肝硬化结节分类及评价-
肝硬化的类型、病理改变、临床表现、诊断和治疗
肝硬化的类型，病理改变,临床表现，诊断，治疗（门脉高压循环）肝硬化是一种常见的慢性病，可由多种原因引起。
肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生,这三种病变反复交错进行,导致肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建,使肝变小、变硬、变形引发门脉高压症和肝功能障碍，称为肝硬化。
肝硬化的分类国际上按形态上分为:小结节型、大结节型、大小结节混合型及不全分隔型肝硬化（为肝内小叶结构尚未完全改建的早期硬变）。
我国采用的是结合病因、病变特点以及临床表现的综合分类法：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性和色素性肝硬化等.以上除坏死性肝硬化相当于大结节及大小结节混合型外，其余均相当于小结节型。
其中门脉性肝硬化最常见，其次是坏死后肝硬化，其他类型少见。
病理改变一、门脉性肝硬化门脉性肝硬化可由多种因素引起，但在欧美以长期酗酒者多见(酒精性肝硬化）,在我国及日本，病毒性肝炎则是其主要原因（肝炎后肝硬化）.肉眼变化,早中期肝体积正常或略增大,质地正常或稍硬，后期肝体积缩小，重量减轻。
由正常的1500减至1000g 以下.肝硬度增加，表面呈颗粒状或小结节状,大小较一致，最大直径不超过1cm。
切面见小结节周围为纤维组织条索包绕，结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布全肝。
镜下，①正常肝小叶结构被破坏,广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶。
假小叶内肝细胞排列紊乱,可有变性、坏死及再生现象。
再生的肝细胞体积较大，核大染色深,常出现双核肝细胞.中央静脉缺如，偏位或有两个以上。
②假小叶外周增生的纤维组织中有数量不等慢性炎症细胞浸润，小胆管受压而出现胆汁瘀积现象,同时也可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管.二、坏死后肝硬化坏死后肝硬化，相当于大结节型肝硬化和大小结节混合型肝硬化，是在肝实质发生大片坏死的基础上形成的.肉眼观,肝体积缩小，重量减轻,质地变硬。
肝脏病理评分标准
肝脏病理评分标准
肝脏病理评分标准（Liver Pathology Scoring System）也称为伊甘（Ishak）评分系统，是一种用于评估肝脏组织病理学改变严重程度的系统。
该系统主要以肝细胞坏死、纤维化、炎症和胆道损伤为主要指标。
具体评分标准如下：
1.肝细胞坏死：
0分——没有坏死
1分——少于50%的坏死
2分——50%-75%的坏死
3分——大于75%的坏死
2.纤维化程度：
0分——没有纤维化
1分——仅仅是存在纤维化现象，但不严重
2分——轻度纤维化，呈现网状纤维化和小叶间纤维化
3分——中度纤维化，呈现网状和小叶内有明显的粗纤维化
4分——重度纤维化，有严重的桥索状纤维化，有可能形成肝硬化
3.炎症程度：
0分——没有炎症细胞浸润
1分——轻度的炎症细胞浸润（少于2个炎症细胞/20倍镜视野）
2分——中度的炎症细胞浸润（2-4个炎症细胞/20倍镜视野）
3分——重度的炎症细胞浸润（大于4个炎症细胞/20倍镜视野）
4.胆道损伤：
0分——没有胆道损伤
1分——有轻度的胆道损伤
2分——有明显的胆道损伤
以上就是肝脏病理评分标准的具体内容。
该评分系统可以较为准
确地反映出肝脏组织的病理学改变严重程度，对于临床治疗和预后判断有着重要的参考价值。
肝硬化 分级标准
肝硬化分级标准肝硬化分级标准一、概述肝硬化是一种常见的慢性肝病，其特征是肝组织结构发生改变，导致肝功能减退和门静脉高压。
肝硬化的分级标准对于评估疾病程度、制定治疗方案和预测预后具有重要意义。
本标准主要基于肝功能和门静脉高压的程度，分为Child-Pugh分级和CTP分级系统。
二、Child-Pugh分级Child-Pugh分级是临床上最常用的肝硬化分级标准，主要根据肝功能指标、腹水、凝血酶原时间和白蛋白水平进行评估。
具体分级如下：A级：5-6分，肝功能轻度异常，无腹水、出血等并发症，预后较好。
B级：7-9分，肝功能中度异常，有腹水或出血等并发症，需要积极治疗。
C级：10-15分，肝功能严重异常，有大量腹水、出血等严重并发症，预后较差。
三、CTP分级系统CTP（Child-Turcotte-Pugh）分级系统是Child-Pugh分级的改进版，主要根据肝功能指标、腹水、脑病和出血进行评估。
具体分级如下：CTP A级：5-6分，肝功能轻度异常，无腹水、出血等并发症。
CTP B级：7-9分，肝功能中度异常，有腹水或出血等并发症。
CTP C级：10-15分，肝功能严重异常，有大量腹水、出血等严重并发症。
四、其他指标除Child-Pugh和CTP分级外，还有一些其他指标可用于评估肝硬化患者的病情和预后，如血清白蛋白水平、总胆红素水平、凝血酶原活动度等。
这些指标的变化可反映肝功能的减退程度和病情的进展情况。
五、治疗建议根据肝硬化分级标准，医生可制定相应的治疗方案。
对于Child-Pugh A级和CTP A级患者，可采取保肝药物治疗和饮食调整；对于Child-Pugh B级和CTP B级患者，可在保肝药物治疗基础上，采用腹腔穿刺放液或利尿剂治疗腹水；对于Child-Pugh C级和CTP C 级患者，可考虑肝移植手术或人工肝支持治疗。
此外，针对不同并发症的治疗措施也应根据患者具体情况制定。
六、预后评估肝硬化分级标准有助于预测患者的预后。
肝硬化结节的CT和MRI诊断
肝硬化结节的CT和MRI诊断陈星荣，医学博士，终身教授，博士研究生导师。
原上海医科大学附属华山医院院长、华山临床医学院院长，中华医学会放射学分会名誉主任委员。
关键词：肝硬化结节影像学诊断CT MRI肝硬化结节的常用影像学诊断方法为CT和MRI，其中部分为小HCC和癌前病变，因它们可以根治，故对其误、漏诊或处理不当将对患者带来巨大不良影响。
一肝硬化结节的命名和分类在1994年世界胃肠病变学术会议提出“结节性肝细胞病灶命名法”(以下简称“命名法”)之前，各家对肝硬化结节的命名颇不一致，并存在一定程度的混乱。
目前大多数有关专家都采用此“命名法”，详见表1。
日本肝癌研究组1992年制订的“肝细胞结节组织学诊断标准和分类法”(简称“日本分类”)将肝细胞结节分为六类，可与“命名法”对应如下(表2)。
铁质沉着结节：在没有血色素沉着症(Hemochromatosis)和含铁血色素沉着症(Hemosiderosis)的肝硬化患者，RN和DN中可有铁质沉着，即铁质沉着RN和铁质沉着DN，总称之为铁质沉着结节(Siderotic Nodule)。
铁质沉着结节曾被称之为“铁质沉着再生结节(Sid erotic Regenerative Nodule)”，但约25 %的异形增生结节也为铁质沉着结节，故铁质沉着结节一词不应与铁质沉着RN为同义词。
二再生结节和异形增生结节的转归RN可逐步发展为HCC，即RN发展为LGDN和HGDN，再发展为带亚灶性HCC的DN(DN with Subfocus of HCC)，进一步发展为小肝癌(“命名法”规定为小于2 cm，我国传统规定为小于3 cm)，最终为肝癌(巨块、弥漫或大于2~3 cm结节)。
此过程也即所谓”多步(Multistep)癌形成过程”。
除多步癌形成过程外，HCC发生的另一途径为新生性(De Novo)，即新生性HCC。
肝硬化和慢性病毒性肝炎患者中每年有3 %~10 %发生HCC，其中大多数为多步癌形成过程而来。
肝结节mr分类标准
肝结节mr分类标准
肝结节的MR分类标准如下：
1. 肝血管瘤：由于肝血管瘤内缺乏肝脏细胞，使用肝细胞特异的对比剂，肝血管瘤在肝胆期呈低信号。
血管瘤是常见的良性病变，T2中高信号，边缘结节状不连续的强化、对比剂滞留都是提示血管瘤的证据。
2. 局灶结节性增生（FNH）：FNH为肝细胞不规则增生，可伴中心坏死，好发于年轻女性。
MR诊断FN准确率较高。
平扫很难区分含肝细胞的FNH 与正常肝组织，T1WI呈等信号，T2WI可轻度高信号。
中心的坏死T1WI 可为低信号，T2WI为中高信号。
增强后，动脉期为均匀强化，门脉期与肝实质等信号，中心坏死可见延迟强化。
FNH不出现对比剂快速流出（washout）。
3. 肝硬化：肝硬化可分为小结节型、大结节型和混合型。
再生结节的大小和脂肪变性程度不同，MRI表现也有所不同。
4. 脂肪肝：脂肪肝的MRI表现包括SE和IR的T1WI呈正常信号，STIR序列和SE的T2WI信号可稍有增高，血管结构没有明显改变。
以上信息仅供参考，如有疑问或症状，请及时前往医院，寻求专业医生的帮助。
肝硬化背影下肝癌的CT诊断及鉴别诊断要点
DN及DN癌变的病理学
DN定义：至少有直径lmm以上的区域，肝细胞 呈不典型增生改变，但组织学上无任何恶性肿瘤 的证据。 按照组织分化程度分为:LGDN及HGDN
LGDN
肉眼上LGDN常表现为直径lcm左右的结节，周 围缺乏真正的包膜，但可有致密的纤维组织包绕 。 结节中可见无胆管伴行的动脉（以下称非配对动 脉) 。 LGDN与大的RN常难以区分。
RN病理学
良性的肝硬化结节，它由再生的肝细胞构成，周围 有纤维隔围绕，其结构和血供与正常的肝细胞非常 相似。结节内的肝细胞有脂肪变性，胆汁淤积、胆 色素及含铁血黄素沉积。 有研究发现，有铁沉积的RN特别是直径大于 8mm的结节，较无铁沉积的结节容易发生恶变！ RN血供：主要由门静脉供血。
同一病人，2010-02-11
同一病人，MRI
原发性肝细胞癌
伴有肝硬化肝癌患者多表现为原有乏力、纳差等 症状的加重或出现黄疸、腹胀等症状，其次是肝 区疼痛。临床症状较不伴有肝硬化的肝癌患者（ 主要以新出现的右上腹部不适、肝区疼痛）隐匿 。 由于肝细胞反复破坏和再生，伴肝硬化肝癌AFP 水平升高较不伴肝硬化肝癌明显。
CT表现
平扫多数呈等密度，少数可呈略高或略低密度。 增强扫描动脉期绝大多数无明显强化，少数可出 现轻、中度增强；门静脉期及平衡期多数RN仍为 等密度，少数呈现略低密度。（纤维增生比较明 显，由于纤维组织的延时强化）
男性，54岁
CT334368
女，24岁，B超发现脾脏增大，腹水，CT304393
肝硬化时肝癌的CT诊断及鉴 别诊断要点
背景
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma， HCC)发生的主要危险因素是肝硬化。 肝硬化结节发展为HCC经历了一系列的演变过程 ：肝硬化再生结节(RN) → 低级不典型增生结节 （LGDN) → 高级不典型增生结节（HGDN) → 包含HCC中心(microscopic foei of HCC)的 不典型增生结节，直到HCC。
肝结节分级标准__概述说明以及解释
肝结节分级标准概述说明以及解释1. 引言1.1 概述本篇文章旨在介绍肝结节分级标准并对其进行概述、说明和解释。
肝结节是指在肝脏组织中出现的小的局部性改变，这些改变可能是良性的也可能是恶性的。
通过对肝结节进行分类和分级可以提供重要的临床信息，有助于医生确定诊断和治疗方案，并预测患者的预后。
1.2 文章结构本文主要从以下几个方面来探讨肝结节分级标准。
首先，我们将概述什么是肝结节以及不同类型的分类方法。
然后，我们将重点介绍肝结节分级标准的重要性，以及基于影像学特征和生物学特征的具体分级标准。
接下来，我们将解释各个分级对患者诊断、治疗以及预后评估的指导作用。
最后，我们将总结肝结节分级标准的应用价值，并展望未来改进和更新这一标准的发展趋势。
1.3 目的本文旨在全面介绍和讨论肝结节分级标准，在阐明其意义和应用价值的同时，提出对其进一步改进和更新的必要性。
通过阅读本文，读者可对肝结节分类和分级的原理以及临床应用中如何准确评估患者病情有更深入的了解。
并且能够意识到肝结节分级标准在未来发展中可能面临的挑战，并对未来研究提出可能的展望和方向。
2. 肝结节分级标准概述2.1 什么是肝结节肝结节是指在肝脏组织内形成的一种病变，它表现为圆形或类圆形的小团块。
肝结节可以有良性或恶性的属性，其中恶性肝结节可能是原发性的（即起源于肝脏）或转移性的（即从其他部位扩散到肝脏）。
因此，对于发现的肝结节进行准确分类和分级非常重要，以指导患者的诊断、治疗和预后评估。
2.2 肝结节的分类根据影像学特征和生物学特征，肝结节可以被不同方式分类。
根据影像学特征，常见的分类有：低密度、等密度和高密度三类；根据生物学特征，常见的分类有：良性、可疑良性、恶性-低度活跃、恶性-中度活跃和恶性-高度活跃五类。
这些分类标准基于结节在医学影像技术中显示出来的特点，并且通过观察其形态、大小、边缘清晰度和内部强化/弱化程度等因素来进行判读。
2.3 肝结节分级标准的重要性肝结节分级标准的制定对于指导临床医生正确评估患者的病情和选择合适的治疗方案至关重要。
肝硬化超声分级诊断标准
肝硬化超声分级诊断标准
肝硬化超声分级诊断标准主要分为轻度、中度和重度，具体如下：
1. 轻度：超声显示肝脏实质弥漫性损伤，肝实质分布不均匀，肝脏表面不光滑或粗糙，但未出现比例失调、胆囊壁毛糙、胆囊炎改变、脾肿大或腹腔积液等情况。
2. 中度：超声显示肝脏实质弥漫性损伤，肝实质分布不均匀，肝脏表面不光滑或粗糙，可能伴有比例失调、胆囊壁毛糙、胆囊炎改变、脾肿大或腹腔积液等情况。
3. 重度：超声显示肝脏实质弥漫性损伤，肝实质分布不均匀，肝脏表面不光滑或粗糙，伴有比例失调、胆囊壁毛糙、胆囊炎改变、脾肿大或腹腔积液等情况，还可能出现肝脏边缘不规则或锯齿状等更严重的变化。
若出现以上情况，建议及时到医院就诊，由医生通过检查明确具体情况后，进行针对性治疗。
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肝硬化程度不同，肝脏血流分布及血流量不同。
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正常肝脏CT灌注
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正常肝脏CT灌注
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肝硬化CT灌注
BF、BV、MTT、PS
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附：
BF：灌注参数血流量(bloodnow,BF) ； BV：血容量(b100dvolume,BV) ； MTT：对比剂的平均通过时间
1年后HCC 1年后高回声， 高分化HCC（穿刺2）6
高分化小HCC US、CT增强对比
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低分化HCC
分别为增强前、25s、60s
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二、多排螺旋CT对肝硬化结节的评价
常规：平扫和三期对比增强检查； 肝脏灌注成像。
29
肝硬化再生结节
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肝硬化非典型增生结节
AB
肝细胞分化从边缘（A）到中心（B）越来越差
轻度非典型细胞者称低级非典型增生结节，中高级非典型 增生结节中至少有中等量的非典型细胞，但不足以诊断为 恶性病变。
非典型增生结节进展出现一定量的HCC细胞，但整个病灶 直径小于2cm时称为小肝癌。
HCC细胞增多超过DN的数目且病灶直径大于2cm时称为肝细 胞癌。
Tsukuma等报道肝硬化患者3年的累计成瘤率为12.5％。
肝癌的诊断和鉴别诊断提供新的手段； 超声对比增强：经肺循环呼吸排泄，无肝、肾损
害副作用。
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再生结节
高回声
动脉期25s
门静脉期60s
120s23
肝硬化再生结节
动脉期
140s 24
高度非典型增生结节
增强前
动脉期
120s
25
高度非典型增生结节演变为HCC
高度DN US710mm低回声、动脉期、高级非典型增生结节
42
43
附：
图 A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶前段，其内强化 略不均匀，病灶边界较清。
图 B 为 BF 图，显示病灶内血流量增加。 图 C 为 BV 图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无
统计学意义。 图 D 为 MTT 图，显示病灶内对比剂的平均通过时间缩短。 图 E 为 PS 图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差
2.3.1 非典型增生（异型）结节．低度非典型增生（异型）
2.3.2 非典型增生（异型）结节．高度非典型增生（异型）
2.4 肝细胞癌
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肝硬化结节基本概念
再生结节（RN）：对坏死、血供改变及其 它刺激而出现的反应性增生、且分化良好 的肝实质区域。
非典型性结节（DN)：一簇非典型性的肝细 胞，无明确的恶性组织学证据。根据细胞 异型性程度分为低度、高度DN。
缩短。 图E为PS 图，显示病灶内表面通透性与正常肝组织差异无
统计学意义。 图F 为 HAF 图，显示病灶内动脉供血比例明显增加。 图G 为 IRF TO 图，显示病灶对比剂到达时间与正常肝组
织差异无统计学意义。 图H为TDC 图，显示病灶的时间-密度曲线呈“快进快出”。
HCC灌注曲线
影像学评价设备：超声、CT、MRI等。 方法：
超声：常规、增强； CT： 常规平扫、增强、灌注成像； MRI：常规平扫、增强（特异性对比剂）、 功能成像。
一、超声对肝硬化结节的评价
新型超声对比剂的研制及超声技术的发展； 超声增强评价肝硬化不同结节的血流灌注状态； 动态观察结节强化过程，为肝硬化不同结节和小
附：
图 E 为 PS 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 PS 与正常肝组织差异均无统计学意义。
图 F 为 HAF 图，显示肝左叶外侧段病灶动脉供血比例明 显增加；肝右叶病灶动脉供血比例增加。
图 G 为 IRF TO 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 对比剂到达时间与正常肝组织差异均无统计学意义。
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HCC灌注：BF、BV、MTT、PS、HAF、IRF TO、TDC 40
附：
图A 为原始图像，显示病灶位于肝右叶，其内呈不均匀强 化，病灶边界欠清。
图B 为 BF 图，显示病灶内血流量明显增加。 图C 为 BV 图，显示病灶内血容量与正常肝组织差异无统
计学意义。 图D 为 MTT 图，显示病灶内对比剂的平均通过时间明显
异无统计学意义。 图 F 为 HAF 图，显示病灶内动脉供血比例增加。 图 G 为 IRF TO 图，显示病灶对比剂到达时间
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HCC
附：
图 A 为原始图像，显示病灶分别位于肝左叶外侧段和肝 右叶，肝左叶外侧段病灶强化较均匀，边界清楚。肝右叶 病灶呈不均匀性强化，其内强化不明显，有坏死形成可能 性大。
肝硬化结节分类及影像学评价
2020/3/2
梁长虹
第一部分 肝硬化结 节
基本概念、命名、分类、病理
2
肝硬化
（ Cirrhosis of Liver） 肝细胞变性、坏死、再生、纤维组织增生、肝结构和
血液循环体系改建为特征的病理过程。 进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征。
3
进行性肝纤维化及肝细胞结节形成为特征
门静脉灌注量( HPP) =脾峰值增强后的肝TDC最大斜率/ 最大门静脉CT增加值。
肝动脉灌注指数(hepatic arterial perfusion index,HPI) ：肝动脉灌注占全肝总灌注值( total liver perfusion,TLP)的比例：HPI =HAP/（HAP+HPP）。
不在国际工作组肝细胞结节分类术语之列。
肝硬化相关结节内生过多铁质沉着，又称铁质沉 着性再生结节。
组织学上铁质沉着性结节可以为再生结节或非典 型增生结节，但影像学难以区分，因此采用术语 铁质沉着性结节。
铁质沉着性结节极少为恶性，或许与结节恶变过 程中失去了内生性铁聚集的能力有关。
20
第二部分肝硬化结节影像学评价
(meantranSittime,MTT)； PS：表面通透性
(pemeabilitysurface,PS) 。
肝脏CT灌注成像临床应用：HCC
HCC典型TDC呈速升速降型； HCC BF、HAF明显高于正常肝组织； HCC病灶内富含大量的新生血管，血流丰富，流速
较快，血管内皮细胞结构不完整，相邻内皮细胞 间隙较大，渗透性增加，且HCC主要是肝动脉供血； MTT较正常肝组织明显缩短。
低度非典型增生或异型两类； 高度非典型增生或异型两类。 HCC癌前期病变。 直径≧2cm的非典型增生或异型增生结节极少为良 性结节
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高度非典型增生结节与HCC鉴别
可供参考指标： HCC细胞核异型更为显著； 核/胞比率高出正常肝细胞2倍以上； 细胞索常有3个或更多细胞的宽度，门管 结消失，大量非伴行性动脉； 网状纤维减少，中等度核分裂相，有包 膜或门脉侵犯。
图 B 为 BF 图，显示肝左叶外侧段病灶的 BF 明显增加； 肝右叶病灶的 BF 增加，但其内血流量不明显。
图 C 为 BV 图，显示肝左叶外侧段及肝右叶病灶的 BV 与正常肝组织差异均无统计学意义。
图 D 为MTT 图，显示肝左叶外侧段病灶MTT 明显缩短， 肝右叶病灶MTT 缩短。
小肝癌：直径小于或等于2cm。
再生结节、非典型增生或肿瘤性结节分类主 要依据及病理改变
主要依据：结节内细胞是再生性，抑或非典型(异 型)增生性；肝脏纤维组织的解剖结构。
病理改变：再生结节：细胞无异型，数目多，分 布广泛，结节间结构上具有相似性，肝窦增宽， 静脉消失；
非典型(异型)增生(dysplasia)结节：具有肝细胞 基因改变导致的异常生长的组织学特征或肝细胞 有基因改变的直接依据。
肝细胞结节分为两类：
再生性病变(regenerative) ； 非典型增生（dysplastic）； 肿瘤性病变。
6
肝细胞结节分类及命名
1．再生性结节
1.1 单小叶性再生性结节
1.1.1 无纤维分隔的弥漫性结节性增生
1.1.2 有纤维分隔的或肝硬化的弥漫性结节性增生
l.2 多小叶性再生性结节
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高度非典型增生结节与HCC鉴别
高度非典型增生或异型增生结节内可存在 微小癌灶，穿刺可能对结节的组织学了解 不全面而易致误诊。
非结节性的癌前期病变： 或者是尚未形成结节的细胞群体，其细 胞生长异于正常肝细胞，称为肝细胞不 典型增生，可能是较结节性病变更早的 癌前病变。
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铁质沉着性结节
(dysplastie nodule)
曾被称为肝脏腺瘤样增生： (adenomatoid hyperplasia of the liver，AHL)
结节较小时(直径＜1mm)称非典型增生或异 型增生灶(dysplastic focus)。
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非典型增生或异型增生结节
(dysplastie nodule) 组织学：
门静脉灌注指数(portal vein perfusion index, PPI) ： 门静脉灌注占TLP的比例：PPI=HPP/（HAP+HPP）。
肝脏CT灌注成像在肝硬化临床应用
肝硬化→肝脏结构及肝脏微循环病理变化→肝脏 血管阻力增加，门静脉灌注减少→肝动脉灌注缓 冲→肝脏动脉灌注成分增加；
剂MTT较低分子量对比剂缩短。
附：
肝动脉灌注量(hepatic arterial perfusion ,HAP) =脾 峰值增强前的肝TDC最大斜率/最大主动脉CT 增加值。
门静脉灌注量(hepatic portal vein perfusion,HPP) = 脾峰值增强后的肝TDC最大斜率/最大主动脉CT增加值。
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与肝细胞癌关系密切的肝细胞结节
MRN组织学上分I、Ⅱ两型： I型MRN边界清楚，结节内有门管结构且数目、 分布与正常肝相似。 Ⅱ型MRN包膜不完整，弥漫性或局灶性小肝细胞 异型增生，肝细胞内铁质沉积或大量肝细胞含 有Mallory透明小体。Ⅱ型MRN认为是癌前病变。