急性左心衰竭的用药略
急性左心衰竭处理

急性左心衰竭处理流程(2)
处理左心衰其它措施
快速利尿:呋塞米(速尿)20∽40 mg静脉推注,一般5∽10min起作 用30min达高峰,可在15∽20min 重复注射,重症者40∽100mg静脉 推注或以5∽40mg/h静脉滴注,弹 丸式推注(快速负荷量)或持续滴 注呋塞米达到靶剂量比单独大剂量 应用更有效。口服者可选用布美他 尼、螺内酯、双氢克尿塞等,小剂 量联合比单独大剂量应用一种药物 更有效。利尿剂可使血流重新分布, 对肺部液体的转移特别有效, 从而降低肺部毛细血管静水压。 已有心源性休克患者不用利尿剂。
教材参考书
SoottC.Sherman[美】主编 吴晓 胡善友 常 庆 主译
临床急救医学
袭雷鸣 主编
实用急救手册
谢灿茂主编
王振杰 何先第 吴晓飞 主编
内科急诊治疗学 第6版 实用急诊医学 第4版
急性左心衰竭处理流程(3)
急性左心衰竭其它措施
吗啡3∽5mg静脉或肌肉注射,对伴 有支气管痉挛者可用哌替啶(杜冷丁 )50∽100mg肌肉注射。对于缓解 焦虑、烦躁不安、抑制过快的呼吸频 率是有效的;还能扩张小动(静)脉 ,增加内脏循环血量等作用。特别适 用于间质性肺水肿及早期肺泡内水肿 期患者。对肺水肿晚期、休克及呼吸 衰竭患者禁用。在老年人或阻塞性肺 部疾病患者慎用。 有加重对呼吸的抑制作用。
主诉:劳力性心悸10年,加重伴双下肢浮肿10天
主要病史:有不明诱因的心悸10年,劳累时加重伴肢体乏力,病情反复发作。有10余年高血压病 史,规律服药治疗中。曾经以“脑供血不足、脑梗塞后遗症、高血压”于本院心内科住院治疗好 转出院(具体不详)。本次入院T 36.5℃,P 79次/分,R 16次/分,Bp116/76mmHg,神志意识清, 言语正常,面容正常,胸廓无畸形,呼吸音清晰,双肺叩清音,下肺未闻及干湿啰音;心尖无隆 起,心界无扩大,心律齐,心博有力,各瓣膜听诊区未闻及杂音,无心包摩擦音;腹软,未见异 常膨隆及凹陷,肝脾未扪及肿大;双下肢中度凹陷性水肿。
参附注射液治疗急性左心衰竭疗效观察

【 关键词 】 急性左心衰竭
参附注射液
笔 者近 年 采 用参 附 注射 液 治疗 急性 左 心 衰竭 3 8 例 ,并 与西 医常规治 疗者对 比疗 效 。现 将结果 报告 如
下。
1 5 统 计 学处理 .
2 结 果
采用 x 检验 和 t 。 检验 。
见 表 1 用药 6 r n后 , 疗组 总有效率 明显 高于 。 0i a 治
出版 社 ,0 1 15 ~16 2 0 :3 9 3 7
困难 显著缓 解 , 咳嗽及 咯血性 泡 沫痰 , 无 无大 汗淋 漓 ,
无烦 躁 及紫绀 等 , 呼吸 、 心率 、 血压 、 饱和度 明显 改 氧 善 , 部 口 消失或显 著减 少 。有 效 : 药 6 mi 呼 肺 罗音 用 0 n后
呼吸 、 心率 、 血压有 所改 善 。 肺部 音 减少 。 无效 : 药 用 6 m n后 , 0i 心衰症 状 、 征 和呼吸 、 体 心率 、 血压 未改 善 ,
甚 至加 重或死 亡 。
南 省 医 院 管理 会 ,9 1 1 19 : 4 冯 亦 璞 , 远 , 洪 杰 , . 甲与 药 碱 对小 鼠血 浆 c MP的 张 战 等 去 A 影 响 [】 J.中国 医 院 管理 学 报 ,9 12 2 : 1 18 ,( ) 14
究 表 明附子可 增强心 肌细胞 环磷 酸腺 苷 (A ) 平 , c MP 水 增 强心肌 收缩 力 …; 参能清 除氧 自由基 , 制脂 质过 人 抑 氧化 反 应 而保 护 心 肌 细 胞 】 而有 较 好 的 临床 效 ,故
果。
参 考 文 献
13 观 察 方法 .
用 药 6ri , 症状 、 0 n后 对 a 体征 和心 功
急性左心衰竭试题及答案

急性左心衰竭试题及答案急性左心衰竭培训试题一、名词解释(计10分)1、急性左心衰竭:指由于左心室收缩功能突然下降或左心室负荷突然增加所引起的急性心衰。
二、选择题(可单选或多选,每题6分,计90分)1、急性左心衰的病因包括()A.慢性心衰急性加重B.急性心肌坏死和(或)损伤C.急性血流动力学障碍E.甲亢2、急性左心衰病理生理机制包括()A.急性心肌损伤和坏死B.血流动力学障碍C.神经内分泌激活D.心肾综合征E.慢性心衰的急性失代偿3、急性左心衰临床分类包括()A.慢性心衰急性失代偿B.急性冠脉综合征及高血压急症C.急性瓣膜功能障碍E.严重心律失常4、急性左心衰临床表现包括()B.出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等C.检查可发现左心室增大、闻及舒张早期或中期奔马律、P2亢进,两肺尤其肺底部有湿___,还可有干湿啰音和哮鸣音D.急性肺水肿E.心源性休克5、急性左心衰竭的实验室辅助检查包括()A.心电图B.胸部X线检查C.超声心动图E.心衰标志物BNP或NT-proBNP6、公认为诊断心衰的客观指标是()B.B型利钠肽(BNP)及其N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的浓度增高7、急性左心衰的临床程度分级正确的是()A.Ⅰ级:皮肤干、暖,肺部有___B.Ⅱ级:皮肤湿、暖,肺部无___C.Ⅲ级:皮肤湿、暖,肺部有___D.Ⅳ级:皮肤湿、冷,肺部有___8、急性左心衰的鉴别诊断包括()A.支气管哮喘B.慢性支气管炎C.成人呼吸紧迫综合征D.肺栓塞E.心绞痛9、急性左心衰竭的一般处理包括()A.体位:静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位,双腿下垂以减少回心血量,降低心脏前负荷B.四肢交换加压C.吸氧D.做好救治的准备工作:至少开放2根静脉通道,并保持通畅E.饮食:进易消化食物,避免一次大量进食,不要饱餐及出入量管理10、急性左心衰竭的药物治疗包括()C.利尿剂D.血管扩张药物E.正性肌力药物11、急性左心衰的治疗目标包括()A.缓解症状B.改善心功能C.预防再次发作D.改善生活质量E.减轻并发症的发生和发展控制心衰的基础病因和诱因,包括控制血压、血糖、感染、心律失常、心肌缺血,纠正贫血等。
急性心衰的药物治疗

• 5、保护重要脏器。如肺、肝、肾、脑,防止功能损害;
• 6、降低死亡危险,改善近期和远期预后;
• 急性心力衰竭治疗目的即刻目标是改善症状、稳定血流动力学:
• ⑴临床症状(呼吸困难和/或乏力)、体征、体重下降,尿量、 氧饱和度上升;
• ⑵实验室:血清电解质正常,血糖正常,BUN和/或肌酐、胆 红素、血浆BNP下降;NT-proBNP下降30%是治疗有效的指 标。
急性心衰的药物治疗
承德市中心医院 张延方
定义:
• 急性左心衰竭:指急性发作或加重的左心功能 异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加 重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然 升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而 出现肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足 和心源性休克的临床综合征。
• 急性右心衰竭:指某些原因使右心室心肌收缩 力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重,从 而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。
律失常; • 心肌缺血:硝酸酯类药物; • 糖尿病:有效控制血糖,又要防止低血糖; • 贫血:血红蛋白<60g/L,输注红细胞悬液或全
血;
• 2、缓解各种严重症状
• 低氧血症和呼吸困难:采用不同方式的吸氧, 包括鼻导管吸氧、面罩吸氧及无创或气管插管 的呼吸肌辅助通气治疗;
• 胸痛和焦虑:应用吗啡;
脑钠肽在心衰判定及程度分级和预后 中的应用
• 1、(脑钠肽)Nt-proBNP和BNP区别。静脉输注脑钠肽可治疗心力衰竭
Nt-proBNP
肽链长度
76肽
半衰期
1~2h
有无生物学活性 无
稳定性
稳定性
是否受rhBNP药 否 物影响
BNP 32肽 18min 有 稳定性一般 是
急性左心衰竭的救治

急性左心衰竭的救治急性左心衰竭是由于心脏瓣膜疾病、心肌损害、心律失常、左室前后负荷过重导致急性心肌收缩力下降、左室舒张末期压力增高、排血量下降,从而引起以肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群。
急性肺水肿是最主要表现,可发生心源性休克或心搏骤停。
需要及时抢救。
【病因】1、与冠心病有关的心肌梗死,特别是急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌和腱索断裂、室间隔破裂穿孔等;2、感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流;3、其他:高血压血压急剧升高,原有心脏病基础上快速性心律失常或严重缓慢性心律失常;输血、输液过多、过快等。
【临床表现】呼吸困难呼吸困难是左心衰竭最常见和最突出的症状。
患者感到憋气而需要用力和加快频率地呼吸,呼吸可达20~30次/min。
(1)端坐呼吸端坐呼吸是急性左侧心力衰竭竭的特有体征。
表现为平卧时呼吸急促,斜卧位时症状可明显缓解。
严重时,患者被迫采取半坐位或坐位,故称端坐呼吸。
最严重的病例,常坐在床边或靠背椅上,两腿下垂,上身向前弯曲,借以增强呼吸肌的作用。
这是一种减轻肺淤血的代偿机制。
(2)夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难是急性左侧心力衰竭竭肺淤血或慢性肺淤血急性加剧的临床表现。
典型者均发生在夜间平卧后或熟睡数小时后突然憋醒,被迫坐起,呼吸急促或伴有咳嗽。
轻者,坐起后数分钟可缓解;重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘。
急性肺水肿急性肺水肿是肺毛细血管压急剧而且持续增高的结果,毛细血管内液体大量外渗而不能被淋巴组织所吸收。
根据肺水肿的发展过程和临床表现,可将其分为以下5期:(1)发病期症状不典型,患者呼吸短促,有时表现为焦虑不安。
体检可见皮肤苍白湿冷、心率增快。
X线检查见肺门附近可有典型薄雾状或“蝴蝶状”阴影。
(2)间质性肺水肿期有呼吸困难,但无泡沫痰。
端坐呼吸、皮肤苍白,常有发绀。
部分患者可见颈静脉怒张,肺部可闻及哮鸣音,有时伴有细湿啰音。
(3)肺泡内肺水肿期有频繁咳嗽、极度呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰等症状。
急性左心衰竭的用药略

规范、合理使用利尿剂是基础利尿剂通过促进体内水、钠以及其他离子的排泄增加尿量,从而减少血浆、细胞外液量及体内水钠总量,降低右心室和左心室充盈压,减轻周围循环瘀血和肺水肿。
静脉应用袢利尿剂同时具有血管舒张作用,因此,急性心力衰竭早期应用利尿剂还可降低右心房压和肺动脉楔压(即降低肺循环阻力)。
在严重失代偿性心力衰竭时,根据不同的病情使用利尿剂,可在短期内对抗神经激素的激活。
但临床医生在应用过程中也应注意利尿剂的潜在不良反应,包括兴奋交感神经、加重心动过速和动脉收缩、减少心搏量和组织灌注,以及增加心肌耗氧和加重心肌缺血。
因此,规范、合理应用利尿剂十分重要,已成为急性心力衰竭药物治疗的基础。
有液体潴留症状的急性或急性失代偿性心力衰竭患者均应给予利尿剂。
急性心力衰竭患者应首选应用有强大而快速利尿作用的静脉袢利尿剂,如呋噻米、布美他尼或托拉塞米;用药剂量应根据利尿效应和充血症状缓解的情况逐步调整,而且在给予负荷量后持续注入呋噻米或托拉塞米比单一弹丸式给药更有效;噻嗪类和螺内酯可与袢利尿剂联合应用,与单一药物大剂量应用相比,小剂量联合用药更有效。
而且不良反应更少;袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐类药物,与增加利尿剂用量相比,也是一种更有效且不良反应更少的治疗方案。
(见表1)血管扩张剂仍是优选的一线药物血管扩张剂主要的作用为开放外周循环和降低心脏前、后负荷,因此在多数急性心力衰竭的治疗中仍是优选的一线药物。
(见表2)硝酸酯类药物对于急性左心衰竭特别是伴急性冠脉综合征的患者,硝酸酯类药物可以缓解肺瘀血而不降低每搏心输出量或增加心肌需氧量。
小剂量使用时只扩张静脉血管,随剂量逐渐增加可扩张动脉血管(包括冠状动脉)。
适宜剂量时还可使静脉扩张和动脉扩张保持平衡,从而减少左室前负荷和后负荷,而不减少外周组织灌注。
存在过敏及低血压者禁用,肥厚性梗阻性心肌病、闭角型青光眼以及主动脉瓣狭窄患者慎用。
而且,长期连续用药可产生耐药问题。
48例急性左心衰竭临床治疗分析

48例急性左心衰竭的临床治疗分析【摘要】目的比较使用硝普钠、硝酸甘油治疗急性左心衰竭的临床疗效和安全性。
方法将48例急性左心衰竭病例随机等分为治疗组与对照组,治疗组:将硝普钠25mg用5%葡萄糖注射液稀释至50ml 微量泵泵入,起始速度为1.2ml/h,以每5分钟0.6ml递增调节剂量,直至急性左心衰竭症状有所缓解后继续维持用药24h。
对照组:将硝酸甘油25mg用5%葡萄糖注射液稀释至50ml微量泵泵入,泵入速度及剂量调节同治疗组。
观察两组用药前及维持用药后收缩压、舒张压、心率、呼吸、急性左心衰竭的临床症状和体征变化情况。
结果治疗后,两种药物都能对患者的血压、心率、呼吸等进行控制,并极大程度地改善患者的心衰症状(p0.05),但治疗组在改善急性左心衰竭症状方面所用时间明显少于对照组(p<0.05)。
结论治疗急性左心衰竭时,硝普钠比硝酸甘油更有优势。
【关键词】硝普钠;硝酸甘油;急性左心衰竭;疗效doi:10.3969/j.issn.1004-7484(x).2013.07.139文章编号:1004-7484(2013)-07-3631-02急性左心衰竭是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织灌注不足和急性肺循环淤血为主的缺血缺氧、呼吸困难等临床症候群[1]。
是心血管疾病中常见的急危重症,若抢救不及时、不合理,会导致预后差,死亡率高。
因此,若出现急性左心衰竭,应采取有效的救治措施,对提高抢救成功率并改善患者的预后具有重要的临床意义。
2011年3月至2012年6月我科应用硝普钠和硝酸甘油对48例急性左心衰患者进行治疗,现将结果报道如下。
1资料与方法1.1一般资料选择于2011年3月至2012年6月入住我科的急性左心衰竭患者,共48例。
按随机数字表法均分为两组,硝普钠治疗组24例,硝酸甘油对照组24例,其中男35例,女13例,年龄48-75(61.2±14.4)岁。
入选标准:全部病例均符合《急性心力衰竭诊断和治疗指南》的具体标准。
2019心衰合理用药指南解读——急性心力衰竭的药物治疗

根据临床分型确定治疗方案
干暖
干冷
急性心力衰竭 调整体位、吸氧、镇静 维持循环和呼吸功能 评价淤血和外周灌注
湿暖
治疗心力衰竭病因 湿冷
调整口 服药物
扩容、正性 肌力药物
血管型 (血压高为
主)
心脏型 (淤血为主)
低血压
血压正常
血管扩张药 利尿剂
利尿剂 血管扩张药 超 滤(若 利 尿剂抵抗)
正性肌力药物 血管收缩药 利尿剂(低灌注纠正后) 机械循环支持
急性心衰的治疗原则
改善心脏收缩 与舒张功能
积极去除诱因
减轻心脏 前后负荷
治疗原则
治疗原发病因
对疑诊AHF的病人,应尽量缩短确诊及开始治疗的时间,在完善检查 的同时即应开始药物和非药物治疗
急性心衰的治疗目标
➢ 稳定血流动力学状态,纠正低氧,维护脏器灌注和功 能;
➢ 纠正急性心衰的病因和诱因,预防血栓栓塞; ➢ 改善急性心衰症状; ➢ 避免急性心衰复发; ➢ 改善生活质量,改善远期预后
Colucci WS, et al. Intravenous nesiritide, a natriuretic peptide, in the treatment of decompensated congestive heart failure. N Engl J Med, 2000, 343:246-253
急性心衰的药物治疗
基础治疗:
➢ 阿片类药物如:吗啡( Ⅱb类,B级) (伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁用)
➢ 洋地黄类( Ⅱa类,C级)
利尿剂
利尿剂(Ⅰ类,B级)
➢ 袢利尿剂:适用于液体潴留证据的急性心衰患者 ➢ 常用呋塞米、托拉塞米、布美他尼,应首选并及早应用 ➢ 推荐静脉给药而非口服,因为静脉给药生物利用度更高,常用呋塞米静脉
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急性左心衰竭是指各种致病因素使左心室收缩或舒张功能迅速发生障碍、心输出量突然明显减少所引起的临床综合征,主要表现为急性肺水肿,可伴发心源性休克、心脏骤停,是严重的内科急症。
规范、合理使用利尿剂是基础利尿剂通过促进体内水、钠以及其他离子的排泄增加尿量,从而减少血浆、细胞外液量及体内水钠总量,降低右心室和左心室充盈压,减轻周围循环瘀血和肺水肿。
静脉应用袢利尿剂同时具有血管舒张作用,因此,急性心力衰竭早期应用利
尿剂还可降低右心房压和肺动脉楔压(即降低肺循环阻力)。
在严重失代偿性心力衰竭时,根据不同的病情使用利尿剂,可在短期内对抗神经激素的激活。
但临床医生在应用过程中也应注意利尿剂的潜在不良反应,包括兴奋交感神经、加重心动过速和动脉收缩、减少心搏量和组织灌注,以及增加心肌耗氧和加重心肌缺血。
因此,规范、合理应用利尿剂十分重要,已成为急性心力衰竭药物治疗的基础。
有液体潴留症状的急性或急性失代偿性心力衰竭患者均应给予利尿剂。
急性心力衰竭患者应首选应用有强大而快速利尿作用的静脉袢利尿剂,如呋噻米、布美他尼或托拉塞米;用药剂量应根据利尿效应和充血症状缓解的情况逐步调整,
而且在给予负荷量后持续注入呋噻米或托拉塞米比单一弹丸式给药更有效;噻嗪类和螺内酯可与袢利尿剂联合应用,与单一药物大剂量应用相比,小剂量联合用
药更有效。
而且不良反应更少;袢利尿剂联合应用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸盐类药物,与增加利尿剂用量相比,也是一种更有效且不良反应更少的治疗方案。
(见表1) 血管扩张剂仍是优选的一线药物
血管扩张剂主要的作用为开放外周循环和降低心脏前、后负荷,因此在多数急性心力衰竭的治疗中仍是优选的一线药物。
(见表2) 硝酸酯类药物对于急性左心衰竭特别是伴急性冠脉综合征的患者,硝酸酯类药物可以缓解肺瘀血而不降低每搏心输出量或增加心肌需氧量。
小剂量使用时只扩张静脉血管,随剂量逐渐增加可扩张动脉血管(包括冠状
动脉)。
适宜剂量时还可使静脉扩张和动脉扩张保持平衡,从而减少左室前负荷和后负荷,而不减少外周组织灌注。
存在过敏及低血压者禁用,肥厚性梗阻性心肌病、闭角型青光眼以及主动脉瓣狭窄患者慎用。
而且,长期连续用药可产生耐药问题。
具体应用方案:口服或吸入硝酸甘油,每5~10分钟喷雾400 μg(2喷),同时监测血压;静脉应用时硝酸甘油用量为20~200 μg/分,或二硝酸异山梨醇酯1~10 mg/小时。
静脉应用硝酸酯类药物应严密监测血压,滴定剂量根据血压下降情况决定。
收缩压<90 mm Hg时应减少硝酸酯类药物剂量,若血压进一步降低,应停止使用。
硝普钠适用于严重心力衰竭患者和大部分心脏后负荷增加患者(如高血压心力衰竭、二尖瓣反流)。
起始剂量为0.3 μg/(kg·分),应采取静脉持续泵入的方法,剂量自1 μg/(kg·分)逐渐增加至5 μg/(kg·分)。
硝普钠使用过程中需要严密监测血压变化,且应缓慢减量以避免反跳效应。
延长用药时间可能会因代谢产物(如硫氰化物和氰化物)聚集产生毒性,因此用药时间不宜连续>24小时,尤其对于存在严重肾或肝功能衰竭患者。
另外,硝普钠可能导致冠状动脉盗血综合征,故急性冠脉综合征导致的急性心力衰竭患者首选硝酸盐类药物。
此外,硝普钠对光敏感,溶液稳定性较差,需新鲜配制并避光。
乌拉地尔具有中枢和外周双重的作用机制,在外周可阻断突触后α1受体,抑制儿茶酚胺的缩血管作用;在中枢,通过兴奋5羟色胺1A受体,调整循环中枢的活性,防止因交感反射引起的血压升高和心率加快。
初次使用以5 mg肌注或静注,续以100 mg加于100 ml液体中静滴,速度0.4~2 mg/分,根据血压调整滴速。
个体化使用正性肌力药物正性肌力药物适用于急性心力衰竭合并周围循环血液灌注不足的患者,如低血压、肾功能不全、合并或不合并应用最佳剂量利尿剂和血管扩张剂无效的瘀血和肺水肿。
这类药物的潜在危险是增加了氧需求量和钙负荷,因此应谨慎应用。
多巴胺低浓度[<2μg/(kg·分)]时,多巴胺仅作用于外周多巴胺能受体,直接和间接降低外周阻力;高浓度[>2 μg/(kg·分)]时,多巴胺可激活β-肾上腺素能受体,直接和间接增加心肌收缩力和心输出量;剂量>5μg/(kg·分)时,多巴胺作用于α-肾上腺素能受体,使外周血管阻力增加,对低血压患者可能有益,但对有急性心力衰竭可能增加左室后负荷、肺动脉压和肺循环阻力,反而有害。
可作为正性肌力药物,多巴胺[>2 μg/(kg·分)]可用于伴低血压的急性心力衰竭,而小剂量多巴胺[≤2 μg/(kg·分)]多用于有低血压和低尿量的失代偿性心力衰竭。
多巴酚丁胺主要通过兴奋β1受体和β2 受体产生剂量依赖性的正性肌力和变时作用,并反射性降低交感紧张从而降低血管阻力。
小剂量时,多巴酚丁胺引起缓和血管扩张,导致后负荷下降而使每搏输出量增加,而大剂量多巴酚丁胺可导致血管收缩。
用于心力衰竭患者,多巴酚丁胺可增加心输出量使肾血流量增多,因而改善利尿作用。
目前多巴酚丁胺多用于存在外周血流灌注不足证据(如低血压、肾功能减低)、伴有或不伴有对常规剂量利尿剂和血管扩张剂无效的充血和肺水肿患者。
多巴酚丁胺用于增加心输出量时,通常无需负荷量,从 2~3 μg/(kg·分)开始,然后根据症状、利尿反应或血液动力学逐步调整输注速度,可增至20
μg/(kg·分),输注停止后药物可被迅速清除。
多巴酚丁胺滴注时间> 24小时可引起耐药性,并使血液动力学效应部分失效。
通常可通过逐渐减少多巴酚丁胺剂量,如每2天减少2 μg/(kg·分)直至最
终达到口服血管扩张剂,如肼屈嗪和(或)ACEI。
另外,使用多巴酚丁胺可增加房性或室性心律失常,在冠状动脉疾病患者可引起胸痛。
洋地黄类制剂主要适应证为由快速性室上性心律失常所致心力衰竭,如快速房颤致急性肺水肿的二尖瓣病变患者。
如发病近2周未曾应用过洋地黄,可选用西地兰0.4~0.8 mg加入25%~50%葡萄糖液20~40 ml中缓慢静注;必要时每2~4 小时可追加0.2~0.4 mg,总量≤1.6 mg。
如果近期曾经应用洋地黄但确定目前无洋地黄中毒,仍然可以使用,但需酌情减量。
值得注意的是,急性心肌梗死、心梗伴急性心力衰竭患者使用洋地黄可产生致死性心律失常以及较多肌酸激酶。
因此,在急性心力衰竭,尤其心肌梗死引起的急性心力衰竭患者,不能应用洋地黄作为正性肌力药。
洋地黄使用的禁忌证包括心动过缓、Ⅱ度和Ⅲ度房室传导阻滞、病态窦房结综合征、颈动脉窦综合征、预激综合征、肥厚性梗阻性心肌病、低钾血症和高钙血症。
酌情应用吗啡及其类似物吗啡5~10 mg缓慢静注可使患者镇静,减轻心脏负担,同时吗啡也可舒张小血管,减小心脏负荷,必要时可隔20分钟重复应用1~2次。
因严重心力衰竭住院的患者,应早期应用吗啡治疗,尤其是对那些伴有焦虑和呼吸困难者。
但是,吗啡有抑制呼吸中枢作用,并可引起静脉舒张和动脉扩张导致心率降低,因此昏迷、呼吸微弱的重危急症患者慎用。