急性左心衰PPT课件
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急性左心衰 ppt课件
呋塞米20—40mg静注。 给药后需准确记录病人的24h
尿量，防止低血容量的发生。
2020/8/5
16
六、抢救配合与护理
血管扩 张剂
强心药
2020/8/5
遵医嘱
首先硝普钠 注意控制滴速（12.5-25微 克/分）监测血压 药液宜现用现配用 药连续时间不宜超过24小时 避光输液。
西地兰o.4-0.8mg 缓慢静脉注射
急性左心衰 ppt课件
2020/8/5
2
教学目标
1、了解急性心力衰竭的概述、病因及发病机制。 2、熟悉急性心力衰竭的临床表现。 3、掌握心力衰竭的抢救配合及护理、健康教育。
2020/8/5
3
急性 心力 衰竭
一、概述
指心脏在短期内发生心肌收缩力明 显降低和（或）心室负荷突然增加， 导致心排血量急剧下降，体循环或 肺循环急性淤血和组织灌注不足的 临床综合征。
2020/8/5
急性弥漫性 心肌炎
7
三、病因
2、急性左心 室负荷过重
急性左心室后 负荷过重：多 见于高血压危 象、恶性高血 压等
2020/8/5
急性左心室前负 荷过重：多见于 急性二尖瓣或主 动脉瓣返流
8
三、病因
心律失常：房颤多见
血容量增多：摄盐、
3、
补液过多过快
诱
过度劳累或情绪激动
因
突然的用力：用力
2020/8/5
4
二、分类
急性左心衰 （临床常见）
表现为 急性肺水肿 严重者 可出现心源性休克、 心脏骤停
急性右心衰 （较少见）
多因右室梗死、 大块肺梗死所致
2020/8/5
5
三、病因
1 急性原发性心肌损害
尿量，防止低血容量的发生。
2020/8/5
16
六、抢救配合与护理
血管扩 张剂
强心药
2020/8/5
遵医嘱
首先硝普钠 注意控制滴速（12.5-25微 克/分）监测血压 药液宜现用现配用 药连续时间不宜超过24小时 避光输液。
西地兰o.4-0.8mg 缓慢静脉注射
急性左心衰 ppt课件
2020/8/5
2
教学目标
1、了解急性心力衰竭的概述、病因及发病机制。 2、熟悉急性心力衰竭的临床表现。 3、掌握心力衰竭的抢救配合及护理、健康教育。
2020/8/5
3
急性 心力 衰竭
一、概述
指心脏在短期内发生心肌收缩力明 显降低和（或）心室负荷突然增加， 导致心排血量急剧下降，体循环或 肺循环急性淤血和组织灌注不足的 临床综合征。
2020/8/5
急性弥漫性 心肌炎
7
三、病因
2、急性左心 室负荷过重
急性左心室后 负荷过重：多 见于高血压危 象、恶性高血 压等
2020/8/5
急性左心室前负 荷过重：多见于 急性二尖瓣或主 动脉瓣返流
8
三、病因
心律失常：房颤多见
血容量增多：摄盐、
3、
补液过多过快
诱
过度劳累或情绪激动
因
突然的用力：用力
2020/8/5
4
二、分类
急性左心衰 （临床常见）
表现为 急性肺水肿 严重者 可出现心源性休克、 心脏骤停
急性右心衰 （较少见）
多因右室梗死、 大块肺梗死所致
2020/8/5
5
三、病因
1 急性原发性心肌损害
急性左心衰 ppt课件.ppt
临床上以急性左心衰最常见
病因
急性心肌严重损害：急性心梗、急性心肌炎、心肌病 后负荷过重：急进性恶性高血压、严重心脏瓣膜狭窄 前负荷过重：输血输液过多过快，瓣膜关闭不全 心室充盈受限：急性心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎 恶性心律失常：房颤伴室速、室颤
ห้องสมุดไป่ตู้制
按由于各种病因及诱因导致心脏排血量骤然减少，左心室舒 张末压升高，肺毛细血管压力急性升高，超过血管内的胶体 渗透压，使血管内体液渗透到肺间质和肺泡内，形成急性肺 水肿。 心排出量降低早期交感神经兴奋，引起血压代偿性升高，随 后血压降低，休克，周围循环差，皮肤湿冷。
代偿机制
心脏本身： 心率加快、紧张源性扩张、心肌收缩力增强 心脏以为代偿调节： 血容量增加、血流重分布、红细胞增多、组织细胞摄氧用氧 能力提高
心衰时机体主要功能与代谢的变化
心血管系统：心输出量减少、心脏指数降低、射血分数降 低、心肌最大收缩速度减低、心室舒张末期容积增大、压力 增高、肺动脉楔压升高 动脉血压：下降，甚至发生心源性休克 器官组织血流量的改变：血流重分布（肾少最明显） 淤血（左心衰肺循环淤血）、静脉压升高、水肿
急性左心衰的急救
指导老师 ：洪 艳 制 作 人：卢 红 梅
学习目标
了解 心衰的概念，分类、病因及机制； 熟悉 急性左心衰的临床表现、辅助检查及用药。 掌握 急性左心衰竭救治措施与护理。
心脏解剖
血液循环
概念
心衰：是指心排出量绝对或相对不足，不能满足组织
代谢需要的一种病理生理状态。
分类
•按起病速度分为：急性和慢性心衰 •按发生部位分为：左心衰、右心衰、全心衰 •以主要功能改变分为：收缩性心衰和舒张性心衰
用洋地黄类），多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等 8. 糖皮质激素：地塞米松5~10mg/次或 氢化可的松
病因
急性心肌严重损害：急性心梗、急性心肌炎、心肌病 后负荷过重：急进性恶性高血压、严重心脏瓣膜狭窄 前负荷过重：输血输液过多过快，瓣膜关闭不全 心室充盈受限：急性心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎 恶性心律失常：房颤伴室速、室颤
ห้องสมุดไป่ตู้制
按由于各种病因及诱因导致心脏排血量骤然减少，左心室舒 张末压升高，肺毛细血管压力急性升高，超过血管内的胶体 渗透压，使血管内体液渗透到肺间质和肺泡内，形成急性肺 水肿。 心排出量降低早期交感神经兴奋，引起血压代偿性升高，随 后血压降低，休克，周围循环差，皮肤湿冷。
代偿机制
心脏本身： 心率加快、紧张源性扩张、心肌收缩力增强 心脏以为代偿调节： 血容量增加、血流重分布、红细胞增多、组织细胞摄氧用氧 能力提高
心衰时机体主要功能与代谢的变化
心血管系统：心输出量减少、心脏指数降低、射血分数降 低、心肌最大收缩速度减低、心室舒张末期容积增大、压力 增高、肺动脉楔压升高 动脉血压：下降，甚至发生心源性休克 器官组织血流量的改变：血流重分布（肾少最明显） 淤血（左心衰肺循环淤血）、静脉压升高、水肿
急性左心衰的急救
指导老师 ：洪 艳 制 作 人：卢 红 梅
学习目标
了解 心衰的概念，分类、病因及机制； 熟悉 急性左心衰的临床表现、辅助检查及用药。 掌握 急性左心衰竭救治措施与护理。
心脏解剖
血液循环
概念
心衰：是指心排出量绝对或相对不足，不能满足组织
代谢需要的一种病理生理状态。
分类
•按起病速度分为：急性和慢性心衰 •按发生部位分为：左心衰、右心衰、全心衰 •以主要功能改变分为：收缩性心衰和舒张性心衰
用洋地黄类），多巴胺、多巴酚丁胺、米力农等 8. 糖皮质激素：地塞米松5~10mg/次或 氢化可的松
急性左心衰_图文PPT课件
组织灌注状态
≤18 ＞36.7 无肺淤血，无组织灌注不良
Ⅱ级 ＞18 ＞36.7 有肺淤血，无组织灌注不良
Ⅲ级 ＜18 ≤36.7 无肺淤血，有组织灌注不良
Ⅳ级 ＞18 ≤36.7 有肺淤血，有组织灌注不良
-
24
3.急性左心衰的临床程度分级
分级
皮肤 肺部湿罗音
Ⅰ级
干、暖
无
Ⅱ级
湿、暖
有
Ⅲ级
干、冷
无/有
7
-
7
4、我国对42家医院1980、1990、2000年3个时 段住院病历所作回顾性分析表明，因心衰住院约占住 院心血管病患者的16.3％一17.9％，其中男性占 56.7％，平均年龄为63—67岁，60岁以上者超过 60％；平均住院时间分别为35.1、31.6和21.8 d。 心衰病种主要为冠心病、风湿性心瓣膜病和高血压病。
-
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选 择 原 则
血 管 扩 张 剂
若以肺水肿，肺充血为主，无明显 周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂 以心排量降低，有明显灌注不足， 而肺充血不严重，宜用动脉扩张剂 两者兼有，宜选用动静脉扩张剂
-
48
硝酸甘油
酚妥拉明
血管 扩张剂
硝普钠
乌拉地尔
-
49
硝酸甘油
• 主要扩张静脉，减轻心脏前负荷 • 大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作
早期表现：原因不明的乏力或运动耐力明显下降、 心率增加
-
16
急性肺水肿：起病急骤，突发严重呼吸困难、端坐
呼吸、喘息不止、烦躁不安、恐惧感、呼吸达30~50 次/分、频繁咳嗽、咳白色泡沫痰或粉红色泡沫痰、 心率增快、可闻及奔马律、双肺布满湿罗音和哮鸣 音、大汗淋漓、发绀或苍白、说话乏力或不连贯、 血压多升高
急性左心衰 ppt课件
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15
发病机理
主要的病理生理基础为心脏收缩力突 然严重减弱，心排血量急剧减少，或 左室瓣膜性急性反流，左室舒张末压 迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺 静脉压快速升高，肺毛细血管压随之 升高使血管内液体渗入到肺间质和肺 泡内形成急性肺水肿。
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16
临床表现
心搏骤停
急 心源性休克
性
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6
心电图（2015-02-20）：1.心房颤动2.起搏心律3.起搏器与感知功能 未见明显异常。
钾钠氯+肝功常规+肾功常规(2016/2/19 )：白细胞计数：7.2*10^9/L； 中性粒细胞百分率：65.2%；红细胞计数：4.39*10^12/L；血红蛋白： 130g/L；血小板计数：152*10^9/L；钾钠氯+肝功常规+肾功常规 (2016/2/19 )：总胆红素：24.0↑μ mol/L；直接胆红素： 4.5μ mol/L；总蛋白：66.2g/L；白蛋白：34.5↓g/L；谷丙转氨酶： 15U/L；谷草转氨酶：18U/L；尿素：9.58↑mmol/L；肌酐： 83μ mol/L；尿酸：229.0μ mol/L；钾：3.6mmol/L；钠：143mmol/L； 氯：105mmol/L；
变可能，必要时行冠脉造影以明确。
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3
护理体检
入科时查体：P：66次/分，R：20次/分，BP：140/70mmHg，T： 36.6℃。神志清，口唇无发绀，皮肤巩膜无黄染。颈静脉无怒 张，心尖搏动位置左锁骨中线第Ⅴ肋间外侧0.5cm，搏动范围 直径约为3cm；心前区无触及抬举样搏动，未触及震颤；心浊 音界大，心率66次/分，心律齐，心音中等，未及杂音，两肺 呼吸音弱，两肺及少许湿啰音。腹软，无压痛及反跳痛，双下 肢无浮肿，足背动脉搏动可，NS（-）。
急性左心衰(急性肺水肿) ppt课件
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22
（四）、急性二尖瓣返流
乳头肌断裂 ⒈心梗后2-7天 ⒉感染性心内膜炎 治疗:⒈IABP早期 ⒉手术治疗
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23
70岁，男性，急性心肌梗死，治疗前后胸片 比较，示肺水肿明显改善
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24
主动脉球囊反搏(IABP) 是将导管的圆柱形气囊其安放在胸主动脉部位。 近端位于左锁骨下动脉末梢，远端位于肾动脉。 当心脏舒张时气囊充气，心脏收缩时气囊放气。 由此产生双重血液动力学效应：心脏舒张气囊 充气使血流向前，提高舒张压和冠脉的灌注。 气囊在心脏收缩之前放气降低收缩压（心脏后 负荷）从而改善了左室射血。
ppt课件 10
3、出入量的管理
肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格控制饮 水量和静脉输液速度。无明显低血容量因素(大量 出汗、严重脱水、大汗淋漓等)者，每天摄入液体 量一半宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持 出入量负平衡约500ml,严重水肿者水负平衡为 1000-2000ml/天，甚至可达3000-5000ml/天，以 减少水钠储留，缓解症状。
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25
⒈心电图：⑴急性心肌缺血及损伤表现 ⑵PtfV1↑⑶快速性心 律失常
⒉B型脑钠肽（BNP）和NT-proBNP BNP＜100pg/ml，或NT-proBNP<300pg/ml，是排除急性心力 衰竭好的阴性指标。 有助于评估严重程度和预后：NT-proBNP >5000ng/L,提示心衰 患者短期死亡风险较高，>1000pg/L，提示长期死亡风险较高。
二尖瓣狭窄发生急性肺水肿
⒈同急性肺水肿。但应避免使用以扩张小动脉、减轻心脏 后负荷的血管扩张药物。应选用硝酸酯类。
急性心衰完整ppt课件
精选ppt
13
• 感染、酗酒、肾功能不全、肺栓塞、 高血压、甲状腺功能亢进、甲状腺功 能不全、贫血、妊娠或分娩等。
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14
• 2急性左心衰竭的发病机制：
• 2.1原有心脏病的血流动力学紊乱，致 使左心室舒张末压迅速升高，左心房、 肺静脉和肺毛细血管压力依次迅速升 高，若肺毛细血管静脉压>18mmHg，
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32
• 3.1.2.4急性肺水肿
• 急性肺水肿是急性左心衰竭最严重的 表现，多见于有劳力性呼吸困难或经 常发作阵发性夜间呼吸困难的患者，
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33
• 多因突发严重的左心室排血不足或左 心房排血受阻引起肺静脉及肺毛细血 管压力急剧升高所致。
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34
• 当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗 透压时，液体即从毛细血管漏到肺间 质、肺泡甚至气道内，引起肺水肿。
• 开始仅在剧烈体力劳动或活动时出现 呼吸困难，如急速登楼上坡、快步行 走或跑步等，休息后消失。
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25
• 以后随着病情加重，心脏功能进一步 减退，呼吸困难逐渐加重，在轻体力 劳动或活动时即出现气急。到最后， 即使在休息状态下亦有呼吸困难。
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26
• 3.1.2.2夜间阵发性呼吸困难：患者在 夜间熟睡1-2小时后，因胸闷、气急而 突然憋醒，轻者立即坐起，呼吸困难
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15
• 血清渗入细胞间隙致肺间质淤血，若 >30mmHg(“临界压力水平”)，血清通 过肺泡上皮或终末小细支气管侵入肺
泡，致急性肺水肿。
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16
• 2.2肺部感染、高儿茶酚胺血症等，使 肺间质液体增加、肺弹性降低、肺泡 容量减少；肺泡表面活性物质受损使 肺顺应性降低；肺换气不足和肺内动 静脉分流，导致血氧饱和度降低。
急性左心衰 ppt课件
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13
相关因素
急性弥漫性心肌损害
急性左心衰 急性压力负荷过重 相关因素 急性容量负荷过重
急性心室舒张受限
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14
诱因
1.感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 2.心律失常：房颤最多见 3.水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多 过快 4.过度劳累 5.环境、气候急剧变化 6.治疗不当：洋地黄用量不足 7.高动力循环：严重贫血、甲亢 8.肺栓塞 9.原有心脏病加重
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11
急性心衰通常危及生命并需要紧急 治疗。
急性心力衰竭可以表现为急性起病 （先前不知有心功能不全的病人新 发生的急性心力衰竭）或慢性心力 衰竭急性失代偿。
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12
分类
急性心力 衰竭
急性左 心衰
急性右心 衰
表现为急性肺水肿
严重者可出现心源 性休克，心脏骤停
较少见，多因右室梗 死，大块肺梗死所致
失常，在急性心梗及心肌缺血时不宜使
用
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37
肾上腺皮质激素
解除支气管痉挛，降低肺毛细血管楔 压和毛细血管通透性，减少渗出，稳 定细胞溶酶体和线粒体，促进利尿等 作用
地塞米松5-10mg
琥珀酸氢考100mg
甲基强的松龙80-160mg ivd
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无创正压通气
改善气体交换，提高PaO2,增加肺泡 内和肺间质静水压，有利于肺泡和肺 间质液回流入血管腔，改善肺泡内和 间质水肿
西地兰0.4mg iv
如发病前2周内曾用洋地黄者，从小剂 量起
重度主动脉瓣狭窄，急性心梗禁用或慎 用
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36
氨茶碱
明显的支气管扩张作用，温和的周围血 管扩张，利尿和正性肌力作用，改善呼 吸困难。
急性左心功能衰竭PPT课件
康复治疗与管理
康复计划 药物治疗 定期随访 生活管理
制定个性化的康复计划，包括运动训练、心理支持和生活方式 调整等，以帮助患者逐渐恢复日常生活和工作能力。
根据患者的具体情况，医生会开具适当的药物，如利尿剂、 ACE抑制剂、ARBs和β受体拮抗剂等，以改善症状和控制病情
。
定期进行随访，评估患者的状况和治疗效果，及时调整治疗方 案。
健康生活方式
定期检查
保持健康的生活方式，包括合理饮食、适 量运动、戒烟限酒等，以降低急性左心功 能衰竭的风险。
定期进行心电图、心脏超声等检查，以便 早期发现心脏结构和功能的异常，及时采 取干预措施。
护理要点
01
02
03
04
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包 括心率、血压、呼吸等，及时
发现异常情况并处理。
案例二：高血压并发左心功能衰竭
总结词
长期高血压可导致心脏肥厚和心室扩大，进而引发左心功能衰竭。
详细描述
高血压使心脏长期处于高负荷状态，导致心肌肥厚和心室扩大，心肌收缩力逐渐 减弱，最终引发左心功能衰竭。患者可能出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸 困难、端坐呼吸等症状。
案例三：心脏瓣膜病并发左心功能衰竭
心脏再同步治疗
对于严重心脏收缩不同步 的患者，可考虑使用心脏 再同步治疗。
03
急性左心功能衰竭的预防 与护理
预防措施
控制基础疾病
避免诱发因素
对高血压、冠心病、瓣膜性心脏病等基础 疾病进行积极治疗，控制血压、血糖和血 脂等指标在正常范围内。
避免过度劳累、情绪激动、感染等诱发因 素，注意保暖，避免呼吸道和消化道感染 。
特点
起病急骤，病情进展迅速，需要 及时采取有效的治疗措施以缓解 症状和改善预后。
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2017/9/18
极度烦躁不安，神志 模糊
重
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
心肺查体
肺 部 听 诊
2017/9/18
• 两肺满布湿 罗音和哮鸣 音
心 脏 听 诊
• 心率增快，肺动 脉瓣区第二心音 亢进，心尖区第 一心音低钝，可 出现收缩期杂音 和舒张期奔马律
重
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
2017/9/18
烦躁不安，反应迟钝，表 情淡漠
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
心搏骤停
心室纤 颤 电—机 械分离
心室停搏
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
辅助检查
XRay
血流动 力学
EKG
血气
2017/9/18
超声
重
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
急性左心衰诊断
2017/9/18
选 择 原 则
血 管 扩 张 剂
若以肺水肿，肺充血为主，无明显 周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂 以心排量降低，有明显灌注不足， 而肺充血不严重，宜用动脉扩张剂 两者兼有，宜选用动静脉扩张剂
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
硝酸甘油
酚妥拉明
血管 扩张剂
硝普钠
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
相关因素
急性弥漫性心肌损害
急性左心衰 相关因素
急性压力负荷过重 急性容量负荷过重 急性心室舒张受限
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
发病机理
主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严 重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜 性急性反流，左室舒张末压迅速升高，肺 静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高， 肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入 到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
临床表现
心搏骤停
急 性 左 心 衰
2017/9/18
心源性休克
心源性昏厥
急性肺水肿
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
急性肺水肿
呼吸困难，呼吸浅快， 端坐，大汗淋漓，面 喘息 色灰白，皮肤湿冷 症状及一般查体 频繁咳嗽，咯大量白 色或粉红色泡沫痰
利尿剂
其它
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
氨茶碱
吗啡
在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸 困难的病人，早期应用吗啡 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张 并减慢心率。 3~5mg iv 15min可重复 5~10mg 皮下或肌肉注射 颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性 肺疾病，支气管哮喘禁用
血压变化
起始阶段显著增高 随病情进展而常下 降，SBP＜60mmHg 时提示预后不良
2017/9/18 首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
轻症病人
• • •
•
阵发性夜间呼吸困难 病人睡后突然胸闷，气急，被迫坐起 两肺明显哮鸣音 在坐起咳出泡沫样黏痰后可渐好转
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
心脏病基础
急 性 左 心 衰
2017/9/18
突发严重呼吸困难、端坐呼吸
咳嗽、咯粉红色泡沫痰
双肺对称性满布湿罗音哮鸣音 X-Ray支持
肺毛细血管楔压＞18mmHg
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
鉴别诊断
鉴
别
诊
断
晕厥
支气管 哮喘
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
非心源性ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肺水肿
重
2017/9/18
乌拉地尔
2017/9/18 首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
硝酸甘油
• • •
•
•
主要扩张静脉，减轻心脏前负荷 大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作用 舌下含化0.3~0.5mg/5min 连续5~7次 静脉注射时初始量5~10μg，3~5min增加 5μg/min 至肺水肿症状缓解或动脉收缩压降至 90~95mmHg，原有高血压者下降不宜超过 原血压20%
急性心力衰竭
2017/9/18
概述
心 力 衰 竭
指各种心脏结构或功能性疾病导 致心室充盈及（或）射血能力受 损而引起的一组综合征。 临床表现以呼吸困难和无力而致 体力活动受限和水肿
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
概述
心 急力 性衰 竭
指心脏在短期内发生心肌收缩力 明显降低和（或）心室负荷突然 增加，导致心排血量急剧下降， 体循环或肺循环急性淤血和组织 灌注不足的临床综合征。
治 疗
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
一般治疗
体位
•坐位或半卧位 •双腿下垂
吸氧
• 纯氧或高流量吸氧 •SPO2达95% •BIPAP，呼吸机 •泡沫消除剂
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
急性左心衰
吗啡 药物治疗 洋地黄
血管扩张剂
肾上腺 皮质激 素
2017/9/18
重
心源性昏厥
心排血量减少
脑部缺血
头昏黑朦，短暂意识丧失 ＞16s以上可出现阿斯综合征
2017/9/18 首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
心源性休克
以 收 下 缩 ， 压 脉 降 压 至 ＜
颅脑CT扫描 心率快，尿少
辅 检
助 查
皮 或肤 紫湿 绀冷 ，， 尿面 量色 少苍 白
80mmHg 20mmHg
治疗
• •
•
本病为危重急症 要迅速积极针对病因、诱因、病理 生理变化综合治疗 目标是减轻心脏负荷，增加心排血 量，缓解肺淤血，改善、维持组织 的充分供氧
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
2017/9/18
救治内容
一般 治疗 药物 治疗 机械 通气 辅助 治疗
重
其它
病因 治疗 消除 诱因
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
2017/9/18
利尿剂
呋塞咪 通过血管扩张和快速利尿作用减少循环血 量，减轻心脏前负荷，降低肺毛细血管压。 20~40mg iv 30min未起效加大剂量重复1次 2~5min起效 0.5~1.5h达峰 注意低钾低钠低氯及碱中毒
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
分类
表现为急性肺水肿 严重者可出现心源 性休克，心脏骤停
较少见，多因右室梗 死，大块肺梗死所致
急性心力 衰竭
急性左 心衰
急性右心 衰
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。 急性心力衰竭可以表现为急性起病（先前 不知有心功能不全的病人新发生的急性心 力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。 任何突发的心脏解剖结构或功能损害，导 致心排血量急骤减低和肺静脉压突然升高 的因素，均可引起急性左心衰
极度烦躁不安，神志 模糊
重
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
心肺查体
肺 部 听 诊
2017/9/18
• 两肺满布湿 罗音和哮鸣 音
心 脏 听 诊
• 心率增快，肺动 脉瓣区第二心音 亢进，心尖区第 一心音低钝，可 出现收缩期杂音 和舒张期奔马律
重
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
2017/9/18
烦躁不安，反应迟钝，表 情淡漠
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
心搏骤停
心室纤 颤 电—机 械分离
心室停搏
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
辅助检查
XRay
血流动 力学
EKG
血气
2017/9/18
超声
重
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
急性左心衰诊断
2017/9/18
选 择 原 则
血 管 扩 张 剂
若以肺水肿，肺充血为主，无明显 周围灌注不足，宜选用静脉扩张剂 以心排量降低，有明显灌注不足， 而肺充血不严重，宜用动脉扩张剂 两者兼有，宜选用动静脉扩张剂
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
硝酸甘油
酚妥拉明
血管 扩张剂
硝普钠
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
相关因素
急性弥漫性心肌损害
急性左心衰 相关因素
急性压力负荷过重 急性容量负荷过重 急性心室舒张受限
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
发病机理
主要的病理生理基础为心脏收缩力突然严 重减弱，心排血量急剧减少，或左室瓣膜 性急性反流，左室舒张末压迅速升高，肺 静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高， 肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入 到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
临床表现
心搏骤停
急 性 左 心 衰
2017/9/18
心源性休克
心源性昏厥
急性肺水肿
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
急性肺水肿
呼吸困难，呼吸浅快， 端坐，大汗淋漓，面 喘息 色灰白，皮肤湿冷 症状及一般查体 频繁咳嗽，咯大量白 色或粉红色泡沫痰
利尿剂
其它
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
氨茶碱
吗啡
在严重的急性心衰特别是伴有焦虑和呼吸 困难的病人，早期应用吗啡 吗啡可以引起静脉扩张和微弱的动脉扩张 并减慢心率。 3~5mg iv 15min可重复 5~10mg 皮下或肌肉注射 颅内出血，神志障碍，休克，慢性阻塞性 肺疾病，支气管哮喘禁用
血压变化
起始阶段显著增高 随病情进展而常下 降，SBP＜60mmHg 时提示预后不良
2017/9/18 首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
轻症病人
• • •
•
阵发性夜间呼吸困难 病人睡后突然胸闷，气急，被迫坐起 两肺明显哮鸣音 在坐起咳出泡沫样黏痰后可渐好转
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
心脏病基础
急 性 左 心 衰
2017/9/18
突发严重呼吸困难、端坐呼吸
咳嗽、咯粉红色泡沫痰
双肺对称性满布湿罗音哮鸣音 X-Ray支持
肺毛细血管楔压＞18mmHg
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
鉴别诊断
鉴
别
诊
断
晕厥
支气管 哮喘
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
非心源性ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ肺水肿
重
2017/9/18
乌拉地尔
2017/9/18 首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
硝酸甘油
• • •
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•
主要扩张静脉，减轻心脏前负荷 大剂量时有扩张小动脉降低心脏后负荷作用 舌下含化0.3~0.5mg/5min 连续5~7次 静脉注射时初始量5~10μg，3~5min增加 5μg/min 至肺水肿症状缓解或动脉收缩压降至 90~95mmHg，原有高血压者下降不宜超过 原血压20%
急性心力衰竭
2017/9/18
概述
心 力 衰 竭
指各种心脏结构或功能性疾病导 致心室充盈及（或）射血能力受 损而引起的一组综合征。 临床表现以呼吸困难和无力而致 体力活动受限和水肿
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
概述
心 急力 性衰 竭
指心脏在短期内发生心肌收缩力 明显降低和（或）心室负荷突然 增加，导致心排血量急剧下降， 体循环或肺循环急性淤血和组织 灌注不足的临床综合征。
治 疗
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
一般治疗
体位
•坐位或半卧位 •双腿下垂
吸氧
• 纯氧或高流量吸氧 •SPO2达95% •BIPAP，呼吸机 •泡沫消除剂
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
急性左心衰
吗啡 药物治疗 洋地黄
血管扩张剂
肾上腺 皮质激 素
2017/9/18
重
心源性昏厥
心排血量减少
脑部缺血
头昏黑朦，短暂意识丧失 ＞16s以上可出现阿斯综合征
2017/9/18 首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
心源性休克
以 收 下 缩 ， 压 脉 降 压 至 ＜
颅脑CT扫描 心率快，尿少
辅 检
助 查
皮 或肤 紫湿 绀冷 ，， 尿面 量色 少苍 白
80mmHg 20mmHg
治疗
• •
•
本病为危重急症 要迅速积极针对病因、诱因、病理 生理变化综合治疗 目标是减轻心脏负荷，增加心排血 量，缓解肺淤血，改善、维持组织 的充分供氧
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
2017/9/18
救治内容
一般 治疗 药物 治疗 机械 通气 辅助 治疗
重
其它
病因 治疗 消除 诱因
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
2017/9/18
利尿剂
呋塞咪 通过血管扩张和快速利尿作用减少循环血 量，减轻心脏前负荷，降低肺毛细血管压。 20~40mg iv 30min未起效加大剂量重复1次 2~5min起效 0.5~1.5h达峰 注意低钾低钠低氯及碱中毒
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科 重
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
分类
表现为急性肺水肿 严重者可出现心源 性休克，心脏骤停
较少见，多因右室梗 死，大块肺梗死所致
急性心力 衰竭
急性左 心衰
急性右心 衰
2017/9/18
首都医科大学附属潞河教学医院 症医学科
重
急性心衰通常危及生命并需要紧急治疗。 急性心力衰竭可以表现为急性起病（先前 不知有心功能不全的病人新发生的急性心 力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代偿。 任何突发的心脏解剖结构或功能损害，导 致心排血量急骤减低和肺静脉压突然升高 的因素，均可引起急性左心衰