急性颅内高压时呼气末正压通气对脑氧代谢的影响
内科主治医师-305专业知识-呼吸衰竭二
内科主治医师-305专业知识-呼吸衰竭二[单选题]1.教科书中有关通气/血流比例，下列哪项是错误的A.通气/血流比值大于0.8，导致无效通气B.肺泡通气量约4L/min（江南博哥）C.肺血流量约5L/minD.通气/血流比例失调可以引起CO2潴留E.通气/血流比值小于0.8，形成动静脉分流正确答案：D参考解析：正常通气/血流的比例为0.8。
若比例小于0.8，即通气量减少，而血供仍正常，此时肺动脉血未经充分氧合就进入肺静脉，形成动-静脉分流；若比例>0.8，即通气量正常，而血供减少，造成肺泡死腔样增加，吸入的气体不能与血液进行有效的交换。
通气/血流比例失调的后果，主要导致缺氧，多无二氧化碳潴留。
[单选题]2.慢性呼吸衰竭最常见的病因是A.重症肺结核B.胸廓病变C.阻塞性肺疾病D.肺间质纤维化E.尘肺正确答案：C[单选题]3.男性，58岁，因肺心病呼吸衰竭入院。
入院查体神志清晰，血气分析：PaO230mmHg，PaCO260mmHg。
吸氧后神志不清，血气分析：PaO270mmHg，PaCO280mmHg。
该患者病情恶化的原因最可能的是A.感染加重B.气道阻力增加C.氧疗不当D.心力衰竭加重E.周围循环衰竭正确答案：C参考解析：慢性呼吸衰竭(Ⅱ型)有明显二氧化碳潴留时，呼吸中枢对二氧化碳的刺激已不敏感，主要依靠缺氧刺激颈动脉体和颈动脉窦的化学感受器，通过反射维持呼吸，因此慢性Ⅱ型呼吸衰竭患者，氧疗原则为低浓度持续给氧。
若高浓度给氧，血氧分压迅速上升，使感受器失去低氧刺激，患者呼吸变浅慢，使肺泡通气量下降，从而加重二氧化碳潴留。
[单选题]4.应用呼气末正压通气治疗ARDS的原理，下列哪项是错误的A.增加肺脏功能残气量B.扩张萎陷的肺泡C.增加吸入氧浓度D.促进肺泡水肿消退E.减少肺内动静脉分流正确答案：C参考解析：呼气末正压通气治疗可使呼气末肺容量增加，闭陷了的小气道和肺泡再开放，肺泡内的正压可减轻肺泡水肿的形成，改善弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，从而改善氧合功能和肺顺应性，减轻呼吸作功，使呼吸窘迫改善。
呼气末正压(PEEP和PEEPi)
邯郸市中心医院急诊科
呼气末正压(PEEP)
第二部分 PEEP的作用与合理应用
机械通气-PEEP
(一)治疗低氧血症 1.治疗ALI/ARDS的低氧血症 (1)扩张陷闭的肺泡：目前认为是PEEP改善ARDS氧合作用的主要机制。 需强调使陷闭肺泡开放和维持其扩张是两个概念，开放需较大的压力，而 维持其扩张的压力要小的多。吸气压力使陷闭肺泡开放，PEEP则维持开放 后的陷闭肺泡继续处于扩张状态。ARDS患者的肺部病变有明显的重力依赖 性，大体分为正常、陷闭和实变三部分肺区和肺组织。正常肺泡约占TLC 的30%；实变区约占TLC的40%，无法通气，是导致顽固性低氧血症的主要 原因，随病情改善，水肿减轻后机械通气才能逐渐发挥治疗作用。正常肺 区与实变肺区之间为陷闭肺区，占TLC的20~30%，其病理生理特点表现为 吸气期扩张，进行通气和气体交换；呼气期完全回缩，不能进行通气和气 体交换，称为动态陷闭，在压力容积曲线上表现为LIP的出现。陷闭区的存 在导致间歇性分流和严重低氧血症、肺血管反射性收缩和肺循环阻力增高、 切变力显著增大和肺损伤。PEEP治疗的目的是消除陷闭肺区，在此基础上 尽量不影响正常肺区，适当降低不同肺区的切变力。 邯郸市中心医院急诊科
PEEPi产生的主要机制是气道陷闭和气道阻塞。 邯郸市中心医院急诊科
呼气末正压(PEEP)
第一部分 内源性呼气末正压
机械通气-PEEP
一、PEEPi的发生机制及原因 2.气道陷闭 呼气时，肺组织回缩，压迫气道，当肺组织回缩力大于气道内压时， 理论上会造成气道陷闭。但正常情况下，大、中气道有环形气管软骨支撑； 中小气道有完整的组织结构及肺弹性纤维的牵拉作用，使呼气时气道保持 开放状态。一旦上述结构的完整性遭到破坏，吸气时胸腔负压和肺间质负 压增大，气道扩张，气体可充分吸入；呼气时气道失去有效支撑而在等压 点位置陷闭，气体不能呼出，形成PEEPi。由于气道陷闭仅发生在呼气过程， 而吸气时开放，故也称为动态陷闭。这主要见于COPD，其主要机制包括： 慢性炎症破坏气道壁，炎症细胞释放蛋白分解酶增多、α1抗胰蛋白酶缺乏， 造成肺组织破坏、弹性回缩力减弱。阻塞性通气障碍患者为保证有效通气， 动员辅助呼吸肌和呼气肌参与呼吸过程。呼气肌运动一方面增加气道内呼 气压力，促进呼气，另一方面也增加对小气道的压力，加重气道陷闭，增 加PEEPi。 邯郸市中心医院急诊科
血流动力学监测的原理与临床应用
指脉SpO2监测
3.指脉波是反应交感神经兴奋性的良好指标.如气管插管和切 皮时,指脉波振幅迅速变小,表明存在血管收缩。随着刺激 的结束，波形逐渐恢复。有助于判断麻醉的深浅.
4.指脉波可反映外周灌注和肾灌注.波形宽大,振幅高,表明灌 注良好,反之则差.这点在体外循环中间有明显的表现.
5.指脉波可反映心肌收缩力,其上升支倾斜表明收缩力降低.对 心衰病人的病情判断有一定价值.
Frank和Starling确定了心肌纤维长度和收缩程度之间的 关系： 在不超过生理极限的情况下，舒张期容量越大，或舒张 末期心肌纤维越长，心肌的收缩性越强。
肌原纤维长度的增加（增加到约微米的极限） 继发增加了心肌纤维在收缩时的缩短
当心肌纤维伸展超过微米的长度后，进一步 增加心室充盈不能进一步增加每搏量
• 动脉血氧分压(PaO2) • 经皮脉搏氧饱和度监测SpO2
正常值:96%～100% • 通过SpO2监测,间接了解病人动脉血氧分压
的高低,以便了解组织的情况,有助于及时发 现危重症患者的低氧血症,可以指导临床机 械通气模式和吸氧浓度的调整
指脉SpO2监测
指脉SpO2监测是一项常规监测,除了SpO2数值,反 映末梢氧情况以外,我们还可以得到更多的信息.
5-15mmHg
Swan-Ganz导管可测得的压力图形
Swan-Ganz导管可测得的参数
• 右房压（RAP）：
正常右房平均压力2-6mmHg 超过10mmHg 升高 深吸气时可降至-7 mmHg 深呼气时可升至+8 mmHg 影响因素：血容量
静脉血管张力 右室功能 限制性心包心肌疾病 注：1：a波，2：c波，3：v波
心功能不全的处理
• 强心、正性肌力药：直接改善心泵功能 加强心肌收缩
呼吸衰竭机制分类、诊治
呼吸衰竭机制分类、诊治我们呼吸时，空气的总压力与大气压相等，而吸入的空气在经过呼吸道后被水蒸气饱和，所以呼吸道内吸入气的成分已不同于大气，各种气体成分的分压也发生相应的改变，所以吸入气氧分压(PiO2)约为150mmHg。
在进入肺泡后，由于肺泡里充斥着CO2，所以此时氧分压进一步降低，肺泡气氧分压(PAO2)约为102mmHg(PAO2=PiO2－PACO2/R。
这里的PACO2(肺泡气二氧化碳分压)均值38mmHg，R(呼吸商)指的是人体呼吸过程中CO2产生量与O2消耗量的比值)。
肺泡中的气体在进入动脉后，氧分压又会进一步降低，而动脉血氧分压(PaO2)是反映外呼吸状况的指标，是机体缺氧最敏感的指标。
它反映了肺毛细血管的摄氧状况，正常值大约是80-100mmHg，均值为90mmHg，[PaO2会随着年龄增加而逐渐降低，因为年龄越大肺脏的生理功能就会越衰退，所以参考值也会越低，计算公式为PaO2=100－0.3×年龄(岁)±5]。
如上图所示，而实现这一环节的重要动力来源就是两者气体之间得分压差。
因为肺泡内的氧分压高于血液中的氧分压，因此当血液流经肺泡时，肺泡内氧气向血液中扩散，血液中的氧分压升高直到与肺泡内氧分压达到平衡。
从中我们就可以知道，动脉血氧分压就是物理溶解在血液中的氧所产生的张力，主要取决于吸入气体的氧分压和肺外呼吸功能。
1g/dl的血红蛋白大约可以运载约1.34ml的氧，在血气中检测的血氧饱和度就是血红蛋白与氧的结合率，主要取决于溶解在血液中的动脉血氧分压，受动脉血氧分压的影响。
如上图所示，我们可以看到氧离曲线上段，氧分压在60-100mmHg时，氧离曲线比较平坦，在这个区间，即使氧分压有些许变化，血氧饱和度的变化也不大，血液中血红蛋白仍可以结合足够的氧供组织利用。
当动脉血氧分压达到100mmHg时，血氧饱和度约为98%。
为什么正常人无法达到100%，这是由于血浆中还存在着少量物理溶解的氧。
血流动力学学习-机械通气对呼吸与循环的影响
血流动力学学习-机械通气对呼吸与循环的影响机械通气为正压通气，常用来改善患者的呼吸功能，但同时因肺部压力和容积的变化对循环功能也可产生明显的影响。
一、机械通气对呼吸功能的影响正常自主呼吸吸气时胸腔内负压增加，一般可由-0.29~0.49kPa(一3~5cmH2O增加至-0.68~0.98kPa( -7~l0cmH2 0)。
此时肺泡内压低于大气压，空气被吸入肺内，呼气是由于肺及胸廓弹性回缩和自然回位，胸膜腔内负压减少，使肺泡压高于大气压，气体被排出肺外。
机械正压通气时，吸气则有赖于在气道口处施加正压，将气体压人肺内，此时气道口与肺泡内均为正压，胸膜腔内压亦明显升高，可从-0.49kPa(-5cmH2O)增至+0.29kPa(+35cmH2O）。
这种吸气时胸腔内压和肺泡压的增高，是正压通气对正常生理功能产生影响的基本原因。
不同的通气方式对呼吸生理的影响差异大。
低水平的辅助通气以及同步性好的通气模式如压力支持通气(PSV)、同步间歇指令通气(SIMV)对生理功能影响较小。
而当使用完全的控制通气(VCV/PCV)或高水平PEEP时，则可产生较明显的影响。
1．对肺容积的影响机械正压通气时因气道和肺泡扩张，肺泡内压升高，导致肺血容量相应减少，肺容积增加。
这种效应尤其在应用PEEP因功能残气量增加而更加明显。
功能残气量的增加多少与PEEP值大小、肺与胸廓顺应性及气道阻力高低密切相关。
一般PEEP为0.49kPa(cmH2O）时，功用残气量可增加500ml。
功用残气量的增加造成肺泡在呼吸周期中坚持扩张充气状况，使呼气末肺泡不至于萎陷，有益于肺泡毛细血管膜两侧的气体交流。
2．对肺泡通气量的影响肺泡通气量的大小不但取决于潮气量和呼吸频次的绝对值，而且还取决于生理无效腔与潮气量的比值(VD/VT)。
VD/VT比值增加时，即使每分通气量不变，肺泡通气量也相对减少。
机器通气时由于人工气道的建立，使剖解无效腔减少；接纳PEEP时肺内气体分布得到改良，因而减少了肺泡无效腔，使VD/VT比值下降，有效肺泡通气量增加。
呼气末正压(PEEP)对机械通气患者血流动力学的影响
呼气末正压（PEEP）对机械通气患者血流动力学的影响近年来，呼气末正压通气（PEEP）已经广泛用于重症病人的支持和治疗中。
但是临床上在治疗呼吸系统疾病时，常常忽略PEEP对血流动力学的影响，若其使用不当，可能会对血液动力学和氧的代谢产生不利的影响，甚至危及患者生命。
PEEP的影响Pinsky等提出，PEEP对血流动力学的影响可以简单的总结为通过改变肺容量和胸腔内压（ITP），影响左心室的前负荷，后负荷和收缩力。
1.左心室前负荷PEEP对左室前负荷的影响表现为静脉回流，右心室输出量和左心室充盈的变化。
1.1 PEEP和决定静脉回流的因素静脉回流的决定因素是有效容量，静脉顺应性，静脉回流阻力和右房压（RAP）。
当RAP为0的时候静脉回流最大。
静脉回流的增加与有效容量增加，静脉顺应性减低，静脉回流阻力下降以及RAP的减少有关。
由于右房是个具有高度顺应性的结构，RAP反映了不同的ITP。
PEEP的任何增加，都会通过增加肺容量和ITP，减少压力梯度来减少静脉回流。
Guyton等证明PEEP能增加平均静脉系统压力（Pms），保持静脉回流的压力梯度。
Jellinek 等证实在全麻病人气道正压增加相等的RAP和Pms。
1.2右心室输出量右心室的泵功能依赖于右心室的充盈量（前负荷），右心室的收缩力，右室射血阻力和动脉流入床的阻力和顺应性（后负荷）。
当PEEP通过影响静脉回流而减少了右心室的前负荷时，右心室的后负荷会增加。
PEEP对右心输出量的影响依赖于：PEEP如何影响肺容量，减轻缺氧性肺血管收缩的程度，和肺动脉压的改变。
Brunet等证明了右心功能变化和平均肺动脉压升高之间呈负相关。
Jardin等的一项超声心动图的研究发现在ARDS患者中给予PEEP对右心输出阻力的增加有很重要的意义，增加的右心后负荷能解释ARDS患者右心搏出量的减少。
基于这些发现，他们指出在机械通气中应通过限制PEEP来保护右心功能，并避免呼吸性酸中毒引起肺泡血管收缩导致肺动脉高压，从而减轻对右心功能的不利影响。
复苏后综合征处理方法
复苏后综合征(PRS)
三、复苏后综合征的诊断标准 • 机体在心搏骤停、复苏成功24小时后同时
或连续出现2个或2个以上的脏器功能不全 可诊断为PRS或PRMODS。 • Fry标准，Knaus标准，Marshall标准
（二）加强对重要器官系统的监测和处理
1、循环系统
血管、皮肤色泽与温度、血压、心率和尿量 ECG：与原来的ECG对比 心电监测 胸部X线 血清电解质：包括钙离子和镁离子及血清心 肌
酶水平
循环系统
• 有创血压测定：更准确 • 肺动脉漂浮导管：有急议 • 评估全身循环血容量和心室功能。极力避
免低血压的发生。 • 重新检查现在和以往的治疗药物。
呼吸系统
B、呼气末正压通气(PEEP)对肺功能不全合并左心衰的 患者可能很有帮助，但需要注意此时血流动力学是否稳定。 通常用5～10mmHg。
临床上可以依据一系列动脉血气结果和/或无创监测 来调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。
C、注意避免使用常规的高通气治疗方法
3. 肾脏系统
• 留置导尿管以计算每小时尿量和精确计算出量(出 量包括胃液引流量、腹泻量、呕吐量和尿量)。
• 慎用肾毒性药物和经肾脏排泄的药物，及时监测 肾脏功能，并调节用药剂量。
• 连续血液净化治疗（CBP）：进行性加重的肾功能 衰竭以逐渐增高的血清尿素氮和肌酐为标志，并 经常伴有高血钾，这些患者需要经常进行血液净 化治疗。
4. 中枢神经系统
• 监测：
• Glasgow昏迷量表评价意识状况 • 脑电图 • 脑干听觉诱发电位 • 脑血流图 • 脑氧代谢率 • 脑CT、MRI
复苏后综合征的处理
呼吸系统
B、呼气末正压通气(PEEP)对肺功能不全合并左心衰的 患者可能很有帮助，但需要注意此时血流动力学是否稳 定。通常用5～10mmHg。 临床上可以依据一系列动脉血气结果和/或无创监测来 调节吸氧浓度、PEEP值和每分通气量。 C、注意避免使用常规的高通气治疗方法
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1.什么是传统机械按键设
和监测 注重整体性、综合性治疗 研究基因治疗和干细胞治疗
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随着低氧血症或高碳酸血症的发展或在二者的共同作用下，大 脑血流的自动调节功能将消失，此时，脑血流多少由脑灌注压 决定。
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中枢神经系统
脑灌注压等于平均动脉压与颅内压之差 (CPP = MAP - ICP)。
随着自主循环的恢复，由于微血管功能不良，在开 始充血期结束后将出现脑血流的减少(无复流现象)。 此时脑血流减少甚至在脑灌注压正常也可以发生。
血流或给予肾脏特别的保护，对于急性肾功能 衰竭少尿期己不再推荐使用。
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肾脏系统
慎用肾毒性药物和经肾脏排泄的药物，及时监 测肾脏功能，并调节用药剂量。
连续血液净化治疗（CBP）：进行性加重的肾功 能衰竭以逐渐增高的血清尿素氮和肌酐为标志， 并经常伴有高血钾，这些患者需要经常进行血 液净化治疗。
电除颤 利多卡因 胺碘酮
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2. 呼吸系统
监测
床旁观察：意识、皮肤粘膜和甲床、 呼吸运动、呼吸音
肺容量测定 脉搏血氧饱和度（SpO2） 呼吸末CO2 气道压力
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呼吸系统
气道管理和保持气道畅通
□ 自主循环恢复后，患者可有不同程度的呼吸系统 功能障碍。一些患者可能仍然需要机械通气和吸氧治 疗。完成一次详细的临床检查并再次阅读胸部X片都很 有必要。此时，需要特别注意复苏后潜在的并发症， 例如气胸和气管插管异位。
过度通气在神经外科中的作用
・综述・过度通气在神经外科中的作用张凯颖 韩如泉 过度通气定义为动脉血二氧化碳分压（ＰａＣＯ２）＜３５ｍｍＨｇ，在神经外科麻醉的主要作用是通过降低ＰａＣＯ２来降低颅内压（ＩＣＰ），从而应用于各种原因导致的急性颅内压升高，如创伤性脑损伤（ｔｒａｕｍａｔｉｃｂｒａｉｎｉｎｊｕｒｙ，ＴＢＩ）、术中脑膨出等患者的治疗。
但由于过度通气会减少脑血流量（ｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｆｌｏｗ，ＣＢＦ），降低脑灌注压（ｃｅｒｅｂｒａｌｐｅｒｆｕｓｉｏｎｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＣＰＰ），导致脑缺血，因此过度通气在临床中的应用尚存争议。
以下将对过度通气的作用机制以及可能的不良影响进行阐述。
一、过度通气降低ＩＣＰ的机制脑血管对ＣＯ２的反应性是脑血流量调节的基本机制之一，但ＣＯ２分子和碳酸氢根离子对脑血管并没有直接的血管活性作用，应用脑窗技术的实验性研究明确证实了ＣＯ２通过改变细胞外液ｐＨ值作用于脑血管。
ＣＯ２降低造成低碳酸血症，可以增加脑血管周围的ｐＨ，而脑小阻力血管对脑脊液（ｃｅｒｅｂｒｏｓｐｉｎａｌｆｌｕｉｄ，ＣＳＦ）酸碱度变化很敏感，因此脑血管收缩，减少ＣＢＦ和脑血容量（ｃｅｒｅｂｒａｌｂｌｏｏｄｖｏｌｕｍｅ，ＣＢＶ），从而降低ＩＣＰ，此作用大约可以持续３０ｍｉｎ。
ＰａＣＯ２每降低１ｍｍＨｇ，ＣＢＶ会降低１％，而ＣＢＦ降低２％～３％［１］，但随着ＰａＣＯ２水平进一步降低，这种反应会减弱，甚至消失。
由于血脑屏障（ｂｌｏｏｄ唱ｂｒａｉｎｂａｒｒｉｅｒ，ＢＢＢ）不能通透碳酸盐和氢离子，却可通透ＣＯ２，因此ＣＳＦ中氢离子浓度可以用血浆ＰＣＯ２的变化来表示。
血管对ＣＯ２的舒缩反应能力缺失是严重脑损伤后患者转归的有效预后指标。
尽管ＴＢＩ患者也会降低脑血管对ＰＣＯ２改变的反应能力，大部分中到重度ＴＢＩ患者仍保持部分对ＣＯ２的反应性。
因此，过度通气多数情况下都能降低ＩＣＰ［２］。
但出现严重颅内紊乱时，ＣＯ２反应性可能消失，导致过度通气失效，这时患者的预后很差。
呼吸机考试试题(卷)
呼吸机考试试题（一）姓名：成绩：一.单项选择题（每题2分）1、ARDS（成人呼吸窘迫综合征）的临床表现为A.急性呼吸窘迫B.严重的低氧血症C.低血D.无明显呼吸困难E.意识障碍，高热2、危重病人呼吸衰竭的常见病生基础是A.无效腔增加B.通气不足C.弥散障碍D.动静脉分流E.吸入氧浓度低3、呼吸监测最直接的指标是A.SpO2B.SaO2C.血气分析D.呼吸频率E.潮气量4、机械通气病人气管插管导管气囊的压力为：A.5-10 cmH2OB.10-15 cmH2OC.15-20 cmH 2OD.≤25 cmH2OE.25-30 cmH2O5、2型呼吸衰竭诊断是指：A.PaO2 ≤60mmHg PaCO2 ≥60mmHgB.PaO2 ≤50mmHg PaCO2 ≥5 0mmHgC.PaO2 ≤50mmHg PaCO2 ≥60mmHgD.PaO2 ≤60mmHg PaCO2 ≥50mmHgE.PaO2 ≤50mmHg PaCO2 ≥90mmHg6、决定机械通气影响血流动力程度的因素说法错误的是A.吸气末平台时间延长，使平均气道压升高B.呼吸频率增快，呼气末呼吸停顿时间缩短，使心排血量增加C.当吸气压力位30cmH2O，吸呼比为2:1时，心排血量减少D.SIMV\PCV对循环的干扰较小，不致明显升高胸内压E.PEEP对气道平均压的升高最甚7、哪项不是呼吸机常见报警功能：A.电源报警B.气源报警C.漏气报警D.压力报警E.容量报警8、下列哪种装置可以使吸入氧浓度接近100%A. 供氧面罩氧流量15L/minB.气囊面罩氧流量15L/minC.60%文氏面罩氧流量30L/minD.鼻导管氧流量15L/minE. 简易面罩氧流量15L/min9、下列那个公式是正确的A.气道压＝流量/阻力＋流量×顺应性＋PEEPB.气道压＝流量×阻力＋流量/顺应性＋PEEPC.气道压＝流量×阻力＋流量×顺应性D.气道压＝流量×顺应性＋流量/阻力＋PEEPE.气道压＝吸气时间×阻力＋流量/顺应性＋PEEP10、有高碳酸血症的慢性呼吸衰竭者，适宜的吸氧浓度A.25%-30%B.35%-40%C.45%-50%D.55%-60%E. 40%11、哪项不是呼吸机输出参数报警：A.时间报警B.气源报警C.流量报警D.压力报警E.容量报警12、在压力支持模式下病人不控制 EA.呼吸频率B. 潮气量C.吸气时间D.呼气方式 E .吸气压13、呼吸机气道高压报警(↑PeaK)常见的原因不包括A.呼吸道分泌物增加或分泌物阻塞人工气道。
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科， 北京 １０ ３ ； ０ ０ ７ 第二军医大学长征 医院神经外科 。 上海 ２ ０ ０ ） ００ ３ 摘要 目的 观察呼气末正压通气 （ Ｅ Ｐ 对急性高颅压犬脑 氧代谢 的影响。方法 ＰＥ ） ８只犬 。 全
ｏｙ ｅ ｔｂ ｈ ｍ ｏ ｓ ｔ ｎ ｕ ｅ ｎｒ ｃａ ｉ ｙ ｅ ｔｎ ｉｎ Ｍ ｅｈ ｄ Ｔ ｅ ｉｔａ ｒｎ ａ ｙ ｅ ｅ ｓｏ ｒ ｘ ｇ ｎ ｍｅａ ｏ ｓ ｉ ｄ ｇ ｌ ｉｄ ｃｄ ｉｔ ｒｎ ａ ｈ ｐ ｒ ｓ ． ｔ ｏ ｓ ｎ ｌ ａ ｌ ｅ ｏ ｈ ｒｃ ａ ｉ ｈ ｐ ｒ ｎ ｉｎ ｗｅｅ ｎ ｌ ｔ
同程度下 降 ，ａｊ ：Ｃ Ｏ 呈上升趋势。血流动力 变化 与脑氧 代谢之 间无 明显相关 性。结论 Ｄ － 、Ｅ ： Ｏ 不能完 全判断组织灌 注是 否充分 ， 有必要监测脑氧代谢 ， 以指导设置 Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ水平 。 关键 词 呼气末正压 ； 颅 内压 ； 脑灌注压 ； 脑 氧代谢
文献标识码 Ａ 中 国 图 书 资 料 分 类 号 Ｒ７ ３ ３ ４ ．２
脉 、 颈内静脉球部逆行置管 采血 ， 血气 分析 并计 算脑 氧摄 取 （ Ｅ ： 和 脑动 静脉 氧 含量 差 （ ａ 左 行 ＣＯ ） Ｄ—
ｊ ， Ｏ ） 分析其与 Ｍ Ｐ Ｉ Ｐ和 ｃ Ｐ的相互关系 。结果 Ａ 、 Ｃ Ｐ
随着 Ｐ Ｅ Ｅ Ｐ的递增 ， Ｐ下 降，Ｃ ， Ｐ ＭＡ Ｉ Ｐ Ｃ Ｐ均有 不 Ｐ Ｅ ＥＰ
ｗ ｓｍ ｎｔ ｅ ｙ ｐ ｃｌ ｂ ｒ ｒｎｄ ｃ ｒ ｍ ｌ ｔ ｔ ｌ ｔ ｒｎ ｌ ｏ ． ａ ｒ ｒ ｒ ｓｒ ＭＡ ） ｅ ａ ｏｉ ｒ ｂ ｏ ｔ ａ ｆ ａ ｓｕ ｅ ｐ ｎｅ ｉ ｏ ｅ ｏ ｔ ｂ Ｍｅｎａ ｅ ａ ｐｅ ｕｅ（ Ｐ ｗ ｒ ｏ ｄ ａ ｉ ｅ ｔ ｎ ｉ ｉ ａ ｄ ｎ ｆｆ ａ ｌ ｅ ｔｉ ｌ ｓ ｅ ｒ ｏ ｅ ｉ ｕｔ ｅｕ ｌ ａ ｄｃｒｂ ｌ ｅｆ ｉ ｒ ｓｒ Ｃ ｌ Ｗ ａ ｕａ ． ｅｂ ｏ ｍ ｌ ｇ ａ ｏ ｅ ｔ ｅ ｒｄ ｓ ｌ ｎｏ ｓ ｅ ｒ ｒ ｏ ｐｅ ｕｅ（ Ｐ ） ａ ｃ ｃ ｔ Ｔ ｌ ｄｓ ｐ ｎ ｓ ｌ ｅ ｃｄ ｍ ａ ｙｎ ｅ ａ ｐ ｎ ｎ ｓ ｓ Ｐ ｓ ｌｌ ｅ ｈ ｄ ｏ ａ ｉ ｗ ｃｌ ｄ ｃ
麻 、 械通 气 ， 机 自体血凝 块 注入 右 额 叶脑 内制 成颅 内高压 模 型 ， 静脉 滴 注脂 多糖 诱 发 急性 肺 损伤 ， ＰＥ Ｅ Ｐ从 ０ｃ ： ｍＨ Ｏ开始每次增加 ３ｃ Ｈ： ｍ Ｏ水柱 。 直到 １ ｍ Ｏ， ８ｃ Ｈ： 每个水平持续 ２ ｎ 在左侧额顶 部 ０ｍｉ， 用光纤颅 内压探头监测颅 内压（Ｃ ） ＩＰ 的变化 ， 录平均动 脉压 （ Ｐ 并计算 脑灌 注压 （ Ｐ 。股动 记 ＭＡ ） Ｃ Ｐ）
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通气 可改善氧合 ， 但使脑灌注下降 。 血流动力指标与脑 氧代谢 指标之 间无 明显一致 性 ， 用 Ｉ Ｐ Ｃ Ｐ 单 Ｃ 、Ｐ
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志（ ｈｎＪ ｅｒｓｒ ｉ Ｒ ｓ２ ０ ； （ Ｃ ｉ ｕｏｕｇＤ ｓ ｅ） ０７ ６ ３ Ｎ
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文章 编 号 ：６ １－ ８ ７ ２０ ）６— ５ ０ １７ ２９ （０ ７ ０ ２ ０— ４
论著 ・
急性 颅 内高 压 时 呼 气 末 正 压 通 气 对 脑 氧 代 谢 的影 响