第九版病理学第十七章感染性疾病考点剖析
感染病病理学知识点
感染病病理学知识点感染病病理学是研究细菌、病毒、真菌和寄生虫等微生物引起的感染性疾病的病理过程和机理的学科。
了解感染病病理学的知识对于诊断和治疗感染性疾病非常重要。
本文将介绍感染病病理学的几个重要知识点。
一、感染病的传播途径感染病可以通过多种途径传播，包括空气传播、直接接触传播、飞沫传播、血液传播等。
其中，空气传播是最为常见的传播途径。
例如，结核病菌可通过呼吸道传播，甲型流感病毒可通过空气中的飞沫传播。
二、感染病的病理过程感染病的病理过程通常经历感染，繁殖和扩散，进入宿主细胞，以及宿主免疫反应四个阶段。
1. 感染：病原微生物侵入宿主体内并定植在宿主组织、器官中。
2. 繁殖和扩散：病原微生物在宿主体内繁殖并扩散到其他部位，感染范围扩大。
3. 进入宿主细胞：某些病原微生物能够侵入宿主细胞内部，比如霍乱弧菌能够侵入肠上皮细胞内。
4. 宿主免疫反应：宿主的免疫系统对病原微生物作出反应，包括炎症反应、抗体产生等。
三、感染病的组织损害感染病的组织损害可以通过直接破坏和机体免疫反应引起。
直接破坏指的是病原微生物侵害宿主细胞或组织而造成的损伤。
免疫反应方面，机体的免疫系统会对感染进行反应，导致组织炎症反应加剧。
例如，肺结核患者的肺组织会出现干酪样坏死，乙型肝炎病毒感染会导致肝细胞损伤和坏死。
四、感染病的病变类型感染病的病变类型包括急性感染、慢性感染和隐匿性感染。
1. 急性感染：病原微生物大量侵入宿主体内，导致急性炎症反应。
典型例子包括流感和肺炎。
2. 慢性感染：病原微生物难以被机体清除，导致长期慢性炎症反应。
慢性肝炎就是一个典型的慢性感染。
3. 隐匿性感染：病原微生物进入宿主细胞内隐藏，不会引起明显的症状。
带状疱疹病毒感染就是一个隐匿性感染的例子。
五、感染病的治疗原则治疗感染病的原则包括控制病原微生物感染、改善宿主免疫功能、对症治疗等。
具体治疗方法包括使用抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物等针对性药物进行治疗。
总结：感染病病理学是研究感染性疾病的病理过程和机理的学科。
第十七章感染性疾病第十八章疾病的病理学诊断和研究方法
传染病 是感染性疾病的特殊类型，是由病原微生物通过一定的传 播途径进入易感人群的个体所引起的具有传染性的一组疾病，并 能在人群中引起局部或广泛的流行。 传染病的流行应具备三个基本环节：传染源、传播途径和易感人 群。
4. 组织坏死 见于HBV感染所致的亚大片或大片肝坏死，溶组织性阿 米巴所致的液化性坏死
5. 慢性炎症及瘢痕形成 是绝大多数慢性感染性疾病的最终结局
第二节
结核病
• 结核病
• 结核病是由结核分枝杆菌引起的 一种慢性传染病。全身各器官均 可发生，但以肺结核病最常见。 典型病变是形成干酪样坏死和结 核结节。临床症状主要有发热、 盗汗、乏力、消瘦、食欲不振等 。近年来结核病的发病率趋于上 升。
病理学课件
湖北黄冈职院医学部 病理学教研室徐久元
•
内容提要：
• 病理学课件是以步宏、李一雷主编的病理学第 九版教材为依据编写的，内容全面、新颖、丰 富，图文并茂，共十八章，本章为第十七章感 染性疾病、第十八章疾病的病理学诊断和研究 方法。本课件重难点突出，考点清晰，每章贯 穿有历年执业医师及执业助理医师考试真题 463题，本课件适合于本科及高职高专病理学 教师教学使用，也适合于本科及高职高专临床、 口腔、护理、助产等专业学生学习病理学使用， 还适合于研究生及临床执业医师、执业助理医 师考试人员使用。
（二）免疫反应所致的组织损伤
病理学（第9 版）
三、病原微生物的致病机制
病原体可通过以下机制感染和破坏组织：
第九版病理学配套课件 17 感染性疾病
革兰阴性菌和革兰阳性菌与致病力有关的表面分子结构
四、感染性疾病的类型
感染性疾病的本质是病原微生物感染所致的炎症，大致可概括为如下病理类型： 1. 化脓性炎 如葡萄球菌、链球菌、奈瑟球菌等所致的感染 2. 肉芽肿性炎 如结核杆菌，血吸虫等感染 3. 以细胞增殖为主的炎症 见于某些病毒感染，以形成细胞内包涵体为其病变特征；HPV感 染导致上皮细胞增生形成的尖锐湿疣等 4. 组织坏死 见于HBV感染所致的亚大片或大片肝坏死，溶组织性阿米巴所致的液化性坏死 5. 慢性炎症及瘢痕形成 是绝大多数慢性感染性疾病的最终结局
2. 以增生为主的病变
见于细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时
形成具有诊断价值的结核结节（tubercle），又称结核性肉芽肿（tuberculous granuloma）
结核结节的组成： （1）典型者结节中央有干酪样坏死 （2）周围见上皮样细胞（epithelioid cell）
和朗汉斯（Langhans）巨细胞 （3）最外围为淋巴细胞和少量反应性增生的
“十三五”普通高等教育本科国家级规划教材 卫生部“十三五”规划教材
全国高等医药教材建设研究会“十三五”规划教材 全国高等学校教材
供基础、临床、预防、口腔医学类专业用
《病理学》(第9版) 配套课件
主编 步宏/李一雷
《病理学》(第9版)
凡大医治病，必当安神定志，无欲无求，先发大慈恻隐之心，誓愿 普救含灵之苦。
成纤维细胞
（2）
（1） （3 ）
上皮样细胞：细胞呈梭形或多角形，胞质丰富， 境界不清，核呈圆形或卵圆形，染色质甚少，甚 至可呈空泡状，核内有1~2个核仁
朗汉斯巨细胞：多核巨细胞，直径可达300μm，胞 质丰富，其胞质突起常和上皮样细胞的胞质突起相 连接；核与上皮样细胞核相似，核的数目由十几个 到几十个不等，核排列在胞质周围呈花环状、马蹄 形或密集于胞体的一端
《病理学》感染性疾病
《病理学》感染性疾病一、目的和要求1.掌握结核病的基本病变及其转化规律；原发性与继发性肺结核、肺外器官结核病的发生、发展过程及病变特点；伤寒、细菌性痢疾的病变特点及临床病理联系；血吸虫病、阿米巴病的病变特点及临床病理联系；2.熟悉血源性结核病的类型及病变特点；肺外器官结核病的病变特点和转归；真菌病的病理变化及其特点；性传播性疾病的基本类型及其病理特点；3.了解感染性疾病传播及致病机制；结核、伤寒、细菌性痢疾的病因和发病机制。
二、重点和难点重点：1.结核病的基本病变及其转化规律；原发性肺结核病的病变特点和继发性肺结核病的类型及病变特点；2.伤寒和细菌性痢疾的病理变化及临床病理联系；3.尖锐湿疣及梅毒的基本病变；三期梅毒的病变特点；4.血吸虫虫卵引起的损害，肝、肠血吸虫病的病理变化及临床病理联系；5.肠阿米巴病的病理变化及临床病理联系。
难点：结核、伤寒、细菌性痢疾及梅毒的病因和发病机制。
三、讲授内容和要点1.结核病的病因和发病机制，基本病理变化及其转化规律；原发性肺结核的病变特点、发展和结局；继发性肺结核的病变特点，类型及其病理变化和临床病理联系；肺外结核病的病变特点；2.伤寒的病因、传染途径和基本病变，肠伤寒的病理变化、临床病理联系、并发症和结局；3.细菌性痢疾的病因及传染途径、发病机制、病理变化及临床病理联系；4.淋病的病因、发病机制、病变特点及临床病理联系；5.尖锐湿疣的病因、传播途径及病理变化；6.梅毒的基本病变，第一期、第二期、第三期梅毒的病变特点；7.血吸虫病的病因、发病机制及基本病变，急性和慢性血吸虫病的病理变化及临床病理联系；8.阿米巴病的病因、发病机制及基本病变，肠阿米巴病的病理变化及临床病理联系。
四、重点英文词汇tuberculosis,primarycomplex,tubercle,tuberculoma,coldabscess,typhoidfever,typhoidgranuloma,bacillarydysentery,sexuallytransmitteddisease,venerealdiseases,gonorrhea,humanpapillomavirus（HPV）,koilocyte,condylomaacuminatum,syphilis,gumma,syphiloma,chancre,parasitosis,amoebiasis,amoeboma,amoebicdysentery,schistosomiasis,eosinophilicabscess,pseudotubercle,pipestemcirrhosis五、思考题1.结核病的基本病变有哪些？其转归怎样？2.何谓结核原发综合征？3.继发性肺结核常见类型有哪些？各有何病变特点？4.原发性肺结核与继发性肺结核有哪些不同？5.肺外结核病有哪些常见类型？各有什么特点？6.伤寒病的基本病变是什么？肠伤寒的病变有何特点？7.急性细菌性痢疾属于哪一类炎症性疾病？其病变有何特点？8.尖锐湿疣的常见部位及病变特点？9.梅毒的基本病变有哪些？晚期病变最常侵犯哪些器官或组织？10.后天性梅毒分为几期，各期有何病变特点？11.何谓树胶肿？与结核结节的病变有何异同？12.简述血吸虫病的基本病变。
第九版病理生理学第十七章肝功能不全考点剖析
二、简述题（10）
9、简述肝肾综合征的发病机制。 答：（1）内脏动脉扩张：继发于肝硬化门脉高压，外周阻 力 缩血管系统活化（2）高动力循环紊乱状态：心输 出量增高，心率加快（3）肾动脉收缩：肾血流量减少、 GFR明显降低。
二、简述题（10）
10、试分析肝肾综合征时肾血管收缩的机制。
答：（1）肾交感神经张力增高：①肝硬化晚期大量腹水形 成或放腹水;或因消化道大出血、大量利尿剂应用等可使有 效循环血量减少。②肝硬化晚期,由于周围血管扩张以及门 脉高压所致的大量血液淤滞在外周血管床,也可使有效循环 血量减少。有效循环血量减少,交感肾上腺髓质系统兴奋,儿 茶酚胺增多,使肾动脉收缩,肾血流减少,肾小球滤过率降低,发 生肾衰竭。
二、简述题（10）
5、控制哪些诱发因素才能挽救肝性脑病的患者？ （3）高蛋白饮食：肝功能不全时，大量进食高蛋白食物， 可能引起血中和脑内氨增多，诱发肝性脑病。（4）水电解 质平衡紊乱及酸碱平衡失调：水电解质可导致血氨升高，呕 吐腹泻，排钾利尿 继发性醛固酮增多可导致低钾性碱中毒 ，促进NH3进入脑内，从而诱发肝性脑病。
二、简述题（10）
（3）胆汁分泌和排泄障碍:嗜肝病毒、药物、毒物及遗传等 原因使肝细胞对胆红素的摄取、运载酯化和排泄等环节发生 障碍时,可导致高胆红素血症或黄疸。(4)凝血功能障碍:肝功 能障碍可致机体凝血与抗凝平衡紊乱，严重时可诱发DIC。
二、简述题（10）
(5)生物转化功能障碍:解毒功能障碍：肝细胞受损解毒功 能障碍使来源于肠道的有毒物质人血增多,另外毒物也可经 侧支循环绕过肝脏直接进入体循环,造成体内毒性物质蓄积 。药物代谢障碍：肝细胞受损时体内药物的分布、转化及 排泄等发生变化，易发生药物中毒。激素灭活功能减弱： 肝细胞受损后,激素的灭活功能障碍，并出现相应的临床症 状。
第九版病理学绪论考点剖析
第九版病理学绪论考点剖析内容提要：笔者以步宏、李一雷主编的病理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了第九版病理学各章必考的考点剖析，共十八章。
本章为绪论。
本考点剖析有重点难点、名词解释（6）、简述题（2）、填空题（2）及单项选择题（15）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录绪论一、病理学的内容和任务二、病理学在医学中的地位三、病理学诊断和研究的方法四、病理学的发展重点难点熟悉：病理学的概念、病理学诊断和研究的方法；病理学的内容和任务、病理学在医学中的地位。
了解：病理学的历史和发展。
一、名词解释（6）1、病理学（pathology）:是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。
病理学的学习目的是认识和掌握疾病本质和发生发展规律，为疾病诊治和预防提供理论基础。
病理学是临床医学的重要学科之一，是许多疾病诊断最可靠的方法。
2、尸体剖检：是指对死者的遗体进行病理解剖和后续病理学检查，是病理学的基本研究方法。
其作用是确定诊断，查明死因，协助临床总结在诊断和治疗过程中的经验和教训。
发现和确诊某些新的疾病、传染病、流行病等，为卫生防疫部门采取措施提供依据。
为病理学教学收集各种疾病的病理标本。
3、活体组织检查：是指用局部切取、钳取、粗针穿刺和搔刮等方法，从活体内获取病变组织进行病理诊断。
其意义有利于及时准确地对疾病做出病理诊断，作为指导治疗和判断预后的依据。
术中冷冻切片快速诊断可以协助临床医生选择最佳的手术方案。
疾病治疗过程中，定期活检可动态了解病变的发展和判断疗效。
可采用免疫组织化学、基因检测等方法对疾病进行更深入的认识和诊断。
4、细胞学检查：是指用采集器在病变部位直接采集脱落细胞，自然分泌物、体液及排泄物中的细胞，内镜或细针穿刺（FNA）病变部位采集的细胞。
用于疾病诊断、体检普查，激素水平测定，为细胞培养和分子诊断学提供标本。
病理学(第九版)思维导图
病理学(第九版)绪论病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科分类（研究和诊断⽅法）⼈体病理学（⼫体剖检、活体组织检查、细胞学检查）实验病理学（动物实验、组织和细胞培养）总论第⼀章细胞和组织的适应与免疫适应定义：细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因⼦⽽产⽣的⾮损伤性应答反应萎缩——肾压迫性萎缩病理变化：已发育正常的细胞、组织和器官体积减⼩，重量减轻，实质细胞内物质和实质细胞数⽬减少，⾊泽变深可出现脂褐素颗粒（细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体）类型⽣理性萎缩：胸腺⻘春期萎缩、⽣殖系统某些器官更年后萎缩-——细胞凋亡导致细胞数⽬减少病理性萎缩：按发⽣原因分为营养不良性萎缩、压迫性萎缩、失⽤性萎缩、去神经性萎缩、内分泌性萎缩、⽼化和损伤性萎缩(最先消耗脂肪组织)肥⼤——⼼肌肥⼤病理变化：肥⼤的细胞体积增⼤，核肥⼤深染，细胞功能增强；功能代偿作⽤是有限度的；假性肥⼤（实质细胞萎缩，间质脂肪细胞增⽣）类型⽣理性肥⼤包括代偿性肥⼤（举重运动员肌⾁）和内分泌性肥⼤（妊娠期⼦宫平滑肌增厚）病理性肥⼤包括代偿性肥⼤（切除⼀侧肾、左⼼室部分坏死）和内分泌性肥⼤（甲状腺亢奋）增⽣病理变化：胞有丝分裂活跃⽽致增⽣，细胞数量增多，细胞和细胞核形态正常或稍增⼤，可表现为弥漫性或局限性，是间质的重要适应性反应类型⽣理性增⽣包括代偿性增⽣（⾼海拔地区⾎红细胞增多）和内分泌性增⽣（⻘春期⼥性乳房和⼦宫内膜腺体增⽣）病理性增⽣包括代偿性增⽣（创伤愈合）和内分泌性增⽣（激素过多、⽣⻓因⼦过多）增⽣与肥⼤的关系：原因类似。
细胞分裂增殖能⼒活跃的组织器官的肥⼤可以是肥⼤和增⽣的共同结果，⽽细胞分裂增殖能⼒较低的组织器官的肥⼤仅仅因为肥⼤所致（⻣骼肌、⼼肌）化⽣定义：⼀种分化成熟的细胞类型被另⼀种分化成熟的细胞类型所取代的过程，是⼲细胞转分化的结果类型上⽪组织的化⽣：包括鳞状上⽪化⽣（吸烟者的⽀⽓管假复层纤⽑柱状上⽪）、柱状上⽪化⽣（胃粘膜上⽪转化为肠上⽪化⽣、胃窦胃体由幽⻔腺取代－假幽⻔腺化⽣等）间叶组织的化⽣：⻣或软⻣化⽣等（幼稚的成纤维细胞在损伤后可转变为成⻣/软⻣细胞）意义：强化局部抵御外界刺激的能⼒、减弱黏膜⾃净能⼒，引起恶变等细胞和组织损伤的原因：包括缺氧、⽣物性因素、物理性因素、化学性因素、营养失衡、神经内分泌因素、免疫因素、遗传性缺陷和社会⼼理因素等细胞和组织损伤的机制细胞可逆性损伤定义：细胞可逆性损伤的形态学变化称变性（degeneration），是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象常⻅可逆性损伤的特征细胞⽔肿⼜称⽔变性凡是能引起细胞液体和离⼦内稳态变化的损害，都可导致细胞⽔肿、线粒体受损，ATP⽣成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍病理变化镜下观：细胞质内红染细颗粒状物（肿胀的线粒体和内质⽹等细胞器），严重时表现为⽓球样变－病毒性肝炎，细胞质⾼度疏松呈空泡状，细胞核肿胀⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、包膜紧张、切⾯外翻、颜⾊变淡脂肪变⽢油三酯蓄积于⾮脂肪细胞的细胞质中（肝细胞质内脂肪酸增多；⽢油三酯合成过多；脂蛋⽩、载脂蛋⽩减少）病理变化镜下观：细胞质中出现⼤⼩不等的球形脂滴，⽯蜡切⽚中呈空泡状，冷冻切⽚中可⽤苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ等特殊染⾊进⾏区别⾁眼观：器官体积增⼤、边缘圆钝、淡⻩⾊、切⾯油腻感常⻅于肝、⼼、肾（近曲⼩管）：脂肪肝、⻁斑⼼（与脂肪⼼不同，其为⼼肌脂肪浸润）肝细胞脂肪变病变区慢性肝淤⾎－⼩叶中央区磷中毒－⼩叶周边带严重中毒和传染病－全部肝细胞玻璃样变⼜称透明变细胞内或间质中出现半透明状蛋⽩质蓄积（蛋⽩质合成的先天遗传障碍或蛋⽩质折叠的后天缺陷）病理变化细胞内玻璃样变：均质红染的圆形⼩体，位于细胞质内，如Rusell⼩体、Mallory⼩体纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维增粗变宽，其间少有⾎管和纤维细胞，⾁眼呈灰⽩、质韧、半透明细⼩动脉玻璃样变：⼜称细⼩动脉硬化，细⼩动脉管壁增厚、管腔狭窄、弹性减弱（熟悉）淀粉样变细胞间质内淀粉样蛋⽩质和黏多糖复合物蓄积，具有淀粉染⾊特征病理变化淡红⾊均质状物沉积于细胞间质、⼩⾎管基膜下或沿⽹状纤维⽀架分布刚果红染⾊为橘红⾊，遇碘为棕褐⾊、再加稀硫酸便呈蓝⾊（熟悉）黏液样变细胞间质内黏多糖和蛋⽩质的蓄积病理变化可形成特征性的黏液⽔肿（熟悉）病理性⾊素沉着⾊素增多并积聚于细胞内外含铁⾎⻩素：⼼衰细胞脂褐素：⽼年斑⿊⾊素：酪氨酸胆红素：⻩疸（熟悉）病理性钙化⻣和⽛⻮之外的组织中固态钙盐沉积病理变化：镜下呈蓝⾊颗粒状⾄⽚块状，⾁眼呈细⼩颗粒或团块，触之有沙砾感或硬⽯感类型营养不良性钙化：钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织或异物中转移性钙化：由于全身钙磷代谢失调⽽致钙盐沉积于正常组织内细胞死亡坏死基本病变细胞核的变化- 细胞坏死的主要形态学标志：核固缩、核碎裂、核溶解，三者并不⼀定是循序渐进的过程胞质嗜酸性增强出现较晚，间质崩解液化成⽆结构物质类型凝固性坏死：蛋⽩质变性凝固且溶酶体酶⽔解作⽤较弱时，坏死区呈灰⻩、⼲燥、质实状态，轮廓清晰---⼼肝肾脾液化性坏死：细胞组织坏死后发⽣溶解液化（脑软化）纤维素样坏死：坏死呈细丝状、颗粒状或⼩条块状⽆结构物质⼲酪样坏死：结核病时，病灶中含脂质较多，坏死区呈⻩⾊，状似⼲酪；镜下为⽆结构颗粒状红染物，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死脂肪坏死：酶解性或创伤性脂肪坏死，属液化性坏死范畴（急性胰腺炎）坏疽（局部组织⼤块坏死并继发腐败菌感染）⼲性坏疽：动脉阻塞但静脉回流通畅时发⽣，坏死区⼲燥皱缩呈⿊⾊（凝固性坏死）湿性坏疽：多⻅于与外界相通的内脏，也可发⽣于动静脉均阻塞时，坏死区肿胀呈蓝绿⾊，界限不清（液化性坏死和凝固性坏死的混合物）---肺、肠管、⼦宫、胆囊⽓性坏疽：属于湿性坏疽，常⻅于深达肌⾁的开放性创伤合并产⽣荚膜杆菌等厌氧菌感染，坏死区有⼤量⽓体⽽呈捻发感结局凋亡形态学和⽣物化学特征：细胞皱缩、染⾊质凝聚、凋亡⼩体形成（细胞凋亡的重要形态学标志）、质膜完整凋亡与坏死的⽐较（了解）细胞⽼化遗传程序学说——端粒酶错误积累学说第⼆章损伤的修复概述再⽣细胞周期（cell cycle）含义：指细胞从⼀次分裂完成开始到下⼀次分裂结束所经历的过程。
感染病病理学知识点
感染病病理学知识点感染病病理学是医学领域的一个重要分支，主要研究各种病原微生物引起的感染性疾病的病理学变化及其发病机制。
在临床工作中，了解感染病病理学知识点对于准确诊断和有效治疗感染性疾病至关重要。
下面将介绍一些感染病病理学的重要知识点。
感染病的四大病理学变化感染病的病理学表现主要包括：病原微生物侵入机体、感染扩散、机体的免疫反应以及感染控制和愈合过程。
病原微生物侵入机体后，首先通过机体的自然屏障（如皮肤和粘膜）进入机体，然后在机体内扩散生长，并引发机体的炎症反应。
机体的免疫反应包括先天免疫和获得性免疫两个方面，对抗感染病原微生物。
最终，感染病的控制和愈合过程将决定感染病的预后。
感染病的病原微生物感染病的病原微生物包括细菌、病毒、真菌、寄生虫等多种类型。
细菌感染主要表现为局部或全身感染，如肺炎、败血症等；病毒感染主要引起呼吸道感染、肝炎、艾滋病等；真菌感染一般发生在免疫功能低下的人群中，如念珠菌感染、曲霉感染等；寄生虫感染多见于热带和亚热带地区，如疟疾、血吸虫病等。
及时准确地识别感染病的病原微生物对于选择合适的治疗方案至关重要。
感染病的致病机制感染病的致病机制主要包括活性毒素、细菌内毒素、病原微生物的代谢产物等多方面因素。
活性毒素是病原微生物在机体内产生的有毒物质，可导致机体组织的损伤和炎症反应；细菌内毒素则是细菌本身结构中的毒素，通过释放进入机体血循环引起炎症反应；病原微生物的代谢产物在细胞内外引起局部或全身的免疫反应，加剧感染的严重程度。
了解感染病的致病机制有助于科学地选择治疗药物和方法。
感染病的诊断和治疗感染病的诊断主要通过临床症状和体征、实验室检查以及病原微生物培养等手段进行。
临床医生根据患者的临床表现和检查结果来判断患者是否感染，并明确病原微生物的种类。
针对不同类型的感染病，治疗方法也各有不同，包括抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物、抗寄生虫药物等。
在治疗过程中，还应注意营养支持、免疫调节和病原微生物的消灭。
5.34第17章感染性疾病病理学生理学课件
免疫力 变态反应
低
较强
较强 较弱
低
强烈
菌量 毒力
多强 少 较低 多强
病理特征
病理改变
渗出为主--浆液纤维素渗出 增生为主--结核结节 坏死为主--干酪样坏死
22:21
⒈ 渗出为主的病变：
条件：菌量多、毒力强，机体免疫力低下或变态 反应性强：在病变早期、病变恶化进展
部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜 病变：浆液性或浆液纤维性炎
③病程长，局部新旧病变交杂。
④播散时，以支气管播散为主空洞
血道和淋巴道播散较少见。
22:21
继发性肺结核的类型及病理改变
根据临床表现和局部特点分不同类型：
1、局灶型肺结核 2、浸润型肺结核 3、慢性纤维空洞型肺结核 4、干酪样肺炎 5、结核球 6、结核性胸膜炎： 大体：病变位于肺尖部
原、继发性肺结核病比较表
感染 好发人群 免疫力 病理特点
起病位置
播散途径 病程
22:21
原发性肺结核
继发性肺结核
初次
再次
儿童
成人
无，病程中获得
有
原发综合症
病变多样，新旧交杂
，较局限
右肺上叶下部下叶上 肺尖部
部近胸膜处
多淋巴道、血道
多支气管播散
短，多数自愈
长，波动，需治疗
（三）肺结核病血源播散所致病变
22:21
22:21
4、慢性肺粟粒性结核病：
成人多见，肺外结核病灶菌反复入血，病灶大 小不一，以增生性病变为主。
22:21
三、肺外器官结核病
常见器官： 淋巴结、骨、关节、肠、脑膜、肾、附睾、 输卵管、皮肤…… 常由淋巴道、血道播散而来。
22:21
病理学对感染性疾病治疗的解剖学特征
病理学对感染性疾病治疗的解剖学特征在治疗感染性疾病中，不同疾病需采用不同治疗方案。
在此过程中，病理学的分析起到至关重要的作用，特别是对于感染性疾病治疗。
本文将探讨病理学对治疗感染性疾病的解剖学特征。
一、感染性疾病的病理学特征感染性疾病的病理学特征是其治疗的关键。
感染性疾病是一种由病原体引起的免疫系统异常反应的疾病。
感染性疾病的治疗需要根据病原体类型和疾病症状选择合适的治疗方法。
病理学分析对于确定病原体类型和疾病症状的影响至关重要。
在感染性疾病中，病毒感染疾病和细菌感染疾病是最常见的。
病毒感染疾病是由病毒引起的，包括流感、艾滋病、流行性感冒等。
细菌感染疾病是由细菌引起的，包括肺炎、腹泻、结核、淋病等疾病。
治疗这些疾病需要不同的方法。
二、感染性疾病治疗的解剖学特征对于感染性疾病的治疗，病理学研究可以提供重要的解剖学特征。
这些特征可以根据不同的感染性疾病采取相应的治疗方法。
针对病毒感染疾病，病理学的分析可以提供大量的信息，如病毒的类型、病毒基因组的结构和病毒与宿主之间的相互作用。
病毒感染通常可以通过预防接种来预防。
但是，对于感染已经发生的情况，目前没有治愈的方法。
目前，针对病毒感染疾病的治疗方法主要是缓解症状和保持免疫系统的正常功能。
在细菌感染疾病治疗方面，病理学分析可以提供更具体的信息，如细菌的类型、对治疗的敏感性，对环境和抗生素的耐受性等。
抗生素是治疗细菌感染疾病的主要治疗方法，然而，细菌抗药性的加强导致治疗变得更为复杂。
这时候病理学分析就尤为重要。
针对不同的细菌，需要采用不同的抗生素治疗方法。
除此之外，对于所有的感染性疾病治疗，防止感染蔓延和复发也是至关重要的。
传染病的预防和控制可以避免感染的发生和传播。
例如，在医院中，防止交叉感染和立即隔离感染已经发生的病人可以防止疾病蔓延。
三、病理学的未来发展病理学分析在感染性疾病治疗中发挥着至关重要的作用，帮助医生和病患家庭选择合适的治疗方法。
然而，病原体对抗生素的耐受性越来越高，为感染性疾病治疗带来了更大的挑战。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第九版病理学第十七章感染性疾病考点剖析内容提要：笔者以步宏、李一雷主编的病理学第九版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了第九版病理学各章必考的考点剖析，共十八章。
本章为第十七章感染性疾病。
本章考点剖析内容全面、新颖，有重点难点、名词解释（26）、简述题（43）、填空题（20）及单项选择题（34）。
适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业学生学习病理学使用，也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用。
目录第十七章感染性疾病第一节感染性疾病概述第二节结核病第三节伤寒第四节细菌性痢疾第五节钩端螺旋体病第六节流行性出血热第七节性传播疾病第八节深部真菌病第九节寄生虫病重点难点掌握：结核病的基本病理变化及转化规律；肺结核病的分类、各类型的病变特点；常见肺外结核病的病变特点。
伤寒、细菌性痢疾及阿米巴痢疾的病变特点和临床病理联系淋病、梅毒和尖锐湿疣的病变特点。
熟悉：感染性疾病的病因及发病机制；结核病的病因及发病机制。
伤寒、细菌性痢疾、阿米巴痢疾的病因及发病机制梅毒和尖锐湿疣的病因。
了解：钩端螺旋体病、流行性出血热及深部真菌病的病因和病变特点。
一、名词解释（26）1、感染性疾病：是指由病原微生物（包括朊毒体、病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌、寄生虫）通过不同方式侵入，引起人体发生感染，病理学上表现为不同类型的炎症，并出现临床症状的一组疾病。
广义上讲感染性疾病包含传染病，但很多感染性疾病不是传染病。
2、传染病：是感染性疾病的特殊类型，是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的具有传染性的一组疾病，并能在人群中引起局部或广泛的流行。
传染病的流行应具备三个基本环节：传染源、传播途径和易感人群。
3、结核病：是由结核分枝杆菌引起的一种慢性传染病。
全身各器官均可发生，但以肺结核病最常见。
典型病变是形成干酪样坏死和结核结节。
临床症状主要有发热、盗汗、乏力、消瘦、食欲不振等。
4、卡介苗：是一种经过处理后无毒力的牛型结核杆菌，用它接种未感染结核杆菌人（主要是新生儿）的皮内，以代替初次结核杆菌感染，使机体获得免疫力。
5、结核结节（tubercle）或结核性肉芽肿（tuberculous granuloma）：是结核病的病变特征。
典型结核结节中央有干酪样坏死，周围见上皮样细胞和朗汉斯巨细胞，最外围为淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞。
6、上皮样细胞（epithelioid cell）：是指构成结核结节的主要细胞，细胞呈梭形或多角形，胞质丰富，境界不清，核呈圆形或卵圆形，染色质甚少，甚至可呈空泡状，核内有1~2个核仁。
7、朗汉斯（Langhans）巨细胞：是指构成结核结节的主要细胞，胞体大，直径可达300μm，胞质丰富，其胞质突起常和上皮样细胞的胞质突起相连接；核与上皮样细胞核相似，核的数目由十几个到几十个不等，核排列在胞质周围呈花环状、马蹄形或密集于胞体的一端。
8、原发综合征（primary complex）：是原发性肺结核病的病变特点。
是由肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核构成。
X线呈哑铃状阴影。
9、干酪样肺炎：是由浸润型肺结核恶化进展而来，也可由急、慢性空洞内的细菌经支气管播散所致。
镜下主要为大片干酪样坏死灶，肺泡腔内有大量浆液纤维蛋白性渗出物，根据病灶范围的大小分小叶性和大叶性干酪样坏死灶。
此型结核病病情危重，进展迅速，不及时抢救迅速死亡，旧称“百日痨”或“奔马痨”。
10、结核球或结核瘤（tuberculoma）：孤立的有纤维包裹的境界分明的干酪样坏死灶，直径2~5cm，单个或多个，常位于肺上叶（3）X线：易误诊为肿瘤。
11、“冷脓肿”：见于骨结核干酪样坏死型，主要表现为明显的干酪样坏死和死骨形成。
病变常累及骨周围软组织，引起干酪样坏死和结核性肉芽组织形成，坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于局部并无红、热、痛，故称“冷脓肿”。
12、伤寒：是由伤寒杆菌引起的急性传染病。
病变特点：是全身单核－吞噬细胞系统增生，以回肠末端淋巴组织的变化最为明显。
全年均可发病，以夏、秋两季最多。
多见于儿童和青壮年。
临床主要表现：持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹及中性粒细胞和嗜酸性粒细胞减少等主要表现。
13、伤寒细胞：是指构成伤寒小结的主要细胞。
伤寒时增生的巨噬细胞吞噬能力十分活跃，胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑，称伤寒细胞。
14、伤寒肉芽肿或伤寒小结：是伤寒的特征性病变。
是伤寒时增生的巨噬细胞吞噬能力十分活跃，胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑，称伤寒细胞，伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿或伤寒小结。
15、细菌性痢疾：是由痢疾杆菌引起的一种常见肠道传染病。
全年均可发病，但以夏秋季为多见。
多为散发性，有时也可引起流行。
儿童发病率较高，成年人较少见。
16、钩端螺旋体病（leptospirosis）：是由钩端螺旋体引起的一组自然疫源性急性传染病。
本病多发生在气温较高的热带、亚热带地区，我国多分布在长江以南各省。
发病时间主要集中在夏秋水稻收割期，8月至10月为发病最高峰，以青壮年农民发病率最高。
17、流行性出血热：由汉坦病毒引起的一种鼠类传播给人的自然疫源性急性传染病，又称肾综合征出血热。
18、性传播性疾病（sexually transmitted diseases，STD）：是指通过性接触而传播的一类疾病。
传统的性病仅包括梅毒、淋病、软下疳、性病性淋巴肉芽肿和腹股沟淋巴肉芽肿；近二十年来STD谱增宽，其病种已多达20余种。
19、尖锐湿疣：是由人乳头状瘤病毒（HPV）感染引起的良性疣状物，约60%由性接触传染，故又称性病疣。
发病年龄高峰在20~30岁，临床可有局部瘙痒、烧灼痛。
尖锐湿疣与宫颈癌、外阴癌的发病有关。
20、梅毒：是由梅毒螺旋体感染而引起的慢性传染病。
早期病变主要累及皮肤和粘膜，晚期则累及全身各脏器，特别是心血管和中枢神经系统。
21、树胶样肿又称梅毒瘤：又称梅毒肉芽肿，是梅毒的病变特征。
病灶灰白色，大小不一。
该肉芽肿质韧而有弹性，如树胶，故而得名树胶样肿。
镜下结构颇似结核结节。
22、阿米巴病（amoebiasis）：由溶组织内阿米巴原虫感染引起，病变发生于结肠，少数患者阿米巴原虫从肠壁移行至肠外组织和器官（肝、肺、脑、皮肤、泌尿生殖器官等），形成肠外阿米巴病。
23、阿米巴肝脓肿：是指继发于肠阿米巴后数月至数年引起的肝脓肿，脓肿可为单个或多个，且多位于肝右叶(80%)。
脓肿大小不等，大者可达儿头大，几乎占据整个肝右叶。
脓肿的内容物非一般脓液，而为阿米巴溶解组织所致的液化坏死物和陈旧性血液混合而成的果酱样物质，炎症反应不明显，但习惯上仍称为脓肿。
24、嗜酸性脓肿：是血吸虫病的病变特征。
急性虫卵结节中央常有1～2个成熟虫卵，虫卵周围是一片无结构的颗粒状坏死物质及大量嗜酸粒细胞浸润。
状似脓肿，故也称为嗜酸性脓肿。
25、假结核结节：是血吸虫病的病变特征。
结节中央有多个破裂和钙化的虫卵，，周围见上皮样细胞和异物巨细胞、淋巴细胞和纤维母细胞组成的结核样肉芽肿，故称为假结核结节。
26、血吸虫病性肝硬化或干线型肝硬化：是指血吸虫病晚期，肝体积缩小，变硬，尤以肝左叶为甚。
表面起伏不平，有散在地图状浅沟纹，将肝划分为若干大小不等、形态不规则的微隆起区。
切面见大量增生的纤维组织沿门静脉分支呈树枝状分布，构成典型的血吸虫病肝硬化，又称为干线型肝硬化。
二、简述题（43）1、简述病原微生物的致病机制。
答：①通过接触或进入细胞直接引起感染细胞死亡，或改变细胞代谢和增殖能力，并可能导致细胞恶性转化②通过释放毒素杀伤细胞，释放酶降解组织成分，或损伤血管引起缺血性坏死③引起机体免疫反应，虽可抵御病原微生物的入侵，但也可诱发变态反应引起组织损伤。
2、简述病毒的致病机制。
答：①直接杀伤作用：阻止生物大分子的合成，产生降解酶和毒性蛋白以及诱导凋亡等。
②抗病毒免疫反应：病毒蛋白被机体的免疫系统识别，淋巴细胞进而靶向攻击感染细胞，如HBV感染所致的病毒性肝炎。
③感染细胞的转化：某些癌基因病毒，如HPV、EBV等，通过细胞周期阻滞、抗凋亡、插入突变等多种途径刺激细胞增殖和转化，并可能诱发肿瘤。
3、简述细菌的致病机制。
答：细菌损伤宿主细胞取决于细菌的黏附能力、侵袭能力以及毒素的释放能力。
①细菌黏附于宿主细胞，是细菌入侵的第一步，由细菌黏附素介导②细菌毒素，包括内毒素和外毒素，大量内毒素入血引起内毒素休克综合征，导致机体发热、中毒性休克、DIC、急性呼吸窘迫综合征；外毒素由革兰阳性细菌和部分革兰阴性细菌产生并释放到菌体外，直接引起细胞损伤4、简述结核病病因和发病机制。
答：①病原体：结核分枝杆菌，细长弯曲、革兰阳性需氧菌，细菌细胞壁中含分枝菌酸，抗酸染色呈红色，对人致病的结核杆菌主要是人型和牛型②传播途径：主要经呼吸道传染，也可经消化道感染（食入带菌的食物，如含菌牛奶），少数经皮肤伤口感染③致病机制：结核杆菌是细胞内生长的细菌，不产生内、外毒素，其致病性与菌体细胞壁的结构成分密切相关，结核病的发病机制即由结核杆菌引起的细胞免疫和Ⅳ型超敏反应（变态反应），一方面吞噬和杀伤细菌，一方面导致组织破坏。
5、试述结核病的基本病理变化。
答：（1）以渗出为主的病变①见于结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，菌量多，毒力强或变态反应较强时②好发于肺、浆膜、滑膜、脑膜等③病变特征：浆液性或浆液纤维素性炎。
（2）以增生为主的病变①见于细菌量少，毒力较低或人体免疫反应较强时②形成具有诊断价值的结核结节，又称结核性肉芽肿③结核结节的组成：1）典型者结节中央有干酪样坏死2）周围见上皮样细胞和朗汉斯巨细胞3）最外围为淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞。
（3）以坏死为主的病变①结核杆菌数量多、毒力强，机体抵抗力低或变态反应强时，上述以渗出为主或以增生为主的病变均可继发干酪样坏死②结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪，故称干酪样坏死，镜下为红染无结构的颗粒状物③干酪样坏死对结核病病理诊断具有一定的意义④干酪样坏死物中大都会有一定量的结核杆菌，可成为结核病恶化进展的原因。
6、简述结核病基本病理变化的转化规律。
答：（1）转向愈合①吸收好转期：吸收、消散：临床上称为吸收好转期②硬结钙化期：纤维化、纤维包裹及钙化：增生性病变和小的干酪样坏死灶，可逐渐纤维化，最后形成瘢痕而愈合，较大的死灶形成纤维包裹、钙化，临床称硬结钙化期（2）转向恶化①浸润进展：出现病灶周围炎，临床上称浸润进展期②溶解播散：坏死物液化，经自然管道排出，局部形成空洞，播散到其他部位，形成新的结核病灶，临床称为溶解播散期；还可经血道、淋巴道播散。