多的临床诊疗指南》，当检测的肾素活性和醛固酮浓度单位为 ng/mL/h 和 ng/dL 时，ARR 切点值为 30；当检测的肾素活性和醛固酮浓度单位为 mU/L 和 ng/dL，ARR 切点值为 3.7。
低盐饮食对高血压治疗的影响
低盐饮食对高血压治疗的影响摘要目的：研究低盐饮食对高血压患者高血压临床治疗效果的影响。
方法：选取接受高血压治疗的患者120名，对这些患者使用依那普利进行高血压的治疗，在这些患者服药期间，分别将患者随机平分为高盐组、中盐组、低盐组，连续进食30天后，对每组的血压进行测量并统计，統计结果使用SPSS统计学软件进行X2检验，α=0.05。
结果：高盐组收缩压150mmHg，舒张压100mmHg；中盐组收缩压140mmHg，舒张压95mmHg；低盐组收缩压125mmHg，舒张压85mmHg。
结论：高血压患者在进行高血压治疗的过程中应控制钠盐的摄入量，低盐饮食可以有效的降低高血压患者的血压。
关键词低盐饮食高血压依那普利高血压、糖尿病、心脏病是人类健康的“三大杀手”，随着人类医学的发展，人们现在可以对高血压进行有效的治疗，但是在治疗过程中，每一位患者的病情的康复情况却不一样，本人就患者日常饮食中钠盐的摄入量对高血压治疗的影响做了相关的临床分析，现将分析结果报告如下。
资料与方法2008年5月～2010年5月收治高血压患者120名，男66名，年龄23～68岁，平均56～57岁；女54名，年龄28～70岁，平均58～59岁；病程8～40年，平均26～27年。
这些患者在年龄、性别、病程、病情的严重程度等方面差异均没有显著性(P＞0.05)，具有可比性。
高血压治疗方法：对这120名患者使用依那普利片进行高血压治疗，具体如下：患者早晚各服药1次，10mg/次，连续服药30天。
研究方法：接受治疗前对每一位患者的血压进行测量，在这些患者服药期间，分别将患者随机平分为高盐组、中盐组、低盐组，其中高盐组每天进食9g钠盐，中盐组每天进食6g钠盐，低盐组每天进食3g钠盐，连续进食30天后，对每组的血压进行测量，并对结果进行统计。
统计学处理：将3组收缩压和舒张压值使用SPSS统计学软件进行X2检验，以P＜0.05作为据有统计学意义的指标。
饮食调控血压：控盐补钾是关键
饮食调控血压：控盐补钾是关键饮食调控血压：控盐补钾是关键《中国居民营养与慢性病状况报告（2020年）》显示，我国18岁及以上居民高血压患病率为27.5%，也就是说，每4名成人里至少有1个是高血压患者。
对于血压控制，饮食调控的重要性不亚于药物。
如果饮食控制得当，那么服药的量可能会减少（食物不是药物，不能代替药物）。
相反，如果太迷信药物而对饮食放开了吃，吃再多的药，可能都达不到效果。
所以说饮食是调控血压的基础。
高钠低钾饮食与血压升高紧密相关除了超重、肥胖、饮酒、精神紧张、缺乏体力活动等因素外，在我国，高钠低钾饮食已经成为高血压的首要病因。
如果人们一顿饭吃得很咸，就会觉得口干，想喝很多水，这些水会去扩充血容量，把身体里多余的钠离子浓度降下来。
这样血管里的容量就扩大了，随之也加大了对血管壁的压力。
大家可以类比浇花用的水管，当水管里面水的容量增大以后，水流湍急，对管道壁的压力自然就会增大。
不仅如此，高钠还会使血管老化，这也是造成高血压的重要原因。
而钾的作用是促进钠的排出，软化血管，从而降低血压。
所以，日常生活中减钠补钾，对控制血压、预防高血压至关重要。
高血压患者如何限钠？对于大部分人而言，日常中摄入的钠，多数来自食盐。
世界卫生组织建议健康成年人每天食盐不超过5克。
在没有大量出汗的情况下，人每日只需要摄入2克盐就可以维持正常的生理活动需要。
高血压患者应将口味变清淡，每日限制食盐总量在2～3克。
用好限盐勺市面上有专门的限盐小勺子售卖，可以买一勺容量为2克的，健康人平均每天用2勺即可，这两勺一共是4克盐就足够了，因为日常摄入的天然食物中也会含有盐分。
高血压患者每天可以只用1勺盐。
这样每天把用盐量单独盛出来，可以保证饭菜中总盐量不超标。
警惕隐形盐饮料、蜜枣、杏脯、薯片、挂面，甚至发酵后的馒头等等，很多食物都含有不少的隐形盐。
尤其要小心特别鲜美、特别甜的食品，这类食物钠含量往往都较高。
为减少隐形盐的摄入，在超市买东西，要先看看食品标签中的钠含量，含量高的尽量不买。
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1. 洗涤液：用重蒸水1:25稀释 2. 收集血液标本：采集血清尽早检测，2-8oC保存一天；需更长时间须冷冻(-20 oC)保存，避免反 复冻融。 检测程序 1. 建立标准曲线：设标准孔8孔，每孔中各加入样品稀释液100ul，第一孔加标准品100ul，混匀后 用加样器吸出100ul，移至第二孔。如此反复作对倍稀释至第六孔，最后，从第六孔中吸出100ul弃 去。第七孔为空白对照，第八孔为零孔。 2. 加样：待测品孔每孔各加入待测样品100ul混匀。 3. 将反应板充分混匀后粘上封板纸置37 oC 120分钟。 4. 洗板：用洗涤液将反应板充分洗涤4-6次，向滤纸上印干。 5. 每孔(除零孔)加第一抗体工作液50ul，置37℃ 60分钟。 6. 洗板：同前。 7. 每孔(除零孔)加酶标抗体工作液100ul(两滴)，将反应板置37 oC 60分钟。 8. 洗板：同前。 9. 每孔加入底物液A、B各一滴，置37 oC避光反应15分钟。 10. 每孔加入1滴终止液混匀。 11. 在450nm处测吸光值。 结果计算与判断 1. 所有OD值都应减除零孔值后再行计算。 2. 以标准品500、250、125、62.5、31.3、15.6、0 pg/ml之OD值在双对数纸上作图，画出标准曲 线。通过标本的OD值可以在标准曲线上查出其浓度。或使用计算机软件，绘制出标准曲线，计算 样品含量。 注意事项 1. 以上标准孔及待查样品均建议做复孔，每次测定应同时制作标准曲线。 2. 本试剂盒宜置4oC冰箱保存。有效期6个月。 3. 本试剂盒取出的试剂在室温条件下使用，溶液应轻轻摇匀后使用。 4. 本试剂盒含2M硫酸，不要将它与含叠氮化钠的废物混在一起。 5. 板条开封后剩余板条要再封好，保持板条干燥。 6. 本试剂盒仅供研究用。